Ang pagkalasing ng katawan: mga sintomas at pagsusuri

Ang pagkalasing ng katawan ay halos palaging kasama ang isang malubhang trauma at sa ganitong kahulugan ay isang unibersal na kababalaghan, na, mula sa aming pananaw, ay hindi palaging ibinigay na sapat na pansin. Bilang karagdagan sa salitang "pagkalasing", ang terminong "toxicosis" ay madalas na matatagpuan sa panitikan, na kinabibilangan ng paniwala ng akumulasyon ng mga toxin sa katawan. Gayunpaman, sa mahigpit na interpretasyon, hindi ito nagpapakita ng tugon ng katawan sa mga toxin, iyon ay, pagkalason.

Ang mas kontrobersyal sa mga termino ng semantika ay ang terminong "endotoxicosis", ibig sabihin ang akumulasyon ng endotoxins sa katawan. Kung isinasaalang-alang natin na ang mga endotoxin ay tinatawag na mga toxin mula sa bakterya, lumilitaw na ang terminong "endotoxicosis" ay dapat na ilapat lamang sa mga uri ng toxicosis na nagmula sa bakterya. Gayunpaman ang termino ay ginagamit ng mas marami, at ito ay ginagamit kahit na kapag ito ay sa batayan ng toksikosis endogenous pagbubuo ng mga nakakalason sangkap, hindi kinakailangang may kaugnayan sa ang mga bakterya, at lumalabas, halimbawa, dahil sa metabolismo karamdaman. Hindi ito ganap na tama.

Sa gayon, upang ipahiwatig ang pagkalason kasamang matinding mechanical pinsala sa katawan, tama na gamitin ang termino "toxicity" ay kinabibilangan ng mga konsepto ng toksikosis, endotoxic at clinical manifestations ng mga phenomena.

Ang matinding antas ng pagkalasing ay maaaring humantong sa pag-unlad ng nakakalason o endotoxic shock, na lumitaw bilang isang resulta ng labis sa kakayahan ng adaptive ng organismo. Sa mga kondisyon ng praktikal na resuscitation, nakakalason o endotoxic shock ang madalas kumpletuhin ang syndrome ng pag-crash o sepsis. Sa huling kaso, ang terminong "septic shock" ay kadalasang ginagamit.

Ang nakakalason sa malubhang shockogenic trauma ay nangyayari maaga lamang sa mga kasong iyon kapag sinamahan ito ng malaking pagyurak ng mga tisyu. Gayunpaman, karaniwan, ang peak ng pagkalasing ay bumaba sa 2-3 araw pagkatapos ng trauma at ito ay sa oras na ito na ang mga clinical manifestations nito, na sa kabuuan ay bumubuo sa tinatawag na pagkalasing sindrom, masakitin .

[1], [2], [3]

Mga sanhi pagkalasing ng katawan

Ang isang ideya na ang pagkalasing ay palaging sinamahan ng matinding trauma at pagkabigla, ay lumitaw sa simula ng siglong ito sa anyo ng traumatiko shock toksemicheskoy teorya na iminungkahi ng P. Delbet (1918) at E. Quenu (1918). Ang isang pulutong ng mga katibayan sa pabor sa teorya na ito ay iniharap sa mga writings ng sikat na American pathophysiologist W. V. Cannon (1923). Ang batayan ng teorya ng toxemia katunayan lay toxicity hydrolysates pagdurog ng kalamnan at ang kakayahan ng dugo ng mga hayop o mga pasyente na may traumatiko shock upang mag-imbak nakakalason mga ari-arian kapag pinangangasiwaan sa malusog na hayop.

Ang paghahanap para sa nakakalason kadahilanan intensive upang makabuo ng sa mga araw na iyon, ni wala ring nangyari, na may pagbubukod ng mga gawa N. Dale (1920), na kung saan ay natagpuan sa dugo ng mga pasyente na may shock histamine sangkap, at naging tagapagtatag ng teorya ng histamine pagkabigla. Ang kanyang data sa hyperhistaminemia sa shock ay nakumpirma mamaya, ngunit ang monopathogenetic diskarte sa paliwanag ng pagkalasing sa traumatiko shock ay hindi nakumpirma. Ang katotohanan ay na sa mga nakaraang taon binuksan ang isang malaking bilang ng mga compounds nabuo sa katawan sa panahon ng pinsala sa katawan, na kung saan i-claim na maging ang toxins ay pathogenetic kadahilanan ng pagkalasing may traumatiko shock. Nagsimula ito upang ilarawan ang isang larawan ng pinagmulan toxemia at ang mga kasamang pagkalasing, na kung saan ay konektado sa isang kamay, na may maraming mga na nagreresulta sa pinsala sa katawan ng mga nakakalason compounds, at sa kabilang - dahil sa bacterial endotoxins.

Ang napakatinding karamihan ng mga endogenous na kadahilanan ay nauugnay sa protina catabolism, na kung saan ay nagdaragdag nang malaki sa isang pinsala sa pagkabigla at katamtaman na 5.4 g / kg-araw sa isang rate ng 3.1. Lalo na binibigkas ang pagkasira ng protina ng kalamnan, na nagdaragdag ng 2 beses sa mga lalaki at sa pamamagitan ng 1.5 beses sa mga kababaihan, dahil ang mga hydrolysate ng kalamnan ay may partikular na mataas na toxicity. Ang banta ng pagkalason ay ang mga produkto ng protina pagkabulok sa lahat ng mga fraction, mula sa mataas na molekular timbang sa pangwakas na mga produkto: carbon dioxide at amonya.

Kung makipag-usap namin tungkol sa cleavage ng protina, anumang denatured protina sa katawan ay nawala ang kanyang tersiyaryo istraktura ay nakilala bilang isang banyagang katawan at ay ang object ng pag-atake ng phagocytes. Marami sa mga protina ay ang resulta ng pinsala, o tissue ischemia, mga antigens, ie. E. Ang mga katawan na aalisin, at maaaring dahil sa kanyang pag-uulit harangan ang reticuloendothelial system (res), at humantong sa isang detoxification kabiguan sa lahat ng mga kasunod na kahihinatnan. Ang pinaka-seryoso sa kanila ay isang pagbaba sa paglaban ng katawan sa impeksiyon.

Ang isang partikular na malaking bilang ng mga toxin ay matatagpuan sa mid-molecular fraction ng polypeptides na nabuo bilang isang resulta ng breakdown ng protina. Noong 1966, A. M. Lefer, at S. R. Baxter nang nakapag-iisa inilarawan miokardiodepressivny kadahilanan (MDF), na kung saan ay nabuo sa ischemic shock sa lapay at ay isang polypeptide na may isang molekular bigat ng 600 daltons. Sa parehong bahagi, ang mga toxins na sanhi ng depresyon ng RES ay natagpuan, na naging pabilog na pabilog na may isang molekular na timbang na may humigit-kumulang na 700 daltons.

Ang isang mas mataas na molekular na timbang (1000-3000 daltons) ay tinutukoy sa isang polypeptide na nabuo sa dugo sa pagkabigla at nagiging sanhi ng pinsala sa baga (ito ay tumutukoy sa tinatawag na pang-adulto na respiratory distress syndrome - RDSV).

Ang mga Amerikanong mananaliksik A. N. Ozkan et al. Noong 1986 iniulat nila ang pagtuklas sa blood plasma ng polytraumatized at paso ng mga pasyente na may glycopeitis na may immunosuppressive na aktibidad.

Kapansin-pansin, sa ilang mga kaso, ang mga nakakalason na ari-arian ay nakuha sa pamamagitan ng mga sangkap na nagsasagawa ng physiological function sa ilalim ng normal na kondisyon. Ang isang halimbawa ay maaaring endorphins na kabilang sa pangkat ng mga endogenous na opiates, kung saan, na may labis na pagbuo, ay maaaring kumilos bilang isang paraan ng pagsugpo ng paghinga at nagiging sanhi ng pagsugpo ng aktibidad para sa puso. Lalo na ang maraming mga sangkap ay matatagpuan sa mga mababang-molekular produkto ng protina. Ang mga sangkap na ito ay maaaring tinatawag na mga kakayahang makagawa ng toxins, sa kaibahan sa pagtustos ng mga toxin, na laging may mga nakakalason na katangian.

Mga toxins ng protina pinagmulan

Mga toxins	Sino ang natagpuan	Mga uri ng shock	Pinagmulan	Molecular mass (dalton)
MDF Lefer	Lalaki, pusa, aso, unggoy, guinea pig	Hemorrhagic, endotoxin, cardiogenic, burn	Pankreas	600
Williams	Aso	Pagbabalita ng superior mesenteric artery	Gut
PTLF Pako	Ang lalaki, ang daga	Hemorrhagic, cardiogenic	Leukocytes	10,000
Goldfarb	Aso	Hemorrhagic, splanchnic ischemia	Pankreas, planchettal zone	250-10,000
Haglund	Cat, daga	Splarknic ischemia	Gut	500-10 000
Ms Conn	Ang tao	Septic	-	1000

Ang isang halimbawa ng facultative toxins sa shock ay maaaring isaalang-alang na histamine, na nabuo mula sa amino acid histidine, at serotonin, na kung saan ay isang hinalaw ng ibang amino acid - tryptophan. Ang ilang mga mananaliksik ay tumutukoy sa mga opsyonal na toxin at catecholamine na nabuo mula sa phenylalanine amino acid.

Ang mga makabuluhang nakakalason na pag-aari ay ang huling produkto ng mababang-molecular decay ng protina - carbon dioxide at ammonia. Una sa lahat, ito ay tumutukoy sa ammonia, na kahit na sa isang medyo mababa ang konsentrasyon ay nagiging sanhi ng pagkasira sa pag-andar ng utak at maaaring humantong sa koma. Gayunman, sa kabila ng mas mataas na pagbuo ng carbon dioxide at amonya sa katawan sa pamamagitan ng shock, hypercarbia at ammiakemiya, tila, ay hindi mahalaga sa pag-unlad ng toxicity dahil sa pagkakaroon ng sistema ng mataas na kapangyarihan, ang pag-alis ng mga sangkap.

Kabilang sa mga kadahilanan ng pagkalasing ay mga peroxide compound, na nabuo sa panahon ng isang pinsala sa shock sa mga makabuluhang dami. Kadalasan redox reaksyon sa katawan ay binubuo ng mabilis na dumadaloy na yugto kung saan hindi matatag na anyo ngunit mataas na reaktibo radicals tulad ng superoxide, hydrogen peroxide at OH 'radikal, pagkakaroon ng isang malinaw na nakapipinsala epekto sa tissue at sa gayong paraan na humahantong sa protina marawal na kalagayan. Sa shock pansamantalang bagay redox reaksyon at bumababa sa kanyang yugto akumulasyon at release ng mga peroxy radicals. Ang isa pang pinagmumulan ng kanilang pormasyon ay maaaring neutrophils, na naglalabas ng peroxides bilang isang microbicidal agent bilang resulta ng pagtaas ng kanilang aktibidad. Ang kakaibang uri ng pagkilos ng peroxy radicals ay na sila ay kaya ng pag-aayos ng isang kadena reaksyon na kung saan kalahok ay lipid peroxide, na nagreresulta mula sa mga pakikipag-ugnayan sa peroxide radicals, pagkatapos niyon sila ay maging isang kadahilanan at tissue pinsala.

Ang pag-activate ng mga proseso ng inilarawan, na sinusunod sa isang pinsala sa pagkabigla, ay, tila, isa sa mga seryosong kadahilanan ng pagkalasing sa pagkabigla. Ito ay ipinahiwatig ng data ng mga Hapon na mga mananaliksik na, sa mga eksperimento ng hayop, kumpara sa epekto ng pangangasiwa ng intra-arterial ng linoleic acid at mga peroxide nito sa isang dosis na 100 mg / kg. Sa mga obserbasyon na may pagpapakilala ng peroxides, nagresulta ito sa isang 50% na pagbawas sa cardiac index 5 min matapos ang iniksyon. Bilang karagdagan, ang kabuuang paglaban sa paligid (OPS) ay nadagdagan, pH at labis sa base ng dugo ay nabawasan nang husto. Sa mga aso na may pagpapakilala ng linoleic acid, ang mga pagbabago sa parehong mga parameter ay hindi gaanong mahalaga.

Ang isa pang pinagkukunan ng endogenous na pagkalasing ay dapat na nabanggit, sa unang pagkakataon sa kalagitnaan ng 1970s. Drew attention sa R. M. Hardaway (1980). Ito ay ng intravascular hemolysis, kung saan ang mga nakakalason ahente ay hindi libre pula ng dugo, ang paglipat mula sa erythrocyte sa plasma at erythrocyte stroma, na kung saan, ayon sa R. M. Hardaway, nagiging sanhi ng toxicity dahil sa proteolytic enzymes na kung saan ay naka-localize sa kanyang istruktura elemento. M. J. Schneidkraut, DJ Loegering (1978), na investigated ang bagay at natagpuan na ang stroma ng pulang selula ng dugo masyadong mabilis withdraw mula sa sirkulasyon sa pamamagitan ng atay, at ito, sa turn, ay humahantong sa depression at res phagocytic function na sa hemorrhagic shock.

Sa ibang araw pagkatapos ng pinsala, isang mahalagang bahagi ng pagkalasing ay ang pagkalason ng katawan na may mga bacteric toxin. Sa parehong oras, ang posibilidad ng parehong exogenous at endogenous na paggamit ay pinapayagan. Sa huli na 50's. Ang J. Fine (1964) sa unang pagkakataon ay nagmungkahi na ang bituka ng flora sa ilalim ng mga kondisyon ng isang matinding pagpapahina ng pag-andar ng RES sa shock ay maaaring maging sanhi ng malaking bilang ng mga bacteric toxin na pumasok sa sirkulasyon. Ang katotohanang ito ay nakumpirma na sa ibang pagkakataon immunochemical mga pag-aaral na ang resulta nagsiwalat na sa iba't ibang uri ng shock sa ugat na lagusan ng dugo ay lubhang mas mataas na konsentrasyon ng lipopolysaccharides na grupo antigen bituka bakterya. Ang ilang mga may-akda ay naniniwala na ang likas na katangian ng endotoxins ay phosphopolysaccharides.

Kaya, ang mga sangkap ng pagkalasing sa pagkabigla ay marami at magkakaiba, ngunit ang napakalaki karamihan sa kanila ay may likas na antigeniko. Nalalapat ito sa bakterya, sa bacterial toxins at sa polypeptides, na nabuo bilang isang resulta ng protina catabolism. Tila, ang iba pang mga sangkap na may mas mababang timbang sa molekular, na haptens, ay maaaring maglingkod bilang antigen sa pamamagitan ng pagsasama sa isang molecule ng protina. Sa panitikan na nakatuon sa mga problema ng traumatikong pagkabigla, may mga data sa labis na pagbuo ng auto- at heteroantigens sa malubhang makina ng trauma.

Sa mga kondisyon ng sobrang antigenic at functional blockade ng RES kung sakaling may matinding trauma, ang pagtaas ng mga kumplikadong komplikasyon ay tumataas, proporsyonal sa kalubhaan ng trauma at pagkabigla. Ang insidente at kalubhaan ng mga komplikasyon ng namumula ay may kaugnayan sa antas ng pagpapahina ng pagganap na aktibidad ng iba't ibang populasyon ng mga leukocyte ng dugo bilang resulta ng pagkakalantad sa mekanikal na trauma. Ang pangunahing dahilan ay maliwanag na nauugnay sa pagkilos ng iba't ibang mga biologically aktibong sangkap sa matinding panahon ng trauma at ang gulo ng metabolismo, pati na rin ang epekto ng mga nakakalason na metabolite.

[4]

Mga sintomas pagkalasing ng katawan

Ang nakakalason na may shock trauma ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga klinikal na karatula, na marami sa mga ito ay hindi tiyak. Ang ilang mga mananaliksik ay nagpapahiwatig sa kanila ng mga tagapagpahiwatig tulad ng hypotension, madalas na pulso, mabilis na paghinga.

Gayunpaman, batay sa klinikal na karanasan, posibleng makilala ang mga palatandaan na may mas malapit na kaugnayan sa pagkalasing. Kabilang sa mga senyales na ito, ang pinakamalaking klinikal na kahalagahan ay encephalopathy, thermoregulatory disorder, oliguria at dyspeptic disorder.

Kadalasan, ang mga biktima na may pagkalason ng traumatikong pagkabigla laban sa background ng iba pang mga palatandaan na katangian ng isang shock injury, na maaaring mapahusay ang mga manifestations at kalubhaan. Ang ganitong mga palatandaan ay kinabibilangan ng hypotension, tachycardia, tachypnea, at iba pa.

Ang Encephalopathy ay tumutukoy sa baligtad na mga karamdaman ng mga function ng central nervous system (CNS), na nagmumula sa mga epekto ng nagpapalipat-lipat na mga toxin sa dugo sa tisyu ng utak. Kabilang sa isang malaking bilang ng mga metabolites, ang ammonia ay may mahalagang papel sa pagpapaunlad ng encephalopathy - isa sa mga huling produkto ng protina catabolism. Ito ay itinatakda sa pag-eksperimento na ang intravenous na pangangasiwa ng isang maliit na halaga ng amonya ay humahantong sa mabilis na pag-unlad ng tserebral koma. Ang mekanismo na ito ay malamang na sa traumatikong pagkabigla, dahil ang huli ay laging sinamahan ng isang mas mataas na pagkakahiwalay ng mga protina at pagbawas sa potensyal na detoxification. Ang pag-unlad ng encephalopathy ay nauugnay sa isang bilang ng iba pang mga metabolites, nabuo sa mataas na halaga sa traumatiko shock. G. Morrison et al. (1985) iniulat na kanilang pinag-aralan ang bahagi ng mga organikong asido na ang konsentrasyon ay malaki ang nadagdagan sa uremic encephalopathy. Sa klinikal na paraan, ito ay nagpapakita ng sarili bilang adynamia, binibigkas na antok, kawalang-pakiramdam, kalungkutan, walang malasakit na saloobin ng mga pasyente sa paligid. Ang paglago ng mga phenomena ay nauugnay sa pagkawala ng orientation sa sitwasyon, isang makabuluhang pagbawas sa memorya. Ang matinding antas ng pagkalasing encephalopathy ay maaaring sinamahan ng delirium, kung saan, bilang isang panuntunan, bubuo sa mga biktima na inabuso alkohol. Sa kasong ito, ang klinikal na pagkalasing ay nagpapakita ng kanyang sarili sa isang matalim na motor at pagsasalita ng kaguluhan at kumpletong disorientation.

Karaniwan, ang antas ng encephalopathy ay tasahin pagkatapos ng komunikasyon sa pasyente. Ihiwalay ang banayad, katamtaman at matinding encephalopathy. Para sa isang layunin na pagtatasa nito, hinuhusgahan mula sa karanasan ng mga klinikal na obserbasyon sa mga kagawaran ng Institute of First Aid Im. II Janelidze, maaari mong ilapat ang Glasgow coma scale, na binuo noong 1974 ni G. Teasdale. Ang paggamit nito ay posible upang parametrically tasahin ang kalubhaan ng encephalopathy. Ang bentahe ng scale ay ang regular na reproducibility, kahit na ito ay kinakalkula ng karaniwang mga tauhan ng medikal.

Sa pagkalasing sa mga pasyente na may shock trauma isang pagbaba sa rate ng diuresis ay sinusunod, ang kritikal na antas ng kung saan ay 40 ML kada minuto. Ang pagbaba sa isang mas mababang antas ay nagpapahiwatig oliguria. Sa mga kaso ng malubhang pagkalasing, kumpleto ang pagtigil ng ihi output ay nangyayari at uremic encephalopathy sumali sa phenomena ng nakakalason encephalopathy.

Scale Coma Glasgow

Tugon ng pagsasalita	Kalidad	Tugon ng motor	Kalidad	Binubuksan ang mga mata	Kalidad
Alam ng Pasyente na Pasyente kung sino siya, kung saan siya, kung bakit siya naririto	5	Pagpapatupad ng Mga Utos	Ika-6	Kusang nagbubukas ng mga mata kapag ang vestigecle ay hindi palaging sinasadya	4
		Makatuwirang tugon sa sakit	5
Hindi malinaw na pag-uusap Ang pasyente ay sumasagot sa mga tanong sa isang karaniwang paraan, ngunit ang mga sagot ay nagpapakita ng ibang antas ng disorientation	4			Binubuksan niya ang kanyang mga mata sa tinig (hindi kinakailangan sa utos, ngunit sa pamamagitan lamang ng boses)	3
		Kaguluhan para sa sakit, hindi makatwiran	4
		Ang pagbaluktot sa sakit ay maaaring mag-iba alinman sa mabilis o mabagal, ang huli ay katangian ng isang decorticated tugon	3	Pagbubukas o pagpapalakas ng pagsasara ng mga mata sa sakit	2
Hindi pantay-pantay na pagsasalita Malakas na pagsasalita , ang pagsasalita ay nagsasama lamang ng exclamations at mga expression na sinamahan ng biglang mga parirala at sumpa, hindi maaaring suportahan ang pag-uusap	3
				Hindi	1
		Extension sa sakit, decerebral rigidity	2
		Hindi	1
		Hindi maintindihan na pananalita Ito ay tinukoy sa anyo ng mga pag-alala at daing	2
Hindi	1

Ang mga dyspeptikong karamdaman bilang mga pagpapakita ng pagkalasing ay mas karaniwan. Ang mga klinikal na manifestations ng dyspeptic disorder ay kasama ang pagduduwal, pagsusuka, at pagtatae. Kadalasan, ang pagduduwal at pagsusuka ay nagaganap dahil sa mga toxin ng endogenous at bacterial origin na nagpapalipat-lipat sa dugo. Ang pagpapatuloy mula sa mekanismo na ito, ang pagsusuka sa panahon ng pagkalasing ay tumutukoy sa hematogenous-toxic. Ito ay katangian na ang dyspeptic disorder sa panahon ng pagkalasing ay hindi nagdudulot ng lunas sa pasyente at mangyari bilang relapses.

[5]

Mga Form

[6], [7],

Crash Syndrome

Ang pagkalat ng toxicosis sa talamak na panahon ay clinically manifested sa anyo ng pag-unlad ng tinatawag na crash syndrome, na inilarawan sa pamamagitan ng NN Elanskii (1950) sa anyo ng traumatiko toxicosis. Karaniwang ang syndrome ay sinamahan ng isang pagyurak ng malambot na tissue at ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad ng disorder ng malay (encephalopathy), ang isang pagbawas sa ihi output ng hanggang sa anuria at unti-unting pagbawas sa mga antas ng presyon ng dugo. Ang pagsusuri, bilang panuntunan, ay hindi nagdudulot ng anumang mga espesyal na paghihirap. Bukod dito, sa pamamagitan ng uri at localization ng durog sugat, ang pag-unlad ng sindrom at ang kanyang mga resulta ay maaaring hinulaang lubos na tumpak. Sa partikular, ang pagyurak ng hita o ang detatsment nito sa anumang antas ay humahantong sa pag-unlad ng nakamamatay na pagkalasing sa kaganapan na ang amputation ay hindi gumanap. Ang pagyurak ng pinsala sa itaas at kalagitnaan ng ikatlong bahagi ng mas mababang binti o sa itaas na ikatlong bahagi ng balikat ay laging sinamahan ng malubhang toksikosis, na maaari pa ring mapamahalaan sa kondisyon ng masinsinang paggamot. Ang pagyurak ng higit pang mga bahagi ng bahagi ng katawan ay kadalasang hindi mapanganib.

Ang data ng laboratoryo sa mga pasyenteng may sindrom ng pag-crash ay medyo pangkaraniwan. Ayon sa aming data, ang mga pinakadakilang pagbabago ay karaniwang para sa antas ng SM at LII (0.5 ± 0.05 at 9.1 ± 1.3, ayon sa pagkakabanggit). Ang mga tagapagpahiwatig ay mapagkakatiwalaan na makilala ang mga pasyente na may crush syndrome kasama ng iba pang mga biktima na may traumatiko shock, na may makabuluhang iba't ibang mga antas ng CM at LII (0.3 ± 0.01 at 6.1 ± 0.4). 14.5.2.

[8], [9], [10],

Sepsis

Ang mga pasyente na nagkaroon ng acute panahon ng traumatiko sakit at ang mga kasamang maagang toksikosis maaaring pagkatapos ay muli sa isang malubhang kalagayan dahil sa ang pag-unlad ng sepsis, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagdaragdag ng isang pagkalasing ng bacterial pinagmulan. Sa karamihan ng mga kaso ito ay mahirap na makahanap ng isang malinaw na limitasyon ng panahon sa pagitan ng unang bahagi ng sepsis at toxemia, na sa mga pasyente na may trauma ay karaniwang patuloy na pumasa sa bawat isa, ang paglikha ng halo-halong sa mga tuntunin ng sintomas pathogenic.

Sa klinikal na larawan ng sepsis, ang malubhang encephalopathy ay nananatiling, kung saan, ayon kay RO Hasselgreen, IE Fischer (1986), ay nababaligtad na dysfunction ng central nervous system. Ang mga tipikal na manifestations ay binubuo ng pagkabalisa, disorientation, na pagkatapos ay maging kawalang-kasiyahan at kanino. Ang dalawang teorya ng pinagmulan ng encephalopathy ay itinuturing na: nakakalason at metabolic. Sa katawan, ang sepsis ay gumagawa ng maraming toxins, na maaaring magkaroon ng direktang epekto sa central nervous system.

Ang isa pang teorya ay mas tiyak at ay batay sa ang katunayan na ang mas mataas na pagbuo ng aromatikong amino acids sa sepsis, neyrotransformatorov ay precursors tulad ng noradrenaline, serotonin, dopamine. Ang mga derivatives ng aromatikong amino acids ay nagpapahina sa mga neurotransmitters mula sa synapses, na humahantong sa disorganization ng central nervous system at ang pag-unlad ng encephalopathy.

Iba pang mga sintomas ng sepsis - abalang lagnat, pagkapagod na may pag-unlad ng anemia, multiorgan failure tipikal at karaniwan ay sinamahan ng katangi-pagbabago sa data ng laboratoryo bilang hypoalbuminemia, mataas na antas ng yurya at creatinine, nakataas mga antas ng SM at LII.

Ang isang karaniwang tanda ng laboratoryo ng sepsis ay ang positibong resulta ng kultura ng dugo. Ang mga doktor na nag-interbyu sa anim na sentro ng trauma sa buong mundo ay natagpuan na ang pinaka-pare-pareho na pamantayan ng sepsis ay tiyak na sintomas na ito. Ang diagnosis ng sepsis sa post-shock period, batay sa mga tagapagpahiwatig sa itaas, ay pangunahing responsable dahil ang komplikasyon ng pinsala ay sinamahan ng isang mataas na antas ng kabagsikan - 40-60%.

Ang nakakalason na shock syndrome (TSS)

Dahil sa lason shock sindrom ay unang inilarawan noong 1978 bilang malubhang at karaniwang nakamamatay nakakahawang pagkamagulo ng partikular na toxins na ginawa ng staphylococci. Ito ay matatagpuan sa ginekologiko sakit, Burns, post-manggawa komplikasyon at t. D. TSS ipinahayag clinically bilang hibang, hyperthermia nang malaki-laki, na umaabot sa 41-42 ° C, sinamahan ng sakit ng ulo, sakit ng tiyan. Katangian ng nagkakalat na erythema ng puno ng kahoy at mga kamay at isang tipikal na wika sa anyo ng tinatawag na "white strawberries."

Sa terminal phase, ang oliguria, anuria ay bubuo, at kung minsan ay isang sindrom ng disseminated intravascular coagulation na may hemorrhages sa internal organs. Ang pinaka-mapanganib at tipikal ay isang pagdurugo ng utak. Ang lason na nagiging sanhi ng mga phenomena na ito ay matatagpuan sa staphylococcal effluents sa humigit-kumulang 90% ng mga kaso at tinatawag na toxin ng nakakalason shock syndrome. Ang pagkawala ng mga toxin ay matatagpuan lamang sa mga tao na hindi makagawa ng angkop na mga antibodies. Ang naturang kawalan ng aktibidad ay nangyayari sa halos 5% ng mga malusog na tao, tila lamang ang mga taong may mahinang tugon sa immune sa staphylococcus ay nagkasakit. Kapag lumalaki ang proseso, lumilitaw ang anuria at mabilis na nangyayari ang isang nakamamatay na resulta.

Diagnostics pagkalasing ng katawan

Upang matukoy ang kalubhaan ng pagkalasing sa shockogenic trauma, ang iba't ibang mga paraan ng pagtatasa ng laboratoryo ay ginagamit. Marami sa kanila ay malawak na kilala, ang iba ay hindi karaniwang ginagamit. Gayunpaman, mula sa maraming arsenal ng mga pamamaraan mahirap pa rin na iwasto ang isa na tiyak para sa pagkalasing. Sa ibaba ay ang mga pamamaraan ng diagnosis ng laboratoryo, na kung saan ay ang pinaka-nakapagtuturo sa pagtukoy pagkalasing sa mga biktima na may traumatiko shock.

Ang leukocyte index of intoxication (LII)

Inirerekomenda ito noong 1941 ni J. Ya. Kalf-Kalifom at kinakalkula ang mga sumusunod:

LII = (4Mu + 3NO2n + C) • (Pl + 1) / (A + Mo) • (E + 1)

Kung saan Mi - myelocytes, Yu - bata, P - ulos leukocytes, C - segment leukocytes Pl - plasma cells A - lymphocytes, Mo - monocytes; E - eosinophils. Ang bilang ng mga selulang ito ay kinuha bilang isang porsyento.

Ang kahulugan ng tagapagpahiwatig ay upang isaalang-alang ang cellular reaction sa lason. Ang normal na halaga ng LII indicator ay 1.0; kapag ang pagkalasing sa mga biktima na may pinsala sa pagkabigla ay nagdaragdag ito ng 3-10 beses.

Ang antas ng average na molecule (CM) ay tinutukoy na colorimetrically ayon sa NI Gabrielian et al. (1985). Kumuha ng 1 ML ng suwero ng dugo, ituring ang 10% na solusyon ng trichloroacetic acid at centrifuge sa bilis na 3000 rpm. Pagkatapos ay 0.5 ML ay kinuha sa ibabaw ng sediment at 4.5 ml ng distilled water at sinusukat sa isang spectrophotometer. Ang SM index ay nakapagtuturo sa pagtatasa ng antas ng pagkalasing, itinuturing na marker nito. Ang normal na halaga ng antas ng CM ay 0.200-0.240 uel. Yunit Sa isang average na antas ng pagkalasing, ang antas ng CM = 0.250-0.500 uel. Yunit, na may mabigat - higit sa 0.500 uel. Yunit

Pagpapasiya ng serum creatinine. Ng mga umiiral na pamamaraan para sa pagtukoy ng serum creatinine, ang paraan ng FV Pilsen, V. Boris ay mas madalas na ginagamit ngayon. Ang prinsipyo ng pamamaraan ay ang pakikipag-ugnayan ng picric acid sa creatinine sa isang daluyan ng alkalina na may pagbuo ng isang orange-pula na kulay, ang intensity ng kung saan ay sinusukat photometrically. Ang pagpapasiya ay ginawa pagkatapos ng deproteinization.

Creatinine (μmol / L) = 177 A / B

Kung saan ang A ay ang optical density ng sample, D ay ang optical density ng reference na solusyon. Karaniwan, ang antas ng serum creatinine ay 110.5 ± 2.9 μmol / l.

[11],

Ang pagpapasiya ng presyon ng pagsasala ng dugo (FDC)

Ang prinsipyo pamamaraan na iminungkahi ng RL Swank (1961), ay upang masukat ang maximum na presyon ng dugo, na tinitiyak ang isang pare-pareho ang volumetric daloy rate ng pagpasa ng dugo sa pamamagitan ng isang naka-calibrate ang lamad. Pamamaraan pagbabago NK Razumova (1990) ay ang mga sumusunod: 2 ml ng dugo na may heparin (sa rate na 0.02 ml per 1 ML ng heparin dugo) at hinalo para sa isang roller pump apparatus presyon ng pagsasala natutukoy sa asin at sa dugo. Ang FDC ay kinakalkula bilang ang pagkakaiba sa mga presyon ng pagsasala ng dugo at solusyon sa mm Hg. Art. Ang normal na halaga ng FDC para sa heparinized blood ng tao ay isang average ng 24.6 mm Hg. Art.

Ang pagpapasya sa bilang ng mga particle na lumulutang sa plasma ng dugo (procedure NK Razumova, 1990) tulad ng sumusunod: dugo ay nakolekta sa isang halaga ng 1 ml per walang taba tube na naglalaman ng 0.02 ml ng heparin, at centrifuged sa 1500 magpatulin / min sa loob ng tatlong minuto, at pagkatapos ang nagresultang plasma ay centrifuged sa 1500 rpm para sa tatlong minuto. Para sa pagtatasa, tumagal ng 160 μl ng plasma at maghalo 1: 125 na may asin. Ang resultang suspensyon ay sinusuri sa isang teleskopyo. Ang bilang ng mga particle sa 1 μl ay kinakalkula ng pormula:

1.75 • A,

Kung saan ang A ay ang index ng celloscope. Karaniwan, ang bilang ng mga particle sa 1 μl ng plasma ay 90-1000, sa mga may traumatiko shock - 1500-1600.

[12], [13], [14], [15], [16]

Ang antas ng hemolysis ng dugo

Ang matinding pinsala ay sinamahan ng pagkawasak ng mga pulang selula ng dugo, ang stroma kung saan ang pinagmulan ng pagkalasing. Para sa pagsusuri, ang dugo ay kinuha sa anumang anticoagulant. Centrifuge 10 minuto sa 1500-2000 rpm. Ang plasma ay pinaghiwalay at naka-centrifuged sa 8000 rpm. Sa isang test tube, ang 4.0 ml ng acetate buffer ay sinusukat; 2.0 ml ng hydrogen peroxide; 2.0 ml ng benzidine solution at 0.04 ml ng plasma ng pagsubok. Ang paghahalo ay agad na inihanda bago ang pagtatasa. Ito ay hinalo at iniwan upang tumayo ng 3 minuto. Pagkatapos ay photometrize sa isang cuvette 1 cm laban sa solusyon sa kompensasyon na may pulang ilaw na filter. Sukatin ang 4-5 beses at i-record ang maximum readings. Solusyon sa kompensasyon: acetate buffer - 6.0 ml; hydrogen peroxide - 3.0 ml; solusyon ng benzidine - 3.0 ML; solusyon ng asin - 0.06 ml.

Normal na nilalaman ng libreng hemoglobin 18.5 mg%, sa mga pasyente na may pinsala sa pagkabigla at pagkalasing, ang nilalaman nito ay tataas sa 39.0 mg%.

Pagpapasiya ng mga compounds ng peroxide (diene conjugates, malonic dialdehyde - MDA). Dahil sa nakakapinsalang epekto nito sa tisyu, ang mga compound ng peroxide, na nabuo sa panahon ng pinsala sa pagkabigla, ay isang malubhang pinagmumulan ng pagkalasing. Upang matukoy ang mga ito, 0.5 ML ng plasma ay idinagdag 1.0 ml ng bidistilled tubig at 1.5 ml ng cooled 10% trichloroacetic acid. Ang mga sample ay halo-halong at centrifuged para sa 10 minuto sa 6000 rpm. Sa test tubes na may manipis na mga seksyon, ang 2.0 ml ng supernatant ay kinukuha at ang pH ng bawat pagsubok at blangkong sample ay nababagay sa dalawa na may 5% na solusyon NaOH. Ang blankong sample ay naglalaman ng 1.0 ML ng tubig at 1.0 ML ng trichloroacetic acid. 

Ex tempore maghanda ng isang 0.6% solusyon ng 2-thiobarbituric acid sa bidistilled tubig at magdagdag ng 1.0 ML ng solusyon na ito sa lahat ng mga sample. Ang mga tubo ay sarado na may mga stoppers sa lupa at inilagay sa isang paliguan ng tubig na kumukulo ng 10 minuto. Matapos ang cool na sample, photometry ay agad na photometrated sa isang spectrophotometer (532 nm, 1-cm cuvette, laban sa kontrol). Ang pagkalkula ay ginawa ng formula

C = E • 3 • 1.5 / e • 0.5 = E • 57.7 nmol / ml,

Kung saan ang C ay ang konsentrasyon ng MDA, normal na MDA concentration ay 13.06 nmol / ml, na may shock - 22.7 nmol / ml; E - sample extinction; e ang koepisyent ng pagkalipol ng lamat ng trimethine complex; 3 - dami ng sample; 1.5 - pagbabanto ng supernatant; 0.5 - ang halaga ng suwero (plasma) na kinuha para sa pagtatasa, ml.

Pagpapasiya ng index of intoxication (AI). Ang posibilidad ng isang pinagsama-samang pagtatantya ng gravity sa batayan ng ilang mga tagapagpabatid ng pagkalasing protina catabolism ay halos hindi kailanman ginamit, una sa lahat, dahil ito ay hindi malinaw kung paano upang matukoy ang mga kontribusyon ng bawat isa sa mga tagapagpabatid sa pagtukoy sa tindi ng toxicity. Tinangka ng mga doktor na i-ranggo ang di-umano'y mga senyales ng pagkalasing depende sa aktwal na mga bunga ng trauma at mga komplikasyon nito. Denoting isang index (T) asa sa buhay sa araw sa mga pasyente na may malubhang kalasingan, at ang index (+ T) - ang tagal ng kanilang pamamalagi sa ospital, pagkatapos ito ay posible na magtatag ng kaugnayan sa pagitan ng mga tagapagpahiwatig, aspires na ang papel na ginagampanan ng pagkalasing kalubhaan criteria upang matukoy ang kanilang kontribusyon sa pag-unlad ng pagkalasing at ang kinalabasan nito.

Paggamot pagkalasing ng katawan

Ang pag-aaral ng ugnayan matrix ginawa sa pag-unlad ng predictive modelo, nagpakita na ng lahat ang pagkalasing ng ang pinakamataas na ugnayan kasama ang kinahinatnan doon ay sa ito tayahin, ang pinakamataas na halaga AI ay na-obserbahan sa mga pasyente na namatay. Ang kaginhawaan ng paggamit nito ay binubuo sa katotohanan na ito ay maaaring maging isang unibersal na pag-sign kapag tinutukoy ang mga indications para sa extracorporeal pamamaraan ng detoxification. Ang pinaka-epektibong panukalang detoxification ay ang pag-alis ng mga durog na tisyu. Kung ang mga upper o lower extremities ay durog, pagkatapos ito ay isang katanungan ng pangunahing operasyon ng sugat sa sugat na may pinakamataas na pag-alis ng nawasak tisiyu o kahit ng amputation, na kung saan ay ginanap sa isang emergency. Kung ito ay imposibleng mag-excise ng mga durog na tisyu, ang isang kumplikadong lokal na mga panukala ng detoxification ay ginaganap, kabilang ang kirurhiko paggamot ng mga sugat at ang paggamit ng sorbents. Kapag ang mga sugat na suppurating, na kadalasan ang pangunahing pinagmumulan ng pagkalasing, ang detoxification therapy ay nagsisimula rin sa isang lokal na epekto sa focus - pangalawang kirurhiko paggamot. Ang kakaibang paggamot na ito ay ang mga sugat, tulad ng sa kaso ng pangunahing kirurhiko paggamot, ay hindi sewn at pinatuyo pagkatapos ito ay natupad. Kung kinakailangan, ang daloy ng paagusan gamit ang iba't ibang mga solusyon sa bactericidal ay ginagamit. Ang pinaka-epektibong paggamit ng 1% na may tubig na solusyon ng dioxidine sa pagdaragdag ng antibiotics ng malawak na spectrum. Sa kaso ng hindi sapat na paglisan ng mga nilalaman mula sa sugat, ang pagpapatapon ng tubig na may aktibong aspirasyon ay ginagamit.

Sa mga nagdaang taon, ang mga sorbent na ginamit sa lokal ay malawakang ginagamit. Sa sugat, i-activate ang uling ay inilapat sa anyo ng pulbos, na inalis pagkatapos ng ilang oras, at ang pamamaraan ay paulit-ulit na muli.

Higit pang maaasahan ang lokal na paggamit ng mga aparatong lamad na nagbibigay ng isang kinokontrol na proseso para sa pagpapakilala ng mga antiseptiko sa sugat, analgesics at pag-aalis ng mga toxin.