Adrenostimulants at adrenomimetics

Ang lahat ng mga adrenostimulant ay may pagkakatulad sa istruktura sa natural na adrenaline. Ang ilan sa kanila ay maaaring may binibigkas na mga positibong inotropic na katangian (cardiotonics), ang iba - vasoconstrictor o nakararami na vasoconstrictor effect (phenylephrine, norepinephrine, methoxamine at ephedrine) at pinagsama sa ilalim ng pangalang vasopressors.

[ 1 ]

Adrenergic stimulants at adrenomimetics: lugar sa therapy

Sa pagsasagawa ng anesthesiology at intensive care, ang nangingibabaw na paraan ng pagbibigay ng cardiotonics at vasopressors ay intravenously. Bukod dito, ang adrenomimetics ay maaaring ibigay ng bolus at gamitin sa pamamagitan ng pagbubuhos. Sa clinical anesthesiology, ang mga adrenomimetics na may positibong inotropic at chronotropic na aksyon ay pangunahing ginagamit para sa mga sumusunod na sindrom:

• mababang CO syndrome na sanhi ng kaliwa o kanang ventricular (LV o RV) na pagkabigo (epinephrine, dopamine, dobutamine, isoproterenol);
• hypotensive syndrome (phenylephrine, norepinephrine, methoxamine);
• bradycardia, na may mga karamdaman sa pagpapadaloy (isoproterenol, epinephrine, dobutamine);
• bronchospastic syndrome (epinephrine, ephedrine, isoproterenol);
• anaphylactoid reaksyon na sinamahan ng hemodynamic disorder (epinephrine);
• mga kondisyon na sinamahan ng pagbaba ng diuresis (dopamine, dopexamine, fenoldopam).

Ang mga klinikal na sitwasyon kung saan dapat gamitin ang mga vasopressor ay kinabibilangan ng:

• nabawasan ang TPS na sanhi ng labis na dosis ng mga vasodilator o endotoxemia (endotoxic shock);
• paggamit ng phosphodiesterase inhibitors upang mapanatili ang kinakailangang presyon ng perfusion;
• paggamot ng right ventricular failure na nauugnay sa arterial hypotension;
• anaphylactic shock;
• intracardiac right-to-left shunt;
• emergency na pagwawasto ng hemodynamics laban sa background ng hypovolemia;
• pagpapanatili ng kinakailangang presyon ng perfusion sa paggamot ng mga pasyente na may myocardial dysfunction na refractory sa inotropic at volume therapy.

Mayroong maraming mga protocol na kumokontrol sa paggamit ng cardiotonics o vasopressors sa isang partikular na klinikal na sitwasyon.

Ang pinakakaraniwang mga indikasyon para sa paggamit ng mga gamot ng klase na ito ay nakalista sa itaas, ngunit dapat itong bigyang-diin na ang bawat gamot ay may sariling indibidwal na mga indikasyon. Kaya, ang epinephrine ay ang gamot na pinili sa kaso ng talamak na pag-aresto sa puso - sa kasong ito, bilang karagdagan sa intravenous infusion, ang gamot ay ibinibigay sa intracardiacly. Ang epinephrine ay hindi maaaring palitan sa anaphylactic shock, allergic edema ng larynx, lunas sa talamak na pag-atake ng bronchial hika, mga reaksiyong alerdyi na nabubuo kapag umiinom ng mga gamot. Ngunit gayon pa man, ang pangunahing indikasyon para sa paggamit nito ay talamak na pagpalya ng puso. Ang mga adrenergic agonist ay kumikilos sa lahat ng adrenoreceptor sa iba't ibang antas. Ang epinephrine ay kadalasang ginagamit pagkatapos ng cardiac surgery na may CPB upang itama ang myocardial dysfunction na dulot ng reperfusion at post-ischemic syndrome. Ang mga adrenergic agonist ay ipinapayong gamitin sa mga kaso ng low cardiac output syndrome laban sa background ng mababang pulmonary resistance. Ang epinephrine ay ang piniling gamot sa paggamot ng matinding LV failure. Dapat itong bigyang-diin na sa mga kasong ito kinakailangan na gumamit ng mga dosis kung minsan nang maraming beses na lumampas sa 100 ng/kg/min. Sa ganitong klinikal na sitwasyon, upang mabawasan ang labis na epekto ng vasopressor ng epinephrine, dapat itong pagsamahin sa mga vasodilator (halimbawa, nitroglycerin 25-100 ng/kg/min). Sa isang dosis na 10-40 ng/kg/min, ang epinephrine ay nagbibigay ng parehong hemodynamic effect bilang dopamine sa isang dosis na 2.5-5 mcg/kg/min, ngunit nagiging sanhi ng mas kaunting tachycardia. Upang maiwasan ang arrhythmia, tachycardia, at myocardial ischemia - mga epekto na nabubuo kapag gumagamit ng mataas na dosis, ang epinephrine ay maaaring pagsamahin sa mga beta-blocker (hal., esmolol sa isang dosis na 20-50 mg).

Ang dopamine ay ang piniling gamot kapag ang isang kumbinasyon ng inotropic at vasoconstrictor na aksyon ay kinakailangan. Ang isa sa mga makabuluhang negatibong epekto ng dopamine kapag gumagamit ng mataas na dosis ng gamot ay tachycardia, tachyarrhythmia at pagtaas ng myocardial oxygen demand. Ang dopamine ay kadalasang ginagamit kasama ng mga vasodilator (sodium nitroprusside o nitroglycerin), lalo na kapag gumagamit ng gamot sa mataas na dosis. Ang dopamine ay ang piniling gamot kapag mayroong kumbinasyon ng LV failure at pagbaba ng diuresis.

Ang dobutamine ay ginagamit bilang monotherapy o kasama ng nitroglycerin sa pulmonary hypertension, dahil sa isang dosis na hanggang 5 mcg/kg/min ay binabawasan ng dobutamine ang pulmonary vascular resistance. Ang pag-aari na ito ng dobutamine ay ginagamit upang bawasan ang RV afterload sa paggamot ng right ventricular failure.

Ang Isoproterenol ay ang piniling gamot sa paggamot ng myocardial dysfunction na nauugnay sa bradycardia at mataas na vascular resistance. Bilang karagdagan, ang gamot na ito ay dapat gamitin sa paggamot ng mababang CO syndrome sa mga pasyente na may nakahahadlang na mga sakit sa baga, lalo na sa mga pasyente na may bronchial hika. Ang isang negatibong kalidad ng isoproterenol ay ang kakayahang bawasan ang daloy ng dugo sa coronary, kaya ang paggamit ng gamot ay dapat na limitado sa mga pasyente na may sakit na coronary artery. Ang Isoproterenol ay ginagamit sa pulmonary hypertension, dahil ito ay isa sa ilang mga ahente na nagdudulot ng vasodilation ng mga daluyan ng maliit na bilog ng sirkulasyon ng dugo. Kaugnay nito, malawak itong ginagamit sa paggamot ng pagkabigo ng RV na dulot ng pulmonary hypertension. Ang Isoproterenol ay nagdaragdag ng automaticity at conductivity ng kalamnan ng puso, dahil sa kung saan ito ay ginagamit sa bradyarrhythmias, kahinaan ng sinus node, at AV blocks. Ang pagkakaroon ng mga positibong chronotropic at bathmotropic na epekto ng isoproterenol kasama ang kakayahang palawakin ang mga daluyan ng sirkulasyon ng baga ay ginawa itong gamot na pinili para sa pagpapanumbalik ng ritmo at paglikha ng pinaka-kanais-nais na mga kondisyon para sa paggana ng kanang ventricle pagkatapos ng paglipat ng puso.

Kung ikukumpara sa dopamine at dobutamine, ang dopexamine ay may hindi gaanong binibigkas na mga katangian ng inotropic. Sa kabaligtaran, ang dopexamine ay may mas malinaw na mga katangian ng diuretiko, kaya madalas itong ginagamit upang pasiglahin ang diuresis sa septic shock. Bilang karagdagan, sa sitwasyong ito, ginagamit din ang dopexamine upang mabawasan ang endotoxemia.

Ang Phenylephrine ay ang pinakakaraniwang ginagamit na vasopressor. Ginagamit ito sa pagbagsak at hypotension na nauugnay sa pagbaba ng tono ng vascular. Bilang karagdagan, sa kumbinasyon ng cardiotonics, ginagamit ito sa paggamot ng mababang CO syndrome upang matiyak ang kinakailangang presyon ng perfusion. Para sa parehong layunin, ginagamit ito sa mga kaso ng anaphylactic shock kasabay ng pag-load ng epinephrine at volume. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na pagsisimula ng pagkilos (1-2 min), ang tagal ng pagkilos pagkatapos ng bolus administration ay 5 min, ang therapy ay karaniwang sinisimulan sa isang dosis na 50-100 mcg, at pagkatapos ay lumipat sa isang pagbubuhos ng gamot sa isang dosis na 0.1-0.5 mcg / kg / min. Sa anaphylactic at septic shock, ang mga dosis ng phenylephrine para sa pagwawasto ng vascular insufficiency ay maaaring umabot sa 1.5-3 mcg / kg / min.

Bilang karagdagan sa mga sitwasyon na nauugnay sa hypotension mismo, ang norepinephrine ay inireseta sa mga pasyente na may myocardial dysfunction na refractory sa inotropic at volume therapy upang mapanatili ang kinakailangang presyon ng perfusion. Ang norepinephrine ay malawakang ginagamit upang mapanatili ang presyon ng dugo kapag gumagamit ng phosphodiesterase inhibitors upang itama ang myocardial dysfunction na dulot ng RV failure. Bilang karagdagan, ang mga adrenergic agonist ay ginagamit sa mga reaksyon ng anaphylactoid, kapag mayroong isang matalim na pagbaba sa systemic resistance. Sa lahat ng mga vasopressor, ang norepinephrine ay nagsisimulang kumilos nang mas mabilis - ang epekto ay nabanggit pagkatapos ng 30 segundo, ang tagal ng pagkilos pagkatapos ng bolus administration ay 2 minuto, ang therapy ay karaniwang nagsisimula sa isang pagbubuhos ng gamot sa isang dosis na 0.05-0.15 mcg / kg / min.

Maaaring gamitin ang ephedrine sa mga klinikal na sitwasyon kung saan may pagbaba sa systemic resistance sa mga pasyente na may nakahahadlang na mga sakit sa baga, dahil, sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga beta2 receptor, ang ephedrine ay nagiging sanhi ng bronchodilation. Bilang karagdagan, sa pagsasanay sa anesthesiology, ang ephedrine ay ginagamit upang mapataas ang presyon ng dugo, lalo na sa panahon ng spinal anesthesia. Ang Ephedrine ay natagpuan ng malawak na aplikasyon sa myasthenia, narcolepsy, pagkalason sa mga gamot at mga tabletas sa pagtulog. Ang epekto ng gamot ay nabanggit pagkatapos ng 1 minuto at tumatagal mula 5 hanggang 10 minuto pagkatapos ng pangangasiwa ng bolus. Karaniwang nagsisimula ang Therapy sa isang dosis na 2.5-5 mg.

Ang methoxamine ay ginagamit sa mga sitwasyon kung saan kinakailangan upang mabilis na maalis ang hypotension, dahil ito ay isang napakalakas na vasoconstrictor. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na pagsisimula ng pagkilos (1-2 min), ang tagal ng pagkilos pagkatapos ng bolus administration ay 5-8 min, ang therapy ay karaniwang nagsisimula sa isang dosis na 0.2-0.5 mg.

Ang hyperstimulation ng mga vascular alpha receptor ay maaaring humantong sa matalim na hypertension, na maaaring humantong sa hemorrhagic stroke. Ang kumbinasyon ng tachycardia at hypertension ay lalong mapanganib, dahil maaari nilang pukawin ang pag-atake ng angina sa mga pasyente na may coronary heart disease, at dyspnea at pulmonary edema sa mga pasyente na may pinababang functional reserves ng myocardium.

Sa pamamagitan ng pagpapasigla ng mga alpha receptor, ang mga adrenergic agonist ay nagpapataas ng intraocular pressure, kaya hindi sila magagamit para sa glaucoma.

Ang paggamit ng mataas na dosis ng alpha1-stimulating na gamot sa mahabang panahon, pati na rin ang mababang dosis ng mga gamot na ito sa mga pasyenteng may peripheral vascular disease, ay maaaring magdulot ng vasoconstriction at peripheral circulatory disorder. Ang unang pagpapakita ng labis na vasoconstriction ay maaaring piloerection ("goose bumps").

Kapag gumagamit ng mga adrenergic agent, ang pagpapasigla ng mga beta2 receptor ay pumipigil sa pagpapalabas ng insulin mula sa mga pancreatic cells, na maaaring humantong sa hyperglycemia. Ang pagpapasigla ng mga alpha receptor ay maaaring sinamahan ng pagtaas sa tono ng urinary bladder sphincter at pagpapanatili ng ihi.

Ang extravascular administration ng mga adrenergic agent ay maaaring magresulta sa skin necrosis at desquamation.

[ 2 ], [ 3 ]

Mekanismo ng pagkilos at mga epekto ng parmasyutiko

Ang mekanismo ng pagkilos ng karamihan sa mga pharmacological effect ng mga gamot sa pangkat na ito ay batay, tulad ng iminumungkahi ng pangalan, sa pagpapasigla ng iba't ibang mga adrenergic receptor. Ang positibong inotropic na epekto ng mga gamot na ito ay dahil sa epekto sa mga beta-adrenergic receptor ng puso, ang vasoconstriction ay resulta ng pagpapasigla ng alpha1-adrenergic receptors ng mga vessel, at ang vasodilation ay dahil sa pag-activate ng parehong alpha2- at beta2-adrenergic receptors. Ang ilang mga adrenergic stimulant ng pangkat na ito (dopamine at dopexamine) ay nagpapasigla sa mga receptor ng dopamine bilang karagdagan sa mga adrenergic receptor, na humahantong sa karagdagang vasodilation at bahagyang pagtaas ng contractility ng puso. Ang bagong gamot na fenoldopam ay isang selektibong DA1-receptor stimulant. Ito ay may malakas na pumipili na epekto sa mga daluyan ng bato, na nagdudulot ng pagtaas sa PC. Ang Fenoldopam ay may napakahina na positibong inotropic na epekto sa kumbinasyon ng vasodilation.

Ang mga adrenomimetics ay may malinaw na epekto sa makinis na mga kalamnan ng mga panloob na organo. Sa pamamagitan ng pagpapasigla ng beta2-adrenoreceptors ng bronchi, pinapakalma nila ang makinis na mga kalamnan ng bronchi at inaalis ang bronchospasm. Ang tono at motility ng gastrointestinal tract at uterus ay bumababa sa ilalim ng impluwensya ng adrenomimetics (dahil sa paggulo ng alpha- at beta-adrenoreceptors), ang mga sphincter ay toned (stimulation ng alpha-adrenoreceptors). Ang mga adrenomimetics ay may kapaki-pakinabang na epekto sa LUT, lalo na laban sa background ng pagkapagod ng kalamnan, na nauugnay sa isang pagtaas sa pagpapalabas ng ACh mula sa presynaptic endings, pati na rin sa direktang epekto ng adrenomimetics sa kalamnan.

Ang adrenomimetics ay may malaking epekto sa metabolismo. Ang mga adrenomimetics ay nagpapasigla ng glycogenolysis (nagkakaroon ng hyperglycemia, ang nilalaman ng lactic acid at potassium ions sa dugo ay tumataas) at lipolysis (isang pagtaas sa nilalaman ng mga libreng fatty acid sa plasma ng dugo). Ang glycogenolytic effect ng adrenomimetics ay maliwanag na nauugnay sa isang stimulating effect sa beta2 receptors ng mga selula ng kalamnan, atay at pag-activate ng membrane enzyme adenylate cyclase. Ang huli ay humahantong sa akumulasyon ng cAMP, na catalyzes ang conversion ng glycogen sa glucose-1-phosphate. Ang ari-arian ng adrenomimetics, sa partikular na epinephrine, ay ginagamit sa paggamot ng hypoglycemic coma o insulin overdose.

Kapag ang adrenomimetics ay nakakaapekto sa central nervous system, ang mga excitatory effect ay nangingibabaw - pagkabalisa, panginginig, pagpapasigla ng sentro ng pagsusuka, atbp. Sa pangkalahatan, pinasisigla ng adrenomimetics ang metabolismo, pinatataas ang pagkonsumo ng oxygen.

Ang kalubhaan ng mga epekto ng adrenergic stimulants ay tinutukoy ng mga sumusunod na kadahilanan:

• konsentrasyon ng mga gamot sa plasma;
• sensitivity ng receptor at ang kakayahang magbigkis ng agonist;
• mga kondisyon para sa transportasyon ng mga calcium ions sa cell.

Ang pagkakaugnay ng isang partikular na gamot sa isang partikular na uri ng receptor ay lalong mahalaga. Ang huli sa huli ay tumutukoy sa pagkilos ng gamot.

Ang kalubhaan at likas na katangian ng mga epekto ng maraming adrenergic stimulant ay higit na nakasalalay sa dosis na ginamit, dahil ang sensitivity ng adrenergic receptors sa iba't ibang mga gamot ay hindi pareho.

Halimbawa, sa maliliit na dosis (30-60 ng/kg/min) ang epinephrine ay pangunahing kumikilos sa mga beta receptor, sa malalaking dosis (90 ng/kg/min at mas mataas) ang alpha stimulation ay nangingibabaw. Sa isang dosis ng 10-40 ng/kg/min epinephrine ay nagbibigay ng parehong hemodynamic effect bilang dopamine sa isang dosis ng 2.5-5 mcg/kg/min, habang nagiging sanhi ng mas kaunting tachycardia. Sa malalaking dosis (60-240 ng/kg/min) ang adrenomimetics ay maaaring maging sanhi ng arrhythmia, tachycardia, pagtaas ng myocardial oxygen demand at, bilang kinahinatnan, myocardial ischemia.

Ang dopamine, tulad ng epinephrine, ay isang cardiotonic. Dapat pansinin na ang dopamine ay humigit-kumulang 2 beses na mas maliit kaysa sa epinephrine sa epekto nito sa mga alpha receptor, ngunit ang kanilang mga epekto ay maihahambing sa kanilang mga inotropic effect. Sa mga maliliit na dosis (2.5 μg/kg/min), pangunahing pinasisigla ng dopamine ang mga dopaminergic receptor, at sa isang dosis na 5 μg/kg/min, pinapagana nito ang mga beta1 at alpha receptor, kasama ang mga positibong inotropic na epekto nito na nangingibabaw. Sa isang dosis na 7.5 μg / kg / min at mas mataas, ang alpha stimulation ay nangingibabaw, na sinamahan ng vasoconstriction. Sa malalaking dosis (higit sa 10-5 μg / kg / min), ang dopamine ay nagiging sanhi ng medyo binibigkas na tachycardia, na naglilimita sa paggamit nito, lalo na sa mga pasyente na may coronary heart disease. Ito ay itinatag na ang dopamine ay nagiging sanhi ng mas malinaw na tachycardia kumpara sa epinephrine sa mga dosis na humahantong sa parehong inotropic effect.

Ang dobutamine, hindi katulad ng epinephrine at idopamine, ay isang inodilator. Sa isang dosis na hanggang 5 mcg/kg/min, ito ay higit sa lahat ay may inotropic at vasodilating effect, na nagpapasigla sa beta1 at beta2-adrenoreceptors at halos walang epekto sa a-adrenoreceptors. Sa isang dosis na higit sa 5-7 mcg/kg/min, ang gamot ay nagsisimulang kumilos sa mga a-receptor at sa gayon ay tumataas ang afterload. Sa mga tuntunin ng inotropic effect, ang dobutamine ay hindi mas mababa sa epinephrine at lumalampas sa dopamine. Ang pangunahing bentahe ng dobutamine sa dopamine at epinephrine ay ang dobutamine ay nagpapataas ng myocardial oxygen consumption sa isang mas mababang lawak at pinatataas ang paghahatid ng oxygen sa myocardium sa mas malaking lawak. Ito ay lalong mahalaga kapag ginagamit sa mga pasyente na may coronary heart disease.

Ang Isoproterenol ay dapat na ranggo muna sa mga tuntunin ng positibong inotropic na epekto nito. Upang makamit lamang ang inotropic effect, ang isoproterenol ay ginagamit sa isang dosis na 25-50 ng/kg/min. Sa mataas na dosis, ang gamot ay may malakas na positibong chronotropic na epekto at, dahil sa epekto na ito, mas pinatataas ang pagganap ng puso.

Ang Dopexamine ay isang sintetikong catecholamine, na may istrukturang katulad ng dopamine at dobutamine. Ang pagkakatulad nito sa istruktura sa mga nabanggit na gamot ay makikita sa mga pharmacological properties nito - ito ay kumbinasyon ng mga epekto ng dopamine at dobutamine. Kung ikukumpara sa dopamine at dobutamine, ang dopexamine ay may hindi gaanong binibigkas na mga katangian ng inotropic. Ang pinakamainam na dosis ng dopexamine, kung saan ang mga klinikal na epekto nito ay pinakamataas na ipinahayag, mula 1 hanggang 4 mcg/kg/min.

Ang mga adrenomimetics, na may beta-stimulating effect sa kanilang spectrum ng pagkilos, ay maaaring paikliin ang atrioventricular (AV) conduction at sa gayon ay nakakatulong sa pagbuo ng tachyarrhythmia. Ang mga adrenomimetics na may nangingibabaw na epekto sa mga alpha-adrenoreceptor ay nagagawang pataasin ang tono ng vascular at maaaring magamit bilang mga vasopressor.

Pharmacokinetics

Ang bioavailability ng adrenomimetics ay higit sa lahat ay nakasalalay sa ruta ng pangangasiwa. Pagkatapos ng oral administration, ang mga gamot ay hindi epektibo dahil mabilis silang na-conjugated at na-oxidize sa gastrointestinal mucosa. Sa pangangasiwa ng subcutaneous at intramuscular, ang mga gamot ay nasisipsip nang mas ganap, ngunit ang rate ng kanilang pagsipsip ay tinutukoy ng pagkakaroon o kawalan ng epekto ng vasoconstrictor, na nagpapaantala sa prosesong ito. Kapag pumapasok sa systemic bloodstream, ang mga adrenomimetics ay mahina (10-25%) ay nagbubuklod sa alpha-1-acid glycoproteins ng plasma ng dugo. Sa therapeutic doses, ang mga adrenomimetics ay halos hindi tumagos sa BBB at walang mga sentral na epekto.

Sa sistematikong sirkulasyon, karamihan sa mga adrenomimetics ay na-metabolize ng mga partikular na enzyme na MAO at catechol orthomethyltransferase (COMT), na naroroon sa iba't ibang dami sa atay, bato, baga at plasma ng dugo. Ang isang pagbubukod ay isoproterenol, na hindi isang substrate para sa MAO. Ang ilang mga gamot ay pinagsama sa sulfuric at glucuronic acid (dopamine, dopexamine, dobutamine). Ang mataas na aktibidad ng COMT at MAO na may kaugnayan sa adrenomimetics ay tumutukoy sa maikling tagal ng pagkilos ng mga gamot sa pangkat na ito sa pamamagitan ng anumang ruta ng pangangasiwa. Ang mga metabolite ng adrenomimetics ay walang aktibidad sa parmasyutiko maliban sa mga metabolite ng epinephrine. Ang mga metabolite nito ay may beta-adrenolytic na aktibidad, na maaaring ipaliwanag ang mabilis na pag-unlad ng tachyphylaxis sa epinephrine. Ang pangalawang mekanismo ng tachyphylaxis, na itinatag kamakailan, ay ang pagharang sa pagkilos ng mga gamot ng beta-arrestin protein. Ang prosesong ito ay pinasimulan sa pamamagitan ng pagbubuklod ng adrenomimetics sa kaukulang mga receptor. Ang adrenomimetics ay lumilitaw na hindi nagbabago sa ihi lamang sa maliit na dami.

Tolerability at side effects

Ang spectrum ng mga side effect ng adrenergic na gamot ay dahil sa kanilang labis na pagpapasigla ng kaukulang adrenergic receptors.

Ang mga adrenomimetics ay hindi dapat inireseta sa mga kaso ng malubhang arterial hypertension (hal., pheochromocytoma), malubhang atherosclerosis, tachyarrhythmia, thyrotoxicosis. Ang mga adrenomimetics na may pangunahing vasoconstrictor na aksyon ay hindi dapat gamitin sa mga kaso ng:

• Ang pagkabigo ng LV laban sa background ng mataas na systemic vascular resistance;
• Ang pagkabigo ng RV laban sa background ng mas mataas na pulmonary resistance;
• hypoperfusion ng bato.

Kapag nagpapagamot sa mga inhibitor ng MAO, ang dosis ng adrenomimetics ay dapat na bawasan nang maraming beses o hindi ginagamit. Hindi inirerekomenda na pagsamahin ang mga gamot na ito sa ilang pangkalahatang anesthetics (halothane, cyclopropane). Ang mga adrenomimetics ay hindi dapat gamitin bilang paunang therapy para sa hypovolemic shock. Kung ginamit, pagkatapos lamang sa maliliit na dosis laban sa background ng intensive volume therapy. Ang isa sa mga contraindications ay ang pagkakaroon ng anumang balakid sa pagpuno o pag-alis ng laman ng ventricles: cardiac tamponade, constrictive pericarditis, hypertrophic obstructive cardiomyopathy, aortic stenosis.

Pakikipag-ugnayan

Ang halogenated inhalational anesthetics ay nagpapataas ng sensitivity ng myocardium sa mga catecholamines, na maaaring humantong sa nakamamatay na cardiac arrhythmias.

Pinapahusay ng mga tricyclic antidepressant ang hypertensive effect ng dobutamine, epinephrine, norepinephrine, at binabawasan ang hypertensive effect ng dopamine at ephedrine; ang epekto ng phenylephrine ay maaaring mapahusay o humina.

Ang mga inhibitor ng MAO ay lubos na nagpapahusay sa mga epekto ng dopamine, epinephrine, norepinephrine at ephedrine, kaya dapat na iwasan ang kanilang kasabay na paggamit.

Ang paggamit ng mga adrenergic agent sa obstetrics laban sa background ng paggamit ng oxytocin ay maaaring maging sanhi ng matinding hypertension.

Bretylium at guanethidine potentiate ang pagkilos ng dobutamine, epinephrine, norepinephrine at maaaring pukawin ang pag-unlad ng cardiac arrhythmias o hypertension.

Mapanganib na pagsamahin ang adrenomimetics (sa partikular, epinephrine) sa CG dahil sa mas mataas na panganib na magkaroon ng pagkalasing.

Hindi ipinapayong gumamit ng adrenomimetics na may mga ahente ng hypoglycemic, dahil ang epekto ng huli ay humina.