Intoxication syndrome

Ang intoxication syndrome ay isang malubhang pangkalahatang kondisyon ng katawan na sanhi ng nakakahawang toxicosis, na may pagbaba sa resistensya ng katawan. Tulad ng makikita mula sa kahulugan ng konsepto, dalawang kondisyon ang kinakailangan para sa pagbuo ng intoxication syndrome: malubhang purulent na impeksiyon at pagbaba ng resistensya ng katawan.

Ano ang nagiging sanhi ng intoxication syndrome?

Ang intoxication syndrome ay bubuo pangunahin na may malawak (bagaman maaari rin itong maging sa mga maliliit na may mataas na microflora tension) purulent na proseso ng anumang lokalisasyon (purulent pleurisy, pleural empyema, peritonitis, osteomyelitis, sepsis, phlegmon, atbp.) laban sa background ng mga pinababang proseso ng reparative at immunodeficiency states na dulot ng maraming dahilan. Sa mga yugtong ito, na may malubhang lokal na purulent-inflammatory na proseso, ang pangkalahatang pagbabago ay bubuo din sa lahat ng mga organo at tisyu. Sa unang dalawang linggo, ito ay nababaligtad at nangyayari sa anyo ng edema at pamamaga ng mga tisyu, na may maliliit na pagbabago sa pagganap sa mga organo at tisyu. Sa mga kaso kung saan ang lokal na proseso at pangkalahatang pagbabago ay hindi tumigil sa panahong ito, ang hindi maibabalik na pagbabago ay bubuo sa anyo ng mga dystrophies: butil-butil, mataba, amyloidosis, atbp.

Paano nagpapakita ng sarili ang intoxication syndrome?

Sa panahon ng intoxication syndrome, 3 yugto ay nakikilala, na tinutukoy din ang kalubhaan ng mga pagpapakita nito.

Ang unang antas ng kalubhaan at yugto ng pag-unlad ng intoxication syndrome ay sanhi ng pagbuo ng nababaligtad na pagbabago sa lahat ng mga organo at tisyu sa anyo ng edema at pamamaga na may mga functional disorder ng kanilang aktibidad. Ang mga sumusunod na palatandaan ay clinically revealed bilang manifestations ng intoxication syndrome. Mula sa gilid ng utak, dahil sa edema at pamamaga at, natural, metabolic disorder, euphoria o isang pakiramdam ng depresyon ay nabanggit. Sa mga baga, bubuo ang alterative pneumonitis, na sinamahan ng pagtaas ng rate ng paghinga sa 24 bawat minuto, ngunit walang igsi ng paghinga; panghihina o, sa kabaligtaran, malupit na paghinga; iba't ibang wheezing, hanggang sa crepitating. Ang kalamnan ng puso ay mas lumalaban sa pagkilos ng mga lason; higit sa lahat ang pamamaga ng mga cardiocytes na may pampalapot ng myocardium at metabolic disorder sa loob nito ay nangyayari. Ang pag-andar ng puso ay napanatili; Ang peripheral hemodynamics, bilang panuntunan, ay hindi may kapansanan. Ang nakakalason na carditis ay ipinakita sa pamamagitan ng: tachycardia; systolic murmur sa tuktok ng puso; accentuation ng pangalawang tono sa pulmonary artery; pagbaba sa gitnang mga parameter ng hemodynamic.

Ang atay at bato ay apektado sa isang mas malaking lawak, dahil sila ay nagdadala ng pinakamataas na load ng detoxification ng katawan. Morphologically, ang parehong edema at pamamaga ay bubuo sa kanila, na may mga functional disorder ng aktibidad. Ang mga klinikal na pagpapakita ay mahina na ipinahayag: bahagyang pagpapalaki ng atay, compaction at sakit sa palpation. Ang mga bato ay hindi palpated, na may mga bihirang pagbubukod; Ang sintomas ng Pasternatsky ay negatibo. Ngunit ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pinsala sa parenkayma ng atay, pangunahin ang aminotransferases (transaminases) - ALAT at ASAT, na tinutukoy ang estado ng enzymatic function nito, sa antas ng hepatocyte membrane. Ang mga biochemical functional test ng atay ay tumaas nang bahagya, na nagpapahiwatig ng kawalan ng pinsala sa mga hepatocytes mismo. Ang Renal syndrome ay tinutukoy ng kalubhaan ng pagkalasing at ang infusion therapy. Ito ay ipinahayag sa isang pagbabago sa tiyak na gravity ng ihi ng hyposmolar o hyperosmolar type, ang pagkakaroon ng protina, mga spiral.

Sa mga klinikal na pagsusuri sa dugo, ang isang pagtaas sa mga leukocytes na may neutrophilia at isang pagtaas sa ESR ay unang nabanggit. Ngunit dahil sa pag-ubos ng pangunahing kaligtasan sa sakit at hematopoiesis, ang leukopenia ay nagsisimulang mabuo. Ang tagapagpahiwatig na ito ay napakahalaga para sa pagtukoy ng paglipat ng purulent-resorptive fever sa intoxication syndrome. Ang mga tagapagpahiwatig ng leukocytosis, dahil binibigyang kahulugan ang mga ito sa mga hindi nakakalason na sakit, ay nawawala ang kanilang prognostic na halaga. Nauuna ang mga indeks ng pagkalasing. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro din ng mga fraction ng medium molecules (FSM), na tinutukoy ang kalubhaan ng pagkalasing - ang pamantayan ay 0.23. Ang pagtaas sa LII at FSM, lalo na sa dinamika, ay nagpapahiwatig ng paglala ng pagkalasing, at isang pagbaba - pagbawas nito, na nagpapahintulot, sa ilang mga lawak, upang mahulaan ang kurso ng sakit at matukoy ang pagiging epektibo ng paggamot. Ang pamantayan para sa unang antas ng intoxication syndrome ay: ang paglago ng LII sa 3.0, at FSM sa 1.0, na, siyempre, ay napaka-kondisyon nang walang isang buong klinikal na pagtatasa ng proseso. Upang ihinto ang pagkalasing na nasa yugtong ito, ang isang kumpleto at perpektong kumplikado ng lokal na paggamot ng purulent-inflammatory na proseso at pangkalahatang intensive therapy na naglalayong ihinto ang mga pagbabago sa multi-organ ay kinakailangan:

Ang II antas ng kalubhaan at yugto ng pag-unlad ng intoxication syndrome ay morphologically natutukoy sa pamamagitan ng pag-unlad ng hindi maibabalik na pagbabago sa anyo ng: dystrophies at gross, progresibong proliferative reaksyon sa anyo ng sclerosis, fibrosis at cirrhosis ng mga parenchymatous na organo, na may paglabag sa kanilang aktibidad ng isang functional-morphological na kalikasan. Ang proseso ay hindi maibabalik, ngunit sa tama at kumpletong mga taktika sa paggamot, maaari itong ihinto o masuspinde sa antas ng subcompensation.

Sa klinika, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng: mula sa gilid ng utak sa pamamagitan ng isang kaguluhan ng kamalayan sa anyo ng sopor o stupor, hanggang sa pagkawala ng malay. Ang pag-andar ng mga baga ay malubhang may kapansanan, na may pag-unlad ng respiratory failure (ang simula nito ay naiiba, na tinutukoy ng parehong mga pagbabago sa morphological sa mga baga at mga karamdaman sa daloy ng dugo), na kung minsan ay nangangailangan ng oxygen therapy o artipisyal na bentilasyon. Ang pagbuo ng butil na myocardial dystrophy ay tumutukoy sa pag-unlad ng pagpalya ng puso; mixed type, na may paglabag sa central at peripheral hemodynamics. Sa kawalan ng posibilidad ng instrumental na pagpapasiya ng mga parameter ng mga pagbabago sa cardiohemodynamics, ang kalubhaan ay subjectively na tinasa ng mga pangkalahatang pagbabago at pag-unlad ng cardiovascular failure (BP, CVP, pulse).

Muli, ang pinakamalubhang mga karamdaman ay nabubuo sa atay at bato sa anyo ng kanilang magkasanib na kakulangan sa pag-andar. Ang pinsala sa mga hepatocytes ay natutukoy sa pamamagitan ng pagbawas sa dysproteinemia ng protina ng dugo, prothrombin index; mga pagbabago sa mga functional na pagsusuri sa atay na nagpapahiwatig ng pinsala sa mga hepatocytes mismo. Ang isang tampok na katangian ay ang paglipat ng metabolismo ng oxygen sa mga hepatocytes sa amination ng peroxide, bilang isang resulta kung saan nagbabago ang kulay ng balat ng pasyente, na nakakakuha ng hitsura ng isang "marumi tan". Ang amyloidosis ng bato ay sinamahan ng pagbaba ng diuresis, isang pagtaas sa tiyak na gravity ng ihi, at isang pagtaas sa mga slags ng dugo.

Ang kaligtasan sa sakit sa lahat ng mga pasyente ay nabawasan nang husto. Ang mga karamdaman sa hematopoiesis ay ipinakita sa pamamagitan ng: leukopenia, anisocytosis at poikilocytosis. Tumataas ang LII sa 3-8. Tumataas ang FSM sa 2.0.

Ang ikatlong antas ng kalubhaan at ang yugto ng pag-unlad ng intoxication syndrome ay natutukoy ng mga gross degenerative na pagbabago sa lahat ng mga organo at tisyu na may pag-unlad ng maramihang organ failure, na tumutukoy sa nakamamatay na kinalabasan sa mga pasyenteng ito.