Syndrome ng pagkalasing

Ang pagkalubha sindrom ay isang malubhang pangkalahatang kondisyon ng katawan na dulot ng nakakahawang toxicosis, na may pagbawas sa paglaban ng organismo. Tulad ng makikita sa kahulugan ng konsepto, dalawang kondisyon ang kinakailangan para sa pagpapaunlad ng pagkalubha sindrom: isang malubhang purulent impeksiyon at pagbawas sa paglaban ng organismo.

Ano ang nagiging sanhi ng pagkahalang sa syndrome?

Pagbuo ng intoxication syndrome higit sa lahat na may malawak na (bagaman maaari itong maging sa mababa hanggang mataas na boltahe microflora) purulent proseso sa anumang localization (purulent pleuritis, pleural empyema, peritonitis, osteomyelitis, sepsis, cellulitis at iba pa) Laban sa pinababang reparative proseso at immunodeficient estado, sanhi ng iba't ibang dahilan. Sa mga yugto sa malubhang lokal na nagpapasiklab proseso at pagbuo ng mga karaniwang pagbabago sa lahat ng bahagi ng katawan at tisyu. Sa unang dalawang linggo ito ay kabilaan at naaayos sa anyo ng edema at pamamaga ng tisiyu, na may maliit na functional pagbabago sa mga organo at tisiyu. Sa mga kaso kung saan ang isang lokal na proseso at ang kabuuang pagbabago sa panahong ito ay hindi na maigsi, bubuo maibabalik pagbabago sa anyo ng mga dystrophy: grain, taba, at iba pang amyloidosis.

Paano ipinakikita ng pagkalubha ng sindrom?

Sa panahon ng sindrom ng pagkalasing, mayroong 3 yugto, natutukoy din nila ang kalubhaan ng mga manifestations nito.

Kalubhaan ko at yugto ng pag-unlad ng pagkalasing dahil sa ang pagbuo ng kabilaan pagbabago sa lahat ng bahagi ng katawan at tisyu sa anyo ng edema at pamamaga na may functional disorder ng kanilang mga gawain. Bilang mga manifestations ng syndrome ng pagkalasing, ang mga sumusunod na palatandaan ay inihayag sa clinically. Ang makaramdam ng sobrang tuwa o damdamin ng depression ay sinusunod mula sa gilid ng utak, dahil sa edema at pamamaga at, natural, metabolic disorder. Sa mga baga, mayroong isang pormularyo ng pagtaas ng pneumonitis, na sinamahan ng nadagdagang rate ng respiratoryo sa 24 bawat minuto, ngunit walang kulang ang paghinga; kahinaan o, kabaligtaran, matapang na paghinga; iba't ibang mga rales, hanggang sa crepitating. Ang kalamnan ng puso ay mas lumalaban sa mga toxin, higit sa lahat ang pamamaga ng mga cardiocytes na may pampalapot ng myocardium at metabolic disorder dito. Ang gawa ng puso ay napanatili; Ang paligid hemodynamics, bilang isang panuntunan, ay hindi nasira. Ang nakakalason na karditis ay ipinahayag; tachycardia; systolic murmur sa tuktok ng puso; isang tuldik ng ikalawang tono sa pulmonary artery; isang pagbaba sa gitnang hemodynamics.

Ang atay at bato ay apektado sa isang mas malawak na lawak, dahil ang mga ito ay sa ilalim ng maximum na pag-load upang i-detoxify ang katawan. Sa morphologically sila ay bumuo ng parehong pamamaga at pamamaga, na may functional na kapansanan ng aktibidad. Ang mga klinikal na manifestations ay hindi maganda ang ipinahayag: hindi gaanong pagpapalaki ng atay, denseness at painfulness sa palpation. Ang mga bato ay hindi naririnig, na may mga bihirang eksepsiyon; Ang sintomas ng Pasternatsky ay negatibo. Ngunit laboratory tinutukoy ang mga palatandaan ng atay parenchyma lesyon, lalo aminotransferase (transaminase) - ALT at AST, na kung saan matukoy ang estado ng kanyang enzymatic function, sa antas ng lamad ng hepatocytes. Ang biochemical functional tests ng atay na pagtaas ng hindi gaanong halaga, na nagpapahiwatig ng kawalan ng pinsala sa mga hepatocytes mismo. Ang Renal syndrome ay tinutukoy ng kalubhaan ng pagkalasing at isinagawa ng infusion therapy. Ito ay ipinahayag sa isang pagbabago sa mga tiyak na gravity ng ihi hyposmolar o hyperosmolar uri, ang pagkakaroon ng protina, spirals.

Sa mga pagsusuri sa clinical blood, ang pangunahing pagtaas sa mga bilang ng leukocyte na may neutrophilia ay sinusunod; isang pagtaas sa ESR. Ngunit dahil sa pag-ubos ng pangunahing kaligtasan sa sakit at hemopoiesis, nagsimula ang leukopenia. Ang tagapagpahiwatig na ito ay napakahalaga para sa pagtukoy ng paglipat ng purulent-resorptive fever sa intoxication syndrome. Ang mga parameter ng leukocytosis, habang ang mga ito ay ginagamot sa mga di-nakakalason na sakit, nawala ang kanilang prognostic significance. Sa indeks ng harapan ng pagkalasing. Ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng mga fractions ng medium molecules (FSM), na tumutukoy sa kalubhaan ng pagkalasing - ang pamantayan ay 0.23. LII paglago at FSM, lalo na sa dynamics ay nagpapahiwatig ng weighting ng pagkalasing, at ang pagbawas - pagbabawas nito, na ginagawang posible sa ilang mga degree na upang mahulaan ang kurso ng sakit at matukoy ang pagiging epektibo ng paggamot. Ang pamantayan para sa 1st degree of intoxication syndrome ay: LII paglago hanggang sa 3.0, at FSM hanggang sa 1.0, kung saan, siyempre, ay napaka-kondisyong walang kumpletong klinikal na pagsusuri ng proseso. Upang ihinto ang pagkalasing na sa yugtong ito, ang isang kumpletong at perpektong hanay ng mga lokal na paggamot para sa purulent-inflammatory na proseso at pangkalahatang intensive therapy na naglalayong pag-aresto ng multi-organ na pagbabago ay kinakailangan:

II kalubhaan at yugto ng kalasingan ng morphologically natutukoy sa pamamagitan ng pag-unlad ng hindi maibabalik pagbabago sa anyo ng mga distropia at magaspang, progresibong proliferative tugon sa anyo ng maramihang esklerosis, fibrosis, at sirosis ng parenchymal organo, na labag sa kanilang aktibidad ay naka-functional at morphological karakter. Ang proseso ay hindi maibabalik, ngunit ang tama at kumpletong diskarte sa paggamot, maaari itong tumigil, o hindi bababa sinuspinde para subcompensation antas.

Sa clinically, ito manifests mismo: mula sa gilid ng utak, isang paglabag ng kamalayan sa anyo ng isang sopor o stupor, hanggang sa ang pagkawala ng malay. Lung function ay lumabag, na may pag-unlad ng respiratory failure (simula nito ay iba, tinukoy bilang ang morphological pagbabago sa baga at sakit sa dugo), na kung minsan ay nangangailangan ng oxygen therapy o mechanical bentilasyon. Ang pagbubuo ng butil na myocardial dystrophy ay tumutukoy sa pagbuo ng pagpalya ng puso; halo-halong uri, na may isang paglabag sa parehong sentral at paligid hemodynamics. Sa kawalan ng instrumental pagpapasiya parameter cardiohemodynamics pagbabago kalubhaan subjectively nasuri ng pangkalahatang mga pagbabago at paglala ng cardiovascular sakit (AD CVP pulse).

Muli, ang mga malubhang karamdaman ay bumubuo sa atay at bato sa anyo ng kanilang kasabay na kakulangan ng pagganap. Ang pagkatalo ng hepatocytes ay natutukoy sa pamamagitan ng pagbawas sa protina ng dugo na may dysproteinemia, isang prothrombin index; isang pagbabago sa mga functional na sample ng atay na nagpapahiwatig ng isang sugat ng mga hepatocytes mismo. Ang tampok na katangian ay ang paglipat sa hepatocytes ng oxygen metabolism sa peroxide amination, bilang isang resulta kung saan ang pasyente ay nagbabago sa kulay ng balat, nakakakuha ng hitsura ng isang "maruming sunog ng araw". Ang Amyloidosis ng mga bato ay sinamahan ng isang pagbawas sa diuresis, isang pagtaas sa tiyak na gravity ng ihi, at isang pagtaas sa slag ng dugo.

Ang kaligtasan sa sakit sa lahat ng mga pasyente ay lubhang nabawasan. Ang mga karamdaman ng hemopoiesis ay ipinahayag: leukopenia, anisocytosis at poikilocytosis. Ang LII ay nagdaragdag sa 3-8. Tumataas ang FSM sa 2.0.

Ang III antas ng kalubhaan, at ang yugto ng pag-unlad ng pagkalubha sindrom ay tinutukoy ng gross degenerative pagbabago sa lahat ng mga organo at tisyu sa pag-unlad ng multi-organ failure, na tumutukoy sa nakamamatay na kinalabasan sa mga pasyente.