Pagkalasing ng katawan: sintomas at diagnosis

Ang pagkalasing ng katawan ay halos palaging sinasamahan ng matinding trauma at sa ganitong kahulugan ay isang unibersal na kababalaghan, na, mula sa aming pananaw, ay hindi palaging nakatanggap ng sapat na pansin. Bilang karagdagan sa salitang "pagkalasing", ang terminong "toxicosis" ay madalas na matatagpuan sa panitikan, na kinabibilangan ng konsepto ng akumulasyon ng mga lason sa katawan. Gayunpaman, sa isang mahigpit na interpretasyon, hindi ito sumasalamin sa reaksyon ng katawan sa mga lason, ibig sabihin, pagkalason.

Ang mas kontrobersyal mula sa semantic point of view ay ang terminong "endotoxicosis", ibig sabihin ay ang akumulasyon ng endotoxins sa katawan. Kung isasaalang-alang natin na ang mga endotoxin, ayon sa isang matagal nang tradisyon, ay tinatawag na mga lason na itinago ng bakterya, lumalabas na ang konsepto ng "endotoxicosis" ay dapat ilapat lamang sa mga uri ng toxicosis na pinagmulan ng bakterya. Gayunpaman, ang terminong ito ay ginagamit nang mas malawak at inilalapat kahit na pagdating sa toxicosis dahil sa endogenous na pagbuo ng mga nakakalason na sangkap, hindi kinakailangang nauugnay sa bakterya, ngunit lumilitaw, halimbawa, bilang isang resulta ng mga metabolic disorder. Hindi ito ganap na tama.

Kaya, upang ilarawan ang pagkalason na kasama ng malubhang mekanikal na trauma, mas tama na gamitin ang terminong "pagkalasing", na kinabibilangan ng konsepto ng toxicosis, endotoxicosis at ang mga klinikal na pagpapakita ng mga phenomena na ito.

Ang matinding pagkalasing ay maaaring humantong sa pagbuo ng nakakalason o endotoxin shock, na nangyayari bilang resulta ng paglampas sa mga kakayahan sa adaptive ng katawan. Sa praktikal na resuscitation, ang toxic o endotoxin shock ay kadalasang nagtatapos sa crush syndrome o sepsis. Sa huling kaso, ang terminong "septic shock" ay kadalasang ginagamit.

Ang pagkalasing sa matinding shockogenic trauma ay nagpapakita ng sarili nito nang maaga lamang sa mga kaso kung saan ito ay sinamahan ng malaking pagdurog ng mga tisyu. Gayunpaman, sa karaniwan, ang rurok ng pagkalasing ay nangyayari sa ika-2-3 araw pagkatapos ng pinsala at ito ay sa oras na ito na ang mga klinikal na pagpapakita nito ay umabot sa kanilang maximum, na magkasama ay bumubuo ng tinatawag na intoxication syndrome.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mga sanhi pagkalasing sa katawan

Ang ideya na ang pagkalasing ay palaging kasama ng matinding trauma at pagkabigla ay lumitaw sa simula ng ating siglo sa anyo ng toxemic theory ng traumatic shock, na iminungkahi ni P. Delbet (1918) at E. Quenu (1918). Maraming katibayan na pabor sa teoryang ito ay ipinakita sa mga gawa ng sikat na American pathophysiologist na si WB Cannon (1923). Ang teorya ng toxemia ay batay sa katotohanan ng toxicity ng hydrolysates ng mga durog na kalamnan at ang kakayahan ng dugo ng mga hayop o mga pasyente na may traumatic shock upang mapanatili ang mga nakakalason na katangian kapag ibinibigay sa isang malusog na hayop.

Ang paghahanap para sa isang nakakalason na kadahilanan, na masinsinang isinagawa noong mga taong iyon, ay hindi humantong sa anumang bagay, kung hindi natin bibilangin ang mga gawa ni H. Dale (1920), na natuklasan ang mga sangkap na tulad ng histamine sa dugo ng mga biktima ng shock at naging tagapagtatag ng histamine theory of shock. Ang kanyang data sa hyperhistamineemia sa pagkabigla ay nakumpirma sa ibang pagkakataon, ngunit ang monopathogenetic na diskarte sa pagpapaliwanag ng pagkalasing sa traumatic shock ay hindi nakumpirma. Ang katotohanan ay sa mga nakaraang taon ang isang malaking bilang ng mga compound na nabuo sa katawan sa panahon ng trauma ay natuklasan, na sinasabing mga lason at mga pathogenetic na mga kadahilanan ng pagkalasing sa traumatic shock. Ang isang larawan ng pinagmulan ng toxemia at ang pagkalasing na kasama nito ay nagsimulang lumitaw, na nauugnay, sa isang banda, na may maraming mga nakakalason na compound na nabuo sa panahon ng trauma, at sa kabilang banda, ay sanhi ng mga endotoxin na pinagmulan ng bakterya.

Ang napakaraming mga kadahilanan ng endogenous ay nauugnay sa catabolism ng protina, na tumataas nang malaki sa trauma na gumagawa ng shock at nasa average na 5.4 g/kg-araw na may pamantayan na 3.1. Ang pagkasira ng protina ng kalamnan ay partikular na binibigkas, na tumataas ng 2-fold sa mga lalaki at 1.5-fold sa mga kababaihan, dahil ang mga hydrolysate ng kalamnan ay partikular na nakakalason. Ang banta ng pagkalason ay dulot ng mga produkto ng pagkasira ng protina sa lahat ng mga praksyon, mula sa mataas na molekular hanggang sa mga huling produkto: carbon dioxide at ammonia.

Sa mga tuntunin ng pagkasira ng protina, ang anumang na-denatured na protina sa katawan na nawala ang tertiary structure nito ay kinikilala ng katawan bilang dayuhan at ang target ng pag-atake ng mga phagocytes. Marami sa mga protina na ito, na lumilitaw bilang resulta ng pinsala sa tissue o ischemia, ay nagiging mga antigen, ibig sabihin, ang mga katawan na napapailalim sa pag-alis, at may kakayahang, dahil sa kanilang redundancy, na humarang sa reticuloendothelial system (RES) at humahantong sa kakulangan sa detoxification kasama ang lahat ng mga kahihinatnan na kasunod nito. Ang pinakaseryoso sa mga ito ay ang pagbaba ng resistensya ng katawan sa impeksyon.

Ang isang partikular na malaking bilang ng mga lason ay matatagpuan sa medium-molecular na bahagi ng polypeptides na nabuo bilang resulta ng pagkasira ng protina. Noong 1966, independyenteng inilarawan ni AM Lefer at CR Baxter ang myocardial depressant factor (MDF), na nabuo sa panahon ng pagkabigla sa ischemic pancreas at kumakatawan sa isang polypeptide na may molekular na timbang na humigit-kumulang 600 daltons. Sa parehong bahaging ito, natagpuan ang mga toxin na nagdudulot ng depresyon ng RES, na naging hugis-singsing na mga peptide na may molecular weight na humigit-kumulang 700 daltons.

Ang isang mas mataas na molekular na timbang (1000-3000 daltons) ay natukoy para sa isang polypeptide na nabubuo sa dugo sa panahon ng pagkabigla at nagiging sanhi ng pinsala sa baga (pinag-uusapan natin ang tinatawag na adult respiratory distress syndrome - ARDS).

Noong 1986, iniulat ng mga Amerikanong mananaliksik na si AN Ozkan at mga co-authors ang pagtuklas ng isang glycopeptidase na may immunosuppressive na aktibidad sa plasma ng dugo ng mga polytraumatized at burn na mga pasyente.

Ito ay kagiliw-giliw na sa ilang mga kaso nakakalason katangian ay nakuha sa pamamagitan ng mga sangkap na gumaganap physiological function sa ilalim ng normal na kondisyon. Ang isang halimbawa ay ang mga endorphins, na kabilang sa pangkat ng mga endogenous opiates, na, kapag ginawa nang labis, ay maaaring kumilos bilang mga ahente na pumipigil sa paghinga at nagiging sanhi ng depresyon ng aktibidad ng puso. Lalo na marami sa mga sangkap na ito ay matatagpuan sa mga low-molecular na produkto ng metabolismo ng protina. Ang ganitong mga sangkap ay maaaring tawaging facultative toxins, sa kaibahan sa mga obligadong toxin, na palaging may mga nakakalason na katangian.

Mga lason sa protina

Mga lason	Sino ang na-diagnose na may	Mga uri ng pagkabigla	Pinagmulan	Molekular na timbang (daltons)
MDF Lefer	Tao, pusa, aso, unggoy, guinea pig	Hemorrhagic, endotoxin, cardiogenic, paso	Pancreas	600
Williams	Aso	Superior mesospermous artery occlusion	Bituka
PTLF Nagler	Tao, daga	Hemorrhagic, cardiogenic	Mga leukocyte	10,000
Goldfarb	Aso	Hemorrhagic, splanchnic ischemia	Pancreas, splanchnic zone	250-10,000
Haglund	Pusa, daga	Splanchnic ischemia	Bituka	500-10,000
Mс Conn	Tao	Septic	-	1000

Kabilang sa mga halimbawa ng facultative toxins sa shock ang histamine, na nabuo mula sa amino acid histidine, at serotonin, na isang derivative ng isa pang amino acid, tryptophan. Ang ilang mga mananaliksik ay nag-uuri din ng mga catecholamines, na nabuo mula sa amino acid phenylalanine, bilang facultative toxins.

Ang huling mababang-molekular na mga produkto ng pagkasira ng protina - carbon dioxide at ammonia - ay may makabuluhang nakakalason na mga katangian. Pangunahing nauugnay ito sa ammonia, na kahit na sa medyo mababang konsentrasyon ay nagdudulot ng karamdaman sa paggana ng utak at maaaring humantong sa coma. Gayunpaman, sa kabila ng pagtaas ng pagbuo ng carbon dioxide at ammonia sa katawan sa panahon ng pagkabigla, ang hypercarbia at ammoniacemia ay tila walang gaanong kahalagahan sa pag-unlad ng pagkalasing dahil sa pagkakaroon ng mga makapangyarihang sistema para sa pag-neutralize sa mga sangkap na ito.

Kasama rin sa mga salik ng pagkalasing ang mga compound ng peroxide na nabuo sa malalaking dami sa panahon ng trauma na sanhi ng shock. Karaniwan, ang mga reaksyon ng pagbabawas ng oksihenasyon sa katawan ay binubuo ng mga yugto ng mabilis na daloy, kung saan nabubuo ang mga hindi matatag ngunit napaka-reaktibong mga radikal, tulad ng superoxide, hydrogen peroxide at OH" radical, na may malinaw na nakakapinsalang epekto sa mga tisyu at sa gayon ay humahantong sa pagkasira ng protina. Sa panahon ng pagkabigla, ang bilis ng mga reaksyon ng pagbabawas ng oksihenasyon ng mga ito ay bumababa, at sa panahon ng mga yugto ng akumulasyon ng mga radikal na ito, at sa panahon ng paglabas ng mga radikal na ito ay nangyayari. Ang pagbuo ay maaaring mga neutrophil, na naglalabas ng mga peroxide bilang isang ahente ng microbicidal bilang isang resulta ng pagtaas ng aktibidad Ang kakaibang pagkilos ng mga radikal na peroxide ay nagagawa nilang ayusin ang isang reaksyon ng kadena, ang mga kalahok na kung saan ay mga lipid peroxide na nabuo bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan sa mga radikal na peroxide, pagkatapos nito ay nagiging isang kadahilanan sa pinsala sa tissue.

Ang pag-activate ng mga inilarawan na proseso na sinusunod sa shockogenic trauma ay tila isa sa mga seryosong kadahilanan ng pagkalasing sa pagkabigla. Na ito ay gayon ay napatunayan, sa partikular, sa pamamagitan ng data ng mga Japanese na mananaliksik na inihambing ang epekto ng intra-arterial administration ng linoleic acid at ang mga peroxide nito sa isang dosis na 100 mg/kg sa mga eksperimento sa hayop. Sa mga obserbasyon sa pagpapakilala ng mga peroxide, ito ay humantong sa isang 50% na pagbaba sa cardiac index 5 minuto pagkatapos ng iniksyon. Bilang karagdagan, ang kabuuang peripheral resistance (TPR) ay tumaas, at ang pH at labis na base ng dugo ay bumaba nang kapansin-pansin. Sa mga aso na may pagpapakilala ng linoleic acid, ang mga pagbabago sa parehong mga parameter ay hindi gaanong mahalaga.

Ang isa pang pinagmumulan ng endogenous intoxication ay dapat banggitin, na unang nabanggit noong kalagitnaan ng 1970s ni RM Hardaway (1980). Ito ay intravascular hemolysis, at ang nakakalason na ahente ay hindi libreng hemoglobin na gumagalaw mula sa erythrocyte papunta sa plasma, ngunit ang erythrocyte stroma, na, ayon kay RM Hardaway, ay nagdudulot ng pagkalasing dahil sa mga proteolytic enzyme na naisalokal sa mga elemento ng istruktura nito. Nalaman ni MJ Schneidkraut, DJ Loegering (1978), na nag-aral ng isyung ito, na ang erythrocyte stroma ay napakabilis na tinanggal mula sa sirkulasyon ng atay, at ito naman, ay humahantong sa depresyon ng RES at phagocytic function sa hemorrhagic shock.

Sa mas huling yugto pagkatapos ng pinsala, ang isang makabuluhang bahagi ng pagkalasing ay pagkalason sa katawan na may mga bacterial toxins. Ang parehong exogenous at endogenous na mapagkukunan ay posible. Sa huling bahagi ng 1950s, si J. Fine (1964) ang unang nagmungkahi na ang mga bituka na flora, sa ilalim ng mga kondisyon ng isang matalim na pagpapahina ng RES function sa panahon ng pagkabigla, ay maaaring maging sanhi ng isang malaking halaga ng bacterial toxins na pumasok sa sirkulasyon. Ang katotohanang ito ay nakumpirma sa kalaunan ng mga immunochemical na pag-aaral, na nagsiwalat na sa iba't ibang uri ng pagkabigla, ang konsentrasyon ng lipopolysaccharides, na isang grupong antigen ng bituka na bakterya, ay makabuluhang tumataas sa dugo ng portal vein. Naniniwala ang ilang mga may-akda na ang mga endotoxin ay likas na phosphopolysaccharides.

Kaya, ang mga sangkap ng pagkalasing sa pagkabigla ay marami at magkakaibang, ngunit ang napakaraming karamihan sa mga ito ay may likas na antigenic. Nalalapat ito sa bacteria, bacterial toxins at polypeptides na nabuo bilang resulta ng protein catabolism. Tila, ang iba pang mga sangkap na may mas mababang timbang ng molekular, na haptens, ay maaari ding kumilos bilang isang antigen sa pamamagitan ng pagsasama sa isang molekula ng protina. Sa panitikan na nakatuon sa mga problema ng traumatic shock, mayroong impormasyon tungkol sa labis na pagbuo ng auto- at heteroantigens sa matinding mekanikal na trauma.

Sa mga kondisyon ng antigen overload at functional blockade ng RES sa matinding trauma, ang dalas ng mga komplikasyon ng nagpapaalab ay tumataas nang proporsyonal sa kalubhaan ng trauma at pagkabigla. Ang dalas ng paglitaw at kalubhaan ng kurso ng mga nagpapaalab na komplikasyon ay nauugnay sa antas ng kapansanan ng functional na aktibidad ng iba't ibang populasyon ng mga leukocytes ng dugo bilang resulta ng epekto ng mekanikal na trauma sa katawan. Ang pangunahing dahilan ay malinaw na nauugnay sa pagkilos ng iba't ibang mga biologically active substance sa talamak na panahon ng trauma at metabolic disorder, pati na rin ang impluwensya ng mga nakakalason na metabolite.

[ 4 ]

Mga sintomas pagkalasing sa katawan

Ang pagkalasing sa panahon ng shock-induced trauma ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga klinikal na palatandaan, na marami sa mga ito ay hindi tiyak. Kasama sa ilang mananaliksik ang mga indicator gaya ng hypotension, mabilis na pulso, at pagtaas ng rate ng paghinga.

Gayunpaman, batay sa klinikal na karanasan, posibleng matukoy ang mga palatandaan na mas malapit na nauugnay sa pagkalasing. Kabilang sa mga palatandaang ito, ang encephalopathy, thermoregulation disorder, oliguria at dyspeptic disorder ay may pinakamalaking klinikal na kahalagahan.

Kadalasan, sa mga biktima na may traumatic shock, ang pagkalasing ay bubuo laban sa background ng iba pang mga palatandaan na katangian ng shockogenic trauma, na maaaring dagdagan ang mga manifestations at kalubhaan nito. Kasama sa mga naturang palatandaan ang hypotension, tachycardia, tachypnea, atbp.

Ang encephalopathy ay isang reversible disorder ng central nervous system (CNS) na nangyayari bilang resulta ng epekto ng mga lason na nagpapalipat-lipat sa dugo sa tisyu ng utak. Kabilang sa isang malaking bilang ng mga metabolites, ang ammonia, isa sa mga huling produkto ng catabolism ng protina, ay may mahalagang papel sa pagbuo ng encephalopathy. Ito ay itinatag sa eksperimento na ang intravenous administration ng isang maliit na halaga ng ammonia ay humahantong sa mabilis na pag-unlad ng cerebral coma. Ang mekanismong ito ay pinaka-malamang sa traumatic shock, dahil ang huli ay palaging sinasamahan ng pagtaas ng pagkasira ng protina at pagbaba ng potensyal ng detoxification. Ang isang bilang ng iba pang mga metabolite na nabuo sa mas mataas na dami sa panahon ng traumatic shock ay nauugnay sa pag-unlad ng encephalopathy. G. Morrison et al. (1985) ay nag-ulat na sila ay nag-aral ng isang bahagi ng mga organic na acid, ang konsentrasyon nito ay tumataas nang malaki sa uremic encephalopathy. Sa klinika, ito ay nagpapakita ng sarili bilang adynamia, binibigkas na pag-aantok, kawalang-interes, pagkahilo, at kawalang-interes ng mga pasyente sa kapaligiran. Ang pagtaas sa mga phenomena na ito ay nauugnay sa pagkawala ng oryentasyon sa kapaligiran, at isang makabuluhang pagbaba sa memorya. Ang isang matinding antas ng pagkalasing encephalopathy ay maaaring sinamahan ng delirium, na, bilang isang patakaran, ay bubuo sa mga biktima na nag-abuso sa alkohol. Sa kasong ito, sa clinically, ang pagkalasing ay nagpapakita ng sarili sa matalim na motor at pagsasalita pagkabalisa at kumpletong disorientation.

Karaniwan, ang antas ng encephalopathy ay tinasa pagkatapos ng komunikasyon sa pasyente. Ang banayad, katamtaman at malubhang antas ng encephalopathy ay nakikilala. Para sa layunin ng pagtatasa nito, sa paghusga sa karanasan ng mga klinikal na obserbasyon sa mga departamento ng II Dzhanelidze Research Institute of Emergency Care, ang Glasgow Coma Scale, na binuo noong 1974 ni G. Teasdale, ay maaaring gamitin. Ang paggamit nito ay ginagawang posible na parametrically masuri ang kalubhaan ng encephalopathy. Ang bentahe ng sukat ay ang regular na reproducibility nito kahit na ito ay kinakalkula ng mid-level na mga medikal na tauhan.

Sa kaso ng pagkalasing sa mga pasyente na may shock-producing trauma, isang pagbawas sa rate ng diuresis ay sinusunod, ang kritikal na antas ng kung saan ay 40 ml bawat minuto. Ang pagbaba sa mas mababang antas ay nagpapahiwatig ng oliguria. Sa mga kaso ng matinding pagkalasing, ang kumpletong paghinto ng paglabas ng ihi ay nangyayari at ang uremic encephalopathy ay sumasali sa mga phenomena ng nakakalason na encephalopathy.

Glasgow Coma Scale

Tugon sa pagsasalita	Puntos	Tugon ng motor	Puntos	Pagbukas ng mata	Puntos
Oriented Alam ng pasyente kung sino siya, nasaan siya, kung bakit siya nandito	5	Pagpapatupad ng mga utos	6	Kusang Nagbubukas ng mga mata kapag nagising, hindi palaging sinasadya	4
		Makahulugang tugon sa sakit	5
Malabong Pag-uusap Ang pasyente ay sumasagot sa mga tanong sa paraang nakikipag-usap, ngunit ang mga tugon ay nagpapakita ng iba't ibang antas ng disorientasyon	4			Binubuksan ang mga mata sa boses (hindi kinakailangan sa utos, ngunit sa boses lamang)	3
		Ang paghila sa sakit, walang kabuluhan	4
		Ang pagbaluktot sa sakit ay maaaring mag-iba nang mabilis o mabagal, ang huli ay katangian ng isang pinalamutian na tugon	3	Ang pagbubukas o pagsara ng mga mata ay mas matindi bilang tugon sa sakit	2
Hindi naaangkop na pananalita Mas mataas na artikulasyon, ang pananalita ay kinabibilangan lamang ng mga tandang at mga ekspresyon na sinamahan ng mga biglaang parirala at sumpa, hindi maaaring mapanatili ang isang pag-uusap	3
				Hindi	1
		Ang pagpapalawig sa sakit ay nagpapababa ng katigasan	2
		Hindi	1
		Hindi magkakaugnay na pananalita Tinukoy bilang mga daing at halinghing	2
Hindi	1

Ang mga dyspeptic disorder bilang mga pagpapakita ng pagkalasing ay hindi gaanong karaniwan. Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga dyspeptic disorder ay kinabibilangan ng pagduduwal, pagsusuka, at pagtatae. Ang pagduduwal at pagsusuka, sanhi ng endogenous at bacterial toxins na nagpapalipat-lipat sa dugo, ay mas karaniwan kaysa sa iba. Batay sa mekanismong ito, ang pagsusuka sa panahon ng pagkalasing ay inuri bilang hematogenous-toxic. Karaniwan na ang mga dyspeptic disorder sa panahon ng pagkalasing ay hindi nagdudulot ng ginhawa sa pasyente at nangyayari sa anyo ng mga relapses.

[ 5 ]

Mga Form

[ 6 ], [ 7 ]

Crush syndrome

Ang pagkalat ng toxicosis sa talamak na panahon ay clinically manifested sa pagbuo ng tinatawag na crush syndrome, na inilarawan ni NN Yelansky (1950) bilang traumatic toxicosis. Ang sindrom na ito ay kadalasang sinasamahan ng pagdurog ng malambot na mga tisyu at nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng mga karamdaman ng kamalayan (encephalopathy), pagbaba ng diuresis hanggang sa anuria at unti-unting pagbaba ng presyon ng dugo. Ang diagnosis, bilang panuntunan, ay hindi nagiging sanhi ng anumang partikular na paghihirap. Bukod dito, ang uri at lokalisasyon ng durog na sugat ay maaaring tumpak na mahulaan ang pag-unlad ng sindrom at ang kinalabasan nito. Sa partikular, ang pagdurog ng hita o pagkalagot nito sa anumang antas ay humahantong sa pag-unlad ng nakamamatay na pagkalasing kung hindi ginanap ang pagputol. Ang pagdurog ng upper at middle third ng shin o ang upper third ng balikat ay palaging sinasamahan ng matinding toxicosis, na maaari pa ring gamutin sa ilalim ng kondisyon ng intensive treatment. Ang pagdurog ng mas malayong mga bahagi ng mga limbs ay karaniwang hindi mapanganib.

Ang data ng laboratoryo sa mga pasyente na may crush syndrome ay medyo katangian. Ayon sa aming data, ang pinakamalaking pagbabago ay katangian ng mga antas ng SM at LII (0.5 ± 0.05 at 9.1 ± 1.3, ayon sa pagkakabanggit). Ang mga tagapagpahiwatig na ito ay mapagkakatiwalaang makilala ang mga pasyente na may crush syndrome mula sa iba pang mga biktima na may traumatic shock, na may mapagkakatiwalaang magkaibang antas ng SM at LII (0.3 ± 0.01 at 6.1 ± 0.4). 14.5.2.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sepsis

Ang mga pasyente na nakaligtas sa talamak na panahon ng traumatikong sakit at ang maagang toxicosis na kasama nito ay maaaring muling makita ang kanilang sarili sa isang malubhang kondisyon dahil sa pag-unlad ng sepsis, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdaragdag ng pagkalasing ng pinagmulan ng bakterya. Sa karamihan ng mga obserbasyon, mahirap makahanap ng isang malinaw na hangganan ng oras sa pagitan ng maagang toxicosis at sepsis, na sa mga pasyente na may trauma ay karaniwang patuloy na pumasa sa isa't isa, na lumilikha ng isang halo-halong sintomas na kumplikado sa pathogenetic na kahulugan.

Sa klinikal na larawan ng sepsis, ang encephalopathy ay nananatiling binibigkas, na, ayon kay RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), ay isang nababaligtad na dysfunction ng central nervous system. Ang mga tipikal na pagpapakita nito ay binubuo ng pagkabalisa, disorientation, na pagkatapos ay nagiging stupor at coma. Dalawang teorya ng pinagmulan ng encephalopathy ang isinasaalang-alang: nakakalason at metabolic. Sa katawan, sa panahon ng sepsis, ang libu-libong mga lason ay nabuo, na maaaring magkaroon ng direktang epekto sa gitnang sistema ng nerbiyos.

Ang isa pang teorya ay mas tiyak at batay sa katotohanan na sa panahon ng sepsis, ang mga aromatic amino acid ay nadagdagan sa produksyon, na mga precursor ng naturang mga neurotransmitters tulad ng norepinephrine, serotonin, at dopamine. Ang mga derivatives ng aromatic amino acids ay nag-aalis ng mga neurotransmitters mula sa synapses, na humahantong sa disorganisasyon ng central nervous system at ang pagbuo ng encephalopathy.

Iba pang mga palatandaan ng sepsis - abalang lagnat, pagkapagod na may pag-unlad ng anemia, maramihang organ failure ay tipikal at kadalasang sinasamahan ng mga pagbabago sa katangian sa data ng laboratoryo sa anyo ng hypoproteinemia, mataas na antas ng urea at creatinine, mataas na antas ng SM at LII.

Ang isang tipikal na palatandaan ng laboratoryo ng sepsis ay isang positibong kultura ng dugo. Natuklasan ng mga doktor na nagsagawa ng survey sa anim na trauma center sa buong mundo na ang sign na ito ay itinuturing na pinaka-pare-parehong pamantayan para sa sepsis. Ang diagnosis ng sepsis sa panahon ng post-shock, batay sa mga tagapagpahiwatig sa itaas, ay napakahalaga, lalo na dahil ang komplikasyon ng trauma na ito ay sinamahan ng isang mataas na rate ng namamatay - 40-60%.

Toxic shock syndrome (TSS)

Ang toxic shock syndrome ay unang inilarawan noong 1978 bilang isang malubha at karaniwang nakamamatay na komplikasyon na dulot ng isang espesyal na lason na ginawa ng staphylococcus. Nangyayari ito sa mga sakit na ginekologiko, pagkasunog, mga komplikasyon sa postoperative, atbp. Ang TSS ay nagpapakita ng klinikal bilang delirium, makabuluhang hyperthermia na umaabot sa 41-42 °C, na sinamahan ng sakit ng ulo, pananakit ng tiyan. Ang mga katangian ay nagkakalat ng erythema ng puno ng kahoy at mga braso at isang tipikal na dila sa anyo ng tinatawag na "white strawberry".

Sa terminal phase, ang oliguria at anuria ay nabubuo, at kung minsan ay nagkakalat ng intravascular coagulation syndrome na may mga pagdurugo sa mga panloob na organo. Ang pinaka-mapanganib at karaniwan ay ang pagdurugo sa utak. Ang lason na nagdudulot ng mga hindi pangkaraniwang bagay na ito ay matatagpuan sa staphylococcal filtrates sa humigit-kumulang 90% ng mga kaso at tinatawag na toxic shock syndrome toxin. Ang pinsala sa lason ay nangyayari lamang sa mga taong hindi makagawa ng kaukulang antibodies. Ang ganitong hindi pagtugon ay nangyayari sa humigit-kumulang 5% ng mga malulusog na tao; tila, ang mga tao lamang na may mahinang immune response sa staphylococcus ang nagkakasakit. Habang nagpapatuloy ang proseso, lumilitaw ang anuria at mabilis na nangyayari ang isang nakamamatay na kinalabasan.

Diagnostics pagkalasing sa katawan

Upang matukoy ang kalubhaan ng pagkalasing sa trauma na gumagawa ng shock, iba't ibang mga pamamaraan ng pagsusuri sa laboratoryo ang ginagamit. Marami sa kanila ay malawak na kilala, ang iba ay mas madalas na ginagamit. Gayunpaman, mula sa maraming arsenal ng mga pamamaraan, mahirap pa ring iisa ang isa na tiyak para sa pagkalasing. Nasa ibaba ang mga pamamaraan ng diagnostic ng laboratoryo na pinaka-kaalaman sa pagtukoy ng pagkalasing sa mga biktima na may traumatic shock.

Leukocyte intoxication index (LII)

Iminungkahi noong 1941 ni JJ Kalf-Kalif at kinakalkula bilang sumusunod:

LII = (4Mi + ZY2P + S) • (Pl +1) / (L + Mo) • (E +1)

Kung saan ang Mi ay myelocytes, Yu ay bata, P ay band neutrophils, S ay segmented neutrophils, Pl ay plasma cells, L ay lymphocytes, Mo ay monocytes; E ay mga eosinophil. Ang bilang ng mga cell na ito ay kinuha bilang isang porsyento.

Ang kahulugan ng indicator ay upang isaalang-alang ang cellular reaction sa lason. Ang normal na halaga ng tagapagpahiwatig ng LII ay 1.0; sa kaso ng pagkalasing sa mga biktima na may shockogenic trauma ito ay tumataas ng 3-10 beses.

Ang antas ng mga medium molecule (MM) ay tinutukoy ng colorimetrically ayon kay NI Gabrielyan et al. (1985). Kumuha ng 1 ml ng blood serum, gamutin gamit ang 10% trichloroacetic acid at centrifuge sa 3000 rpm. Pagkatapos ay kumuha ng 0.5 ml sa ibabaw ng sedimentary liquid at 4.5 ml ng distilled water at sukatin sa isang spectrophotometer. Ang tagapagpahiwatig ng MM ay nagbibigay-kaalaman sa pagtatasa ng antas ng pagkalasing at itinuturing na marker nito. Ang normal na halaga ng MM level ay 0.200-0.240 relative units. Sa katamtamang antas ng pagkalasing, ang antas ng MM = 0.250-0.500 na mga kamag-anak na yunit, na may matinding pagkalasing - higit sa 0.500 na mga kamag-anak na yunit.

Pagpapasiya ng creatinine sa serum ng dugo. Sa mga umiiral na pamamaraan para sa pagtukoy ng creatinine sa serum ng dugo, ang paraan ng FV Pilsen, V. Boris ay kasalukuyang pinaka-madalas na ginagamit. Ang prinsipyo ng pamamaraan ay na sa isang alkaline medium, ang picric acid ay nakikipag-ugnayan sa creatinine upang bumuo ng isang orange-red na kulay, ang intensity ng kung saan ay sinusukat photometrically. Ang pagpapasiya ay ginawa pagkatapos ng deproteinization.

Creatinine (µmol/L) = 177 A/B

Kung saan ang A ay ang optical density ng sample, ang B ay ang optical density ng karaniwang solusyon. Karaniwan, ang antas ng creatinine sa serum ng dugo ay nasa average na 110.5 ±2.9 μmol/l.

[ 11 ]

Pagpapasiya ng presyon ng pagsasala ng dugo (BFP)

Ang prinsipyo ng pamamaraan na iminungkahi ni RL Swank (1961) ay binubuo ng pagsukat ng pinakamataas na antas ng presyon ng dugo na nagsisiguro ng isang pare-parehong volumetric rate ng pagdaan ng dugo sa pamamagitan ng isang naka-calibrate na lamad. Ang pamamaraan na binago ng NK Razumova (1990) ay binubuo ng mga sumusunod: 2 ml ng dugo na may heparin (sa rate na 0.02 ml ng heparin bawat 1 ml ng dugo) ay pinaghalo at ang presyon ng pagsasala sa physiological solution at sa dugo ay tinutukoy gamit ang isang aparato na may roller pump. Ang FDC ay kinakalkula bilang ang pagkakaiba sa mga presyon ng pagsasala ng dugo at ang solusyon sa mm Hg. Ang normal na halaga ng FDC para sa donor heparinized na dugo ng tao ay nasa average na 24.6 mm Hg.

Ang bilang ng mga lumulutang na particle sa plasma ng dugo ay natutukoy (ayon sa pamamaraan ng NK Razumova, 1990) tulad ng sumusunod: 1 ml ng dugo ay nakolekta sa isang defatted test tube na naglalaman ng 0.02 ml ng heparin at centrifuged sa 1500 rpm sa loob ng tatlong minuto, pagkatapos ay ang resultang plasma ay centrifuged sa 1500 rpm. Para sa pagsusuri, 160 μl ng plasma ay kinuha at diluted sa isang ratio ng 1:125 na may physiological solution. Ang resultang suspensyon ay sinusuri sa isang celloscope. Ang bilang ng mga particle sa 1 μl ay kinakalkula gamit ang formula:

1.75 • A,

Kung saan ang A ay ang celloscope index. Karaniwan, ang bilang ng mga particle sa 1 µl ng plasma ay 90-1000, sa mga biktima na may traumatic shock - 1500-1600.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Degree ng hemolysis ng dugo

Ang matinding trauma ay sinamahan ng pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, ang stroma kung saan ay ang pinagmulan ng pagkalasing. Para sa pagsusuri, ang dugo ay kinuha kasama ng anumang anticoagulant. Centrifuge sa loob ng 10 minuto sa 1500-2000 rpm. Ang plasma ay pinaghihiwalay at nasentripuga sa 8000 rpm. Sa isang test tube, sukatin ang 4.0 ml ng acetate buffer; 2.0 ml ng hydrogen peroxide; 2.0 ml ng benzidine solution at 0.04 ml ng test plasma. Ang halo ay inihanda kaagad bago ang pagsusuri. Ito ay halo-halong at hayaang tumayo ng 3 minuto. Pagkatapos ang photometry ay isinasagawa sa isang 1 cm cuvette laban sa solusyon sa kompensasyon na may isang pulang ilaw na filter. Sukatin 4-5 beses at itala ang pinakamataas na pagbabasa. Solusyon sa kompensasyon: acetate buffer - 6.0 ml; hydrogen peroxide - 3.0 ml; benzidine solution - 3.0 ml; physiological solution - 0.06 ml.

Ang normal na nilalaman ng libreng hemoglobin ay 18.5 mg%; sa mga biktima na may shock-producing trauma at pagkalasing, ang nilalaman nito ay tumataas sa 39.0 mg%.

Pagpapasiya ng mga compound ng peroxide (diene conjugates, malondialdehyde - MDA). Dahil sa kanilang nakakapinsalang epekto sa mga tisyu, ang mga compound ng peroxide na nabuo sa panahon ng shockogenic trauma ay isang seryosong pinagmumulan ng pagkalasing. Upang matukoy ang mga ito, 1.0 ml ng bidistilled water at 1.5 ml ng cooled 10% trichloroacetic acid ay idinagdag sa 0.5 ml ng plasma. Ang mga sample ay halo-halong at centrifuged para sa 10 min sa 6000 rpm. Ang 2.0 ml ng supernatant ay kinokolekta sa mga tubo ng pagsubok na may mga seksyon ng lupa at ang pH ng bawat pagsubok at blangko na sample ay nababagay sa dalawa na may 5% NaOH na solusyon. Ang blangkong sample ay naglalaman ng 1.0 ml ng tubig at 1.0 ml ng trichloroacetic acid. 

Ex tempore, maghanda ng 0.6% solution ng 2-thiobarbituric acid sa bidistilled water at magdagdag ng 1.0 ml ng solusyon na ito sa lahat ng sample. Ang mga test tube ay sarado na may ground stoppers at inilagay sa kumukulong tubig na paliguan sa loob ng 10 min. Pagkatapos ng paglamig, ang mga sample ay agad na na-photometer sa isang spectrophotometer (532 nm, 1 cm cuvette, laban sa kontrol). Ang pagkalkula ay ginawa gamit ang formula

C = E • 3 • 1.5 / e • 0.5 = E • 57.7 nmol/ml,

Kung saan ang C ay ang konsentrasyon ng MDA, karaniwang ang konsentrasyon ng MDA ay 13.06 nmol/ml, sa pagkabigla - 22.7 nmol/ml; E ay ang sample extinction; e ay ang molar extinction coefficient ng trimethine complex; 3 ang sample volume; 1.5 ay ang pagbabanto ng supernatant; Ang 0.5 ay ang halaga ng serum (plasma) na kinuha para sa pagsusuri, ml.

Pagpapasiya ng index ng pagkalasing (II). Ang posibilidad ng integral na pagtatasa ng kalubhaan ng pagkalasing batay sa ilang mga tagapagpahiwatig ng catabolism ng protina ay halos hindi ginamit, lalo na dahil nanatiling hindi malinaw kung paano matukoy ang kontribusyon ng bawat isa sa mga tagapagpahiwatig sa pagtukoy ng kalubhaan ng toxicosis. Sinubukan ng mga doktor na i-ranggo ang mga dapat na palatandaan ng pagkalasing depende sa aktwal na mga kahihinatnan ng pinsala at mga komplikasyon nito. Ang pagkakaroon ng itinalagang pag-asa sa buhay sa mga araw ng mga pasyente na may matinding pagkalasing sa pamamagitan ng index (-T), at ang tagal ng kanilang pananatili sa ospital sa pamamagitan ng index (+T), naging posible na magtatag ng mga ugnayan sa pagitan ng mga tagapagpahiwatig na nag-aangking pamantayan para sa kalubhaan ng pagkalasing upang matukoy ang kanilang kontribusyon sa pag-unlad ng pagkalasing at ang kinalabasan nito.

Paggamot pagkalasing sa katawan

Ang pagsusuri ng correlation matrix, na isinagawa sa panahon ng pagbuo ng prognostic model, ay nagpakita na sa lahat ng mga indicator ng pagkalasing, ang indicator na ito ay may pinakamataas na ugnayan sa kinalabasan; ang pinakamataas na halaga ng II ay naobserbahan sa mga namatay na pasyente. Ang kaginhawahan ng paggamit nito ay maaari itong maging isang unibersal na tanda sa pagtukoy ng mga indikasyon para sa mga pamamaraan ng extracorporeal detoxification. Ang pinakamabisang hakbang sa detoxification ay ang pagtanggal ng mga durog na tisyu. Kung ang itaas o mas mababang mga paa ay durog, pagkatapos ay pinag-uusapan natin ang pangunahing kirurhiko paggamot ng sugat na may pinakamataas na pag-alis ng mga nawasak na mga tisyu o kahit na pagputol, na ginagawa sa isang emergency na batayan. Kung imposibleng i-excise ang mga durog na tisyu, ang isang hanay ng mga lokal na hakbang sa detoxification ay isinasagawa, kabilang ang kirurhiko paggamot ng mga sugat at ang paggamit ng mga sorbents. Sa kaso ng suppurating na mga sugat, na kadalasang pangunahing pinagmumulan ng pagkalasing, ang detoxification therapy ay nagsisimula din sa lokal na pagkilos sa sugat - pangalawang surgical treatment. Ang kakaiba ng paggamot na ito ay ang mga sugat, tulad ng sa pangunahing kirurhiko paggamot, ay hindi sutured pagkatapos ng pagpapatupad nito at ay malawak na pinatuyo. Kung kinakailangan, ang daloy ng paagusan ay ginagamit sa paggamit ng iba't ibang uri ng mga bactericidal solution. Ang pinaka-epektibo ay ang paggamit ng isang 1% na may tubig na solusyon ng dioxidine kasama ang pagdaragdag ng malawak na spectrum na antibiotics. Sa kaso ng hindi sapat na paglisan ng mga nilalaman mula sa sugat, ginagamit ang paagusan na may aktibong aspirasyon.

Sa mga nagdaang taon, ang mga lokal na inilapat na sorbent ay malawakang ginagamit. Ang activate carbon ay inilapat sa sugat bilang isang pulbos, na inalis pagkatapos ng ilang oras at ang pamamaraan ay paulit-ulit na muli.

Ang higit na maaasahan ay ang lokal na paggamit ng mga aparatong lamad na nagbibigay ng isang kinokontrol na proseso ng pagpapakilala ng mga antiseptiko, analgesics sa sugat at pag-alis ng mga lason.