Vasodilators: nitroglycerin at sodium nitroprusside

Nitrovazodilatatory - isang pangkat ng mga droga na may isang epekto ng vasodilating at naiiba sa kanilang mga sarili sa istraktura ng kemikal at ang pangunahing site ng pagkilos. Ang mga ito ay nagkakaisa sa pamamagitan ng mekanismo ng pagkilos: sa paggamit ng lahat ng mga nitrovazodilators sa katawan, ang nitrogen oxide ay nabuo, na tumutukoy sa pharmacological na aktibidad ng mga bawal na gamot. Sa pamamaran ng kawalan ng pakiramdam, ang dalawang gamot ng pangkat na ito ay tradisyonal na ginagamit: nitroglycerin at sodium nitroprusside. Iba pang mga nitrovazodilators (isosorbide dinitrate, isosorbide mononitrate, molsidomine) makahanap ng application sa therapeutic practice.

Ang Nitroglycerin ay isang maling ester ng gliserol at nitrik acid. Mahigpit na nagsasalita, ang terminong "nitroglycerin" ay hindi ganap na tama, dahil ang sangkap ay hindi isang tunay na nitro compound (na may pangunahing istraktura ng C-N02), ngunit nitrate, i.e. Glyceryl trinitrate. Ang mga paghahanda na ito, na isinama noong 1846 sa pamamagitan ng Sobrero, ay naging laganap sa klinikal na pagsasanay para sa kaginhawaan ng mga atake sa angina at kamakailan lamang ay ginamit upang itama ang hypertension.

Ang sodium nitroprusside ay ginagamit bilang isang paraan para sa panandaliang pagmamanman ng mga malubhang hypertensive reaksyon mula noong kalagitnaan ng 1950s, bagaman ang sodium nitroprusside ay na-synthesized hanggang sa 1850.

Nitroglycerin at sodium nitroprusside: isang lugar sa therapy

Nitroglycerin ay malawakang ginagamit sa pampamanhid kasanayan sa panahon ng CABG operasyon at sa postoperative panahon para sa pagwawasto ng Alta-presyon, kinokontrol hypotension, ang paggamot ng sindrom ng mga maliliit na mga pasyente DM CHD, pagwawasto ng myocardial ischemia panahon ng coronary arterya bypass paghugpong.

Para sa pagwawasto ng mataas na presyon ng dugo sa panahon ng kawalan ng pakiramdam gamit nitroglycerin bilang 1% solusyon sa ilalim ng dila (1-4 patak, 0.15- 0.6 mg) o sa / sa pagbubuhos sa dosis ng 1-2 mg / oras (17-33 ug / min) o 1-3 μg / kg / min. Ang tagal ng pagkilos na may sublingual admission ay tungkol sa 9 minuto, na may IV / 11-13 minuto. Ang paggamit ng nitroglycerin sa isang dosis ng 1-4 patak sa ilalim ng dila o sa ilong ay sinamahan ng isang panandaliang pagtaas sa presyon ng dugo sa pamamagitan ng 17 ± 5 mm Hg. Art. Pagkatapos ay may pagbaba sa SBP, na sa ika-3 minuto ay 17%; Bumababa ang DBP ng 8% at ang ibig sabihin ng BP - ng 16% ng baseline value. Kasabay nito ay may 29% na pagbawas sa VO at MOS, ang natapos na ventricular (LVH) sa pamamagitan ng 36%, CVP ng 37%, at pulmonary artery pressure (DPA). Sa ika-9 na minuto, ang mga parameter ng hemodynamic ay naibalik sa kanilang mga orihinal na halaga. Ang isang mas malinaw na hypotensive effect ay may isang beses na iniksyon IV o pagbubuhos nito sa isang dosis ng 2 mg / h (33 μg / min). Ang pagbawas ng SBP ay tungkol sa 26%, ibig sabihin BP - 22% ng unang halaga. Kasabay ng pagbaba sa presyon ng dugo, mayroong isang makabuluhang pagbawas sa CVP (sa pamamagitan ng humigit-kumulang 37%), ang pagbaba ng vascular resistance ng 36%, at LVH ng 44%. Para sa 11-13 minuto, pagkatapos ng katapusan ng pagbubuhos parameter hemodynamic ay hindi naiiba mula sa baseline sa kaibahan sa sosa nitroprusside ay hindi sinusunod tendencies sa isang markadong pagtaas sa presyon ng dugo. Ang panloob na "phlebotomy" na may pagbubuhos ng nitroglycerin sa isang dosis ng 17 μg / min ay 437 ± 128 ML. Ito ay maaaring ipaliwanag ang positibong epekto ng nitroglycerin sa ilang mga pasyente sa paggamot ng talamak na kaliwang ventricular failure na may baga edema.

Pagbubuhos ng maliit na dosis ng nitroglycerin (2- 5 g / min) nang sabay-sabay na may dopamine infusion (200 mg / min) at ang pagkumpleto ng mga bcc ay isang medyo epektibong paraan para sa pagpapagamot ng mga syndrome ng mga maliliit DM sa CHD pasyente. Ang dynamics ng myocardial function ay higit sa lahat natutukoy sa pamamagitan ng kanyang unang estado, intensity ng dyskinesia, i.e. Estado ng kontraktwal. Sa mga pasyente na may persistent myocardium o hindi maipaliwanag na dyskinesia, ang pangangasiwa ng nitroglycerin ay hindi humantong sa isang makabuluhang pagbabago sa function nito. Kasabay na may dyskinesia sa mga pasyente ng medium intensity, at din may minarkahang gulo ng myocardial nagpapaikli function ng nitroglycerin application ay maaaring humantong sa mga karagdagang pagkasira ng pag-ikli at hemodynamics. Samakatuwid, sa mga kaso ng pinaghihinalaang paglabag sa myocardial pagluma sa cardiogenic shock dahil sa myocardial nitroglycerin ay dapat gamitin may pag-iingat o kahit na aabandunahin ang kanyang application. Ang preventive na paggamit ng nitroglycerin sa panahon ng operasyon ay hindi nagbibigay ng proteksiyon laban sa ischemic action.

Ang paggamit ng nitroglycerin sa mga pasyente na may hypovolemia (sa mga operasyon sa mga malalaking pangunahing vessel) ay humantong sa isang makabuluhang pagbawas sa CB. Upang mapanatili ang vollemia, kinakailangan ang pagbubuhos ng malalaking volume ng likido, bunga ng kung saan, sa postoperative period laban sa background ng pagpapanumbalik ng venous tone, ang pag-unlad ng malubhang hypervolemia at mga kaugnay na komplikasyon ay posible.

Sa ilang mga sitwasyon (na may cross-clamping ng thoracic aorta, sa paggising at extubation) application ng nitroglycerin upang mabawasan ang presyon ng dugo ay madalas na hindi epektibo at anesthesiologist ay dapat resort sa iba pang mga antihypertensive mga bawal na gamot (sosa nitroprusside, nimodipine et al.).

Sodium nitroprusside ay isang malakas at epektibong antihypertensive gamot, malawakang ginagamit para sa pagwawasto ng Alta-presyon sa panahon ng kawalan ng pakiramdam at pagtitistis, sa paggising at extubation ng mga pasyente pati na rin ang postoperatively. Sodium nitroprusside maaaring magamit din sa paggamot ng talamak pagpalya ng puso, lalo na nagsisimula sa mga palatandaan ng baga edema, Alta-presyon, congestive puso pagkabigo kumplikado. Ang napakabilis na pagsisimula (sa loob ng 1 - 1.5 minuto) at maikling tagal ng pagkilos ay matiyak ang mahusay na pagkontrol ng mga gamot. Sodium nitroprusside pagbubuhos sa isang dosis ng 6 1 / kg / min sanhi ng isang mabilis na pag-(sa loob ng 1-3 min) bawasan ang presyon ng dugo sa pamamagitan ng 22-24%, OPS - 20-25% ng paunang halaga (kumpara sa 12-13% pagbaba , sinusunod kapag gumagamit ng NG). Din DLA bumababa (sa pamamagitan ng 30%), myocardial oxygen consumption (sa pamamagitan ng 27%), at MOS at UO (hanggang sa unang halaga). PM mabilis normalize presyon ng dugo PP, at OPS MOS walang makabuluhang mga pagbabago sa myocardial tagapagpabatid pagluma, dp / dt (maximum rate ng presyon ng pagtaas sa aorta) at Q (ang ratio ng ang tagal ng pagbuga tuldok (LVET) at predizgnaniya - PEP). Matapos ang pangyayari ng ang maximum na nais na effect pangangasiwa sosa nitroprusside stop o bawasan ang dosis, pag-aayos ng pagbubuhos rate upang mapanatili ang presyon ng dugo sa isang nais na antas.

Kumpara sa nitroglycerin sosa nitroprusside ito ay mas mahusay at higit na mabuti PM pagwawasto para sa cross-clamp ng presyon ng dugo sa thoracic aorta sa panahon ng pagtitistis para sa aorta aneurysms downlink card. Sodium nitroprusside ay itinuturing na bawal na gamot ng mga pagpipilian para sa pagpapapanatag ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may aneurysm ng thoracic aorta. Sa mga kasong ito, ang dosis ng sosa nitroprusside pinili upang maging matatag ang sa SBP ng 100-120 mm Hg. Art. Na may layuning mapipigilan ang karagdagang pag-dissection ng aorta sa panahon ng paghahanda ng pasyente para sa operasyon. Dahil PM nagiging sanhi ng isang pagtaas sa kaliwa ventricular pagbuga bilis (pagpapaikli LVET) at kadalasang nagkakaroon ng tachycardia, madalas itong gamitin kasabay ng beta-blockers (propranolol / v, mula sa 0.5 mg at higit na mas pulso presyon ng 1 mg bawat 5 minuto walang ay nabawasan sa 60 mm v Hg;. Esmolol, labetalol) at may kaltsyum antagonists (nifedipine, nimodipine)..

Mekanismo ng aksyon at pharmacological effect

Di-tulad ng mga antagonist sa calcium at beta-adrenoblockers, kung saan ang ibabaw ng lamad ng cell ay ang application site, ang mga organic nitrates ay kumilos nang intracellularly. Ang mekanismo ng pagkilos ng lahat ng nitrovazodilators ay upang madagdagan ang nilalaman sa makinis na mga cell ng kalamnan ng nitric oxide. Ang nitric oxide ay may malakas na epekto sa vasodilating (endothelial relaxation factor). Ang maikling tagal ng pagkilos nito (T1 / 2 ay mas mababa sa 5 segundo) ay nagiging sanhi ng maikling tagal ng pagkilos ng nitrovazodilators. Sa cell, ang activate ng nitric oxide ay guanylate cyclase, isang enzyme na nagbibigay ng cGMP synthesis. Kinokontrol ng enzyme na ito ang phosphorylation ng isang bilang ng mga protina na kasangkot sa regulasyon ng libreng intracellular kaltsyum fraction at ang pagkaliit ng makinis na mga kalamnan.

Nitrogliserina Hindi tulad ng sosa nitroprusside, na kung saan ay halo-halong vasodilator ay venodilatatiruyuschee emptive action. Ang pagkakaibang ito ay dahil sa ang katunayan na ang cleavage ng nitroglycerin sa mga aktibong sangkap, ang nitrogen oxide, ay isinasagawa enzymatically. Cleavage ng sodium nitroprusside sa pagbuo ng nitrogen oxide nangyayari kusang Sa ilang bahagi ng vascular kama, lalo na sa mga malayo sa gitna arteries at arterioles, ay isang relatibong maliit na halaga ng enzyme kinakailangan para sa cleavage ng nitroglycerin, kaya na ang pagkilos ng nitroglycerin sa arteriolar bed makabuluhang mas mababa binibigkas bilang kung ihahambing sa sosa nitroprusside at ipinapakita sa paggamit ng malalaking dosis. Kapag nitroglycerin konsentrasyon sa plasma ay tungkol sa 1-2 ng / ml, ito nagiging sanhi ng venodilatatsiyu, at sa isang kampo ng mga 3 ng / ml - Pagpapalawak ng parehong kulang sa hangin at arterial kama.

Ang pangunahing nakakagaling na epekto ng nitroglycerin ay dahil sa pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan ng nakararami na mga daluyan ng dugo. Mayroon din itong nakakarelaks na epekto sa makinis na mga kalamnan ng bronchi, matris, pantog, mga bituka at mga ducts ng apdo.

Ang Nitroglycerin ay may binibigkas na antianginal (anti-antisemiko) na pagkilos, at sa malaking dosis ito ay antihypertensive.

Ito ay kilala na sa mga pasyente na may coronary arterya sakit, anumang pagtaas sa myocardial oxygen consumption (pisikal na bigay, emosyonal na reaksyon) hindi maaaring hindi humahantong sa myocardial hypoxia, at sa gayon ay ang pagbuo ng angina atake. Ang paghina ng suplay ng dugo sa myocardium ay humantong sa pagbaba sa kontraktwal nito. Kaya, bilang isang panuntunan, mayroong isang pagtaas ng kaliwa ventricular end-diastolic presyon (KDDLZH) dahil sa ang pagtaas ng mga tira-tirang dami ng dugo sa ang lukab ng kaliwang ventricle sa dulo ng systole. Ang volume na ito ay makabuluhang nadagdagan sa dulo ng diastole dahil sa papasok na pag-agos ng dugo. Gamit ang pagtaas KDDLZH pinatataas ang presyon sa pader ng kaliwang ventricle na ito ay karamihang nabalisa nutrisyon ng puso kalamnan dahil sa compression ng arterioles. At ang paglaban sa mga arteryong koronaryo ay unti-unting nadaragdagan mula sa epicardium sa endocardium. Hindi sapat na supply ng dugo sa subendocardial layer ng myocardium ay humahantong sa ang pagbuo ng metabolic acidosis at pagbaba ikli. Baroreceptors sa pamamagitan ng katawan sumusubok upang itama ang posisyon ng mas mataas na tono ng nagkakasundo kinakabahan na sistema, na hahantong sa pag-unlad ng tachycardia at dagdagan ang pag-ikli, ngunit lamang sa mga panlabas na patong ng myocardium, ang suplay ng dugo na kung saan ay pa rin ng higit pa o mas mababa sapat na. Ito ay nagiging sanhi ng hindi pantay na pagbawas sa endocardial at Epicardial layer ng myocardium, na kung saan ay pa rin sa kalakhan nilabag ang kanyang panghimpapawid na daan. Samakatuwid, ang isang kakaibang mabisyo na bilog ay bubuo.

Ang Nitroglycerin ay nagdudulot ng pag-aalis ng dugo sa mga malalaking capacitive vessels, na nagbabawas ng venous return at preload sa puso. Sa kasong ito, mayroong mas malinaw na pagbawas sa CTDL kumpara sa diastolic pressure sa aorta. Pagbawas KDDLZH binabawasan ang compression ng tissue ng coronary vessels subendocardial infarction zone, na kung saan ay sinamahan ng isang pagbawas sa myocardial oxygen consumption at pagpapabuti ng daloy ng dugo subendocardial infarction zone. Ito ang mekanismo na nagpapaliwanag ng antianginal na epekto nito sa pagbuo ng isang atake ng angina pectoris.

Nitrogliserina maaaring taasan ang paghahatid ng oxygen sa lugar ng myocardial ischemia sanhi ng paglawak ng coronary arteries at collaterals pag-aalis ng coronary arterya pulikat. Mga Pag-aaral sa nakahiwalay coronary arteries ipakita na sa kaibahan sa adenosine (a potent arterial vasodilator) nitroglycerin sa mataas na dosis (8-32 mg / kg) nagiging sanhi ng pagpapahinga ng makinis na kalamnan sa mga pangunahing coronary arteries (ngunit hindi coronary arterioles), hadlang coronary autoregulation, bilang ebedensya sa pamamagitan ng taasan ang coronary daloy ng dugo at oxygen saturation ng pula ng dugo sa dugo ng coronary sinus. Matapos ihinto ang pagbubuhos ng nitroglycerin sa dugo at bawasan ang konsentrasyon ng nitrayd pagbabawas sa coronary daloy ng dugo ay sinusunod sa ibaba ang unang antas at ang normalisasyon ng dugo pula ng dugo saturation coronary sinus. Gayunpaman, ang pagbaba sa intravascular lakas ng tunog sa mga pasyente na may normal o bahagyang nakataas KDDLZH, labis na pagbabawas ng presyon ng dugo at carbon monoxide ay maaaring mabawasan ang coronary perpyusyon presyon at magpagalit myocardial ischemia, myocardial pagdaloy ng dugo na mas nakasalalay sa perpyusyon presyon.

Nitroglycerin ang naglalabas ng mga vessel ng baga at nagdudulot ng pagtaas sa pag-ahit ng dugo sa mga baga na may pagbaba sa Pa02 ng 30% ng paunang halaga.

Tinatanggal ng Nitroglycerin ang mga cerebral vessel at pinutol ang autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral. Ang nadagdagang volume ng intracranial ay maaaring maging sanhi ng pagtaas sa presyon ng intracranial.

Ang lahat ng nitrovasodilators ay pumipigil sa ADP at adrenaline-sapilitan platelet aggregation at isang pagbaba sa platelet factor 4.

Ang sosa nitroprusside ay may direktang epekto sa makinis na kalamnan ng mga sisidlan, na nagiging sanhi ng pagpapalawak ng mga arterya at mga ugat. Hindi tulad ng nitroglycerin, ang sodium nitroprusside ay walang antianginal effect. Ito binabawasan ang oxygen supply sa myocardium ay maaaring maging sanhi ng isang pagbawas sa myocardial daloy ng dugo sa mga lugar ng myocardial ischemia sa mga pasyente na may coronary sakit sa puso at nadagdagan ST segment sa mga pasyente na may myocardial infarction.

Sosa nitroprusside nagiging sanhi ng paglawak ng tserebral vessels, tserebral daloy ng dugo autoregulation bibigyan nang multa at intracranial presyon ay nagdaragdag at ang presyon ng cerebrospinal fluid, kahit na mas nakakagambala spinal perpyusyon. Tulad ng nitroglycerin, ito nagiging sanhi ng pagluwang ng baga vessels at ipinahayag intrapulmonary shunting sa pagbaba Ra02 30-40% ng paunang halaga. Samakatuwid, ang application ng sosa nitroprusside, lalo na sa mga pasyente na may mga sintomas ng pagpalya ng puso, para sa pagpigil sa isang makabuluhang pagbaba sa PaO2 dapat dagdagan ang porsyento ng oxygen sa inspirasyon halo at ilapat positibong presyon ng end-ukol sa paghinga (sumilip) sa loob ng 5-8 mm ng haligi ng tubig.

Sa ilang mga kaso, ang paggamit ng mga nitrates ay maaaring nauugnay sa pag-unlad ng pagpapaubaya, ibig sabihin. Pagpapahina, at kung minsan ang pagkawala ng kanilang mga klinikal na epekto. Ang mekanismo ng pag-unlad ng pagpapaubaya ay nananatiling hindi maliwanag. Sa isang malaking lawak, ang kababalaghan na ito ay may clinical significance na may regular na nitrate therapy. Sa average, ang addiction sa nitrates ay mas malinaw, ang mas mahaba at patuloy na konsentrasyon ng mga droga sa dugo ay pinananatili. Sa ilang mga pasyente, ang pagkagumon sa mga nitrates ay maaaring mabilis na bumuo - para sa ilang araw o kahit na oras. Halimbawa, madalas na may IV na iniksyon ng mga nitrates sa mga yunit ng intensive care, ang mga unang palatandaan ng pagpapahina ng epekto ay lumitaw kahit 10-12 na oras pagkatapos magsimula ang iniksyon.

Ang pag-angkop sa mga nitrates ay mas marami o hindi gaanong kababalaghan. Kung ang addiction ay binuo sa nitrate, pagkatapos pagkatapos ng withdrawal ng bawal na gamot, sensitivity sa mga ito ay karaniwang recovers sa loob ng ilang araw.

Ipinakikita na kung sa isang araw ang panahon na libre mula sa pagkilos ng nitrate ay 6-8 na oras, ang panganib ng pagbuo ng addiction ay medyo maliit. Ang prinsipyong ito ay batay sa prinsipyo ng pagpigil sa pag-unlad ng addiction sa nitrates - isang paraan ng kanilang paulit-ulit na paggamit.

Pharmacokinetics

Kapag ang paglunok sa nitroglycerin ay mabilis na nasisipsip mula sa digestive tract, karamihan sa mga ito ay naalis na sa unang daanan sa pamamagitan ng atay at isang napakaliit lamang na pumapasok sa daloy ng dugo ay hindi nabago. Ang Nitroglycerin ay hindi nakagapos sa mga protina ng plasma. Tulad ng iba pang mga organic na nitric acid esters, nitroglycerin sumasailalim sa nitrogenation sa ilalim ng pagkilos ng glutathione nitrate reductase, pangunahin sa atay at erythrocytes. Ang mga nagresultang dinitrites at mononitrite sa anyo ng glucuronides ay bahagyang excreted mula sa katawan ng mga bato o karagdagang denitrogenated upang bumuo ng gliserol. Ang mga dinitrite ay may isang mas mahinang vasodilating action kaysa sa nitroglycerin. T1 / 2 NG ay lamang ng ilang minuto (2 minuto pagkatapos ng IV pagpapakilala at 4.4 minuto sa bibig administrasyon).

Ang sodium nitroprusside ay isang hindi matatag na tambalan, kung saan, upang makakuha ng isang klinikal na epekto, ay dapat na pinangangasiwaan ng paraan ng pare-pareho ang pagbubuhos ng IV. Ang Molekyul ng sosa nitroprusside spontaneously decomposes sa 5 cyanide ions (CN-) at ang aktibong nitroso group (N = O). Ang mga ions ng syanuro ay pumapasok sa tatlong uri ng mga reaksyon: tinatalian nila ang methemoglobin sa pagbuo ng cyanomhemoglobin; sa ilalim ng impluwensiya ng rhodanase sa atay at bato, tinatalian nila ang thiosulfate sa pagbuo ng thiocyanate; pagpasok sa isang compound na may cytochrome oxidase, maiwasan ang oksihenasyon ng tissue. Ang Thiocyanate ay dahan-dahan na excreted ng bato. Sa mga pasyente na may normal na paggamot ng bato, ang T1 / 2 ay 3 araw, sa mga pasyente na may kakulangan ng bato - mas makabuluhang.

Contraindications

Ang mga gamot ng pangkat na ito ay hindi dapat gamitin sa mga pasyente na may anemia at malubhang hypovolemia dahil sa posibilidad ng pagbuo ng hypotension at pagpapalala ng myocardial ischemia.

Ang pagpapakilala ng NIP ay kontraindikado sa mga pasyente na may mataas na presyon ng intracranial, optic atrophy. Dapat itong magamit nang may pag-iingat sa mga matatanda na pasyente, pati na rin ang mga nagdurusa mula sa hypothyroidism, may kapansanan sa paggana ng bato. Hindi inirerekumenda na mangasiwa ng mga gamot sa mga bata at mga buntis na kababaihan.

Pagpapaubaya at mga epekto

Sa pamamagitan ng pangmatagalang paggamit ng isang pangkaraniwang epekto, ang nitroglycerin ay ang paglitaw ng mga sakit ng ulo (dahil sa pagpapalawak ng mga vessel ng tserebral at ang paglawak ng mga sensitibong tisyu na nakapalibot sa mga arterya ng meningeal). Sa anesthesia, ito ay hindi makabuluhang, dahil ang mga gamot ay ginagamit sa mga pasyente sa panahon ng pangpamanhid.

Ang mga epekto na nangyari sa panandaliang pangangasiwa ng nitroglycerin at NNT, ay higit sa lahat ay dahil sa labis na vasodilation, na humahantong sa hypotension. Sa kaso ng labis na dosis o hypersensitivity sa mga gamot na ito, pati na rin ang hypovolemia, pagkatapos ng pagkuha ng mga nitrates, ang pasyente ay dapat kumuha ng pahalang na posisyon sa nakataas na binti ng kama upang matiyak ang isang venous na pagbabalik ng dugo sa puso.

Ang hypotension na sanhi ng sodium nitroprusside kung minsan ay sinasamahan ng compensatory tachycardia (isang pagtaas sa rate ng puso ay humigit-kumulang 20%) at isang pagtaas sa aktibidad ng renin

Plasma. Ang mga epekto ay mas madalas na sinusunod sa mga kondisyon ng magkakatulad hypovolemia. Nitroprusside sodium nagiging sanhi ng pag-unlad ng sindrom ng pagnanakaw coronary daloy ng dugo.

Tulad ng nitrogliserina at sosa nitroprusside sa mga operasyon sa thoracoabdominal aorta maaaring maging sanhi ng pag-unlad nakawin syndrome, utak ng galugod pinsala sa katawan, utak ng galugod pagbaba perpyusyon presyon sa ibaba ang clamping ng aorta at ang kanyang pagtataguyod ischaemia, ang pagtaas ang dalas ng neurological disorder. Samakatuwid, ang mga gamot na ito ay hindi ginagamit upang iwasto ang BP sa mga naturang operasyon. Preference ay ibinigay sa inhalation anesthetics (isoflurane, halothane) sa kumbinasyon sa kaltsyum antagonists (nifedipine, nimodipine).

Tumaas na renin at plasma catecholamines sa application ng sosa nitroprusside ay isang sanhi binibigkas pagtaas sa presyon ng dugo matapos ang pagwawakas ng pagbubuhos. Pinagsama paggamit ng mga maikling-kumikilos beta-blockers tulad ng esmolol, payagan upang iwasto ang isang pagbuo ng tachycardia kapag ginamit upang mabawasan ang dosis at mabawasan ang panganib ng pagbuo ng Alta-presyon pagkatapos ng pagtigil ng pagbubuhos ng sosa nitroprusside.

Makabuluhang mas madalas ang hindi kanais-nais na mga epekto ay dahil sa akumulasyon sa dugo ng metabolic produkto ng sodium nitroprusside: cyanides at thiocyanates. Upang ito ay maaaring humantong sa pangmatagalang pagbubuhos ng mga bawal na gamot (higit sa 24 oras), ang paggamit nito sa malalaking dosis o sa mga pasyente na may kakulangan ng bato. Ang estado ng pagkalason ay ipinakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng metabolic acidosis, arrhythmias at nadagdagan ng oxygen sa venous blood (bilang resulta ng kawalan ng kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng oxygen). Ang unang pag-sign ng pagkalason ay tachyphylaxis (ang pangangailangan na patuloy na mapataas ang dosis ng droga upang makamit ang kinakailangang antihypertensive effect).

Ang paggamot sa pagkalason ng cyanide ay binubuo sa pagsasagawa ng pagpapasok ng bentilasyon sa purong oxygen, sa / sa pangangasiwa ng sodium thiosulfate (150 mg / kg para sa 15 min), na oxidizes hemoglobin sa methaemoglobin. Thiosulphate sodium and methemoglobin, aktibong nagbubuklod na cyanide, bawasan ang halaga nito sa dugo, na magagamit para sa pakikipag-ugnayan sa cytochrome oxidase. Sa mga kaso ng pagkalason ng cyanide, ang oxycobalamine ay ginagamit din, na tumutugon sa libreng sianide upang bumuo ng cyanocobalamin (bitamina B12). Oksikobalamin (0.1 g sa 100 ML ng 5% asukal solusyon) ay ipinakilala sa / sa at pagkatapos ay sa / mabagal na pinangangasiwaan sosa thiosulfate solusyon (12.5 g sa 50 ML ng 5% asukal solusyon).

Sa paggamot methemoglobinemia, umuunlad na may malaking dosis nitrovasodilators, gamit ang 1% solusyon ng methylene asul (2.1 mg / kg para sa 5 min), pagbabawas methemoglobin na pula ng dugo.

Pakikipag-ugnayan

Mas malalim na antas ng kawalan ng pakiramdam, naunang paggamit ng neuroleptics, iba pang antihypertensives, antiad renergicheskih-PM, Ca2 + blockers, benzodiazepines ay maaaring makabuluhang potentiate ang hypotensive at vasodilating epekto ng nitroglycerin at sosa nitroprusside.

Ang sodium nitroprusside ay hindi direktang nakikipag-ugnayan sa mga kalamnan relaxants, ngunit ang pagbaba sa daloy ng dugo ng kalamnan sa arterial hypotension na dulot nito ay di-tuwirang nagpapabagal sa pag-unlad ng SML at nagpapataas ng tagal nito. Ang phosphodiesterase inhibitor eufillin ay nagtataguyod ng pagtaas sa konsentrasyon ng cGMP, sa gayon ay potentiating ang hypotensive effect ng sodium nitroprusside.

Mga Caveat

Ang paggamit ng nitroglycerin ay nagdudulot ng isang pagbawas sa RaO2 sa average ng 17% ng unang halaga. Samakatuwid oksigenirujushchej pasyente na may kapansanan sa baga function, mga sintomas ng pagpalya ng puso, para sa pagpigil sa isang makabuluhang pagbaba sa Ra02 dapat dagdagan ang porsyento ng oxygen sa inspirasyon timpla at mag-aplay PEEP loob 5-8 mm ng haligi ng tubig. Pag-iingat ay dapat na inireseta nitroglycerin para sa mga pasyente na may pinaghihinalaang paglabag sa nagpapaikli function ng myocardium, sa mga pasyente na may mababang presyon ng dugo, myocardial infarction, sa isang estado ng cardiogenic shock, hypovolemia, at iba pa

Ang pagbubuhos ng mga droga ay dapat isagawa sa ilalim ng direktang (invasive) control ng presyon ng dugo dahil sa posibilidad ng isang matalim na drop sa presyon ng dugo. Sa kaso ng isang matalim na drop sa presyon ng dugo sa isang anesthesiologist sa kamay ay dapat na vazopressory.

[1], [2]