Ano ang maaaring mag-trigger ng talamak na pancreatitis?

Ang pangunahing sanhi ng talamak na pancreatitis ay ang pag-abuso sa alkohol. Ayon sa mga dayuhang may-akda, na nakuha sa mga nakaraang taon, ang dalas ng alkohol na pancreatitis ay mula 40 hanggang 95% ng lahat ng etiological na anyo ng sakit.

Ang pag-inom ng 100 g ng alkohol o 2 litro ng beer araw-araw sa loob ng 3-5 taon ay humahantong sa mga pagbabago sa histological sa pancreas. Ang mga clinically expressed manifestations ng talamak na pancreatitis ay bubuo sa mga kababaihan pagkatapos ng 10-12 taon, at sa mga lalaki - pagkatapos ng 17-18 taon mula sa simula ng sistematikong pagkonsumo ng alkohol. Mayroong isang linear na relasyon sa pagitan ng panganib na magkaroon ng pancreatitis at ang dami ng inuming alkohol araw-araw, na nagsisimula sa isang minimum na dosis na 20 g bawat araw. Ayon kay Duibecu et al. (1986), maraming mga pasyente na may talamak na pancreatitis araw-araw ay kumonsumo ng 20 hanggang 80 g ng alkohol, at ang tagal ng paggamit nito bago ang simula ng mga sintomas ng sakit ay 5 taon o higit pa.

Ang isang tiyak na genetic predisposition ay mahalaga din sa pagbuo ng alkohol na pancreatitis. Ang pag-unlad ng talamak na alkohol na pancreatitis ay pinadali din ng kumbinasyon ng pag-abuso sa alkohol at labis na paggamit ng mga pagkaing mayaman sa taba at protina.

Mga sakit ng biliary tract at atay

Ang mga sakit sa biliary tract ay ang sanhi ng talamak na pancreatitis sa 63% ng mga pasyente. Ang mga pangunahing mekanismo ng talamak na pag-unlad ng pancreatitis sa mga sakit sa biliary tract ay:

• ang pagpasa ng impeksyon mula sa mga duct ng apdo patungo sa pancreas sa pamamagitan ng mga karaniwang lymphatic pathway;
• kahirapan sa pag-agos ng pancreatic secretion at ang pagbuo ng hypertension sa pancreatic ducts na may kasunod na pag-unlad ng edema sa pancreas. Ang sitwasyong ito ay nangyayari sa pagkakaroon ng mga bato at isang stenotic na proseso sa karaniwang bile duct;
• biliary reflux sa pancreatic ducts; sa kasong ito, ang mga acid ng apdo at iba pang sangkap ng apdo ay may nakakapinsalang epekto sa epithelium ng mga duct at parenchyma ng pancreas at nag-aambag sa pagbuo ng pamamaga sa loob nito.

Ang mga talamak na sakit sa atay (talamak na hepatitis, cirrhosis) ay nakakatulong nang malaki sa pag-unlad ng talamak na pancreatitis sa mga sakit ng biliary tract. Ang dysfunction ng atay sa mga sakit na ito ay nagiging sanhi ng produksyon ng pathologically altered apdo na naglalaman ng isang malaking halaga ng peroxides at free radicals, na, kapag pumasok sila sa pancreatic ducts na may apdo, sinimulan ang pag-ulan ng protina, pagbuo ng bato, at pamamaga sa pancreas.

Mga sakit ng duodenum at malaking duodenal papilla

Ang pag-unlad ng talamak na pancreatitis ay posible na may malubha at matagal na talamak na duodenitis (lalo na sa pagkasayang ng mauhog lamad ng duodenum at kakulangan ng endogenous secretin). Ang mekanismo ng pag-unlad ng talamak na pancreatitis na may nagpapasiklab-dystrophic lesyon ng duodenum ay tumutugma sa mga pangunahing probisyon ng teorya ng pathogenesis ni M. Boger.

Sa patolohiya ng duodenum, ang pag-unlad ng talamak na pancreatitis ay madalas na nauugnay sa reflux ng mga nilalaman ng duodenum sa pancreatic ducts. Ang duodenopancreatic reflux ay nangyayari kapag:

• ang pagkakaroon ng kakulangan ng malaking duodenal papilla (hypotension ng sphincter ng Oddi);
• pag-unlad ng duodenal stasis, na nagiging sanhi ng pagtaas sa intraduodenal pressure (talamak na duodenal obstruction);
• kumbinasyon ng dalawang kondisyong ito. Sa hypotension ng sphincter ng Oddi, ang mekanismo ng pag-lock nito ay nagambala, ang hypotension ng apdo at pancreatic ducts ay bubuo, ang mga nilalaman ng duodenal ay itinapon sa kanila at, bilang isang resulta, ang cholecystitis, cholangitis, at pancreatitis ay nabuo.

Ang mga pangunahing sanhi na humahantong sa kakulangan ng malaking duodenal papilla ay ang pagpasa ng isang bato sa pamamagitan nito, ang pag-unlad ng papillitis, at may kapansanan sa motility ng duodenum.

Ang talamak na duodenal obstruction ay maaaring dahil sa mekanikal at functional na mga sanhi. Ang mga mekanikal na kadahilanan ay kinabibilangan ng annular pancreas, cicatricial stenosis at compression ng duodenojejunal junction ng superior mesenteric vessels (arteriomesenteric compression), cicatricial changes at lymphadenitis sa lugar ng Treitz ligament, afferent loop syndrome pagkatapos ng gastric resection ayon sa Bilroth II o gastroenterostomy, atbp.

Ang dysfunction ng motor ng duodenum ay may malaking kahalagahan sa pagbuo ng talamak na duodenal obstruction: sa mga unang yugto, ayon sa hyperkinetic type, at mamaya, ayon sa binibigkas na hypokinetic type.

Ang talamak na pancreatitis ay itinataguyod ng duodenal diverticula, lalo na ang mga peripapillary. Kapag ang pancreatic at bile ducts ay pumasok sa diverticulum cavity, nangyayari ang spasm o atony ng sphincter of Oddi at pagkagambala sa pag-agos ng apdo at pancreatic secretion dahil sa diverticulitis. Kapag ang mga duct ay pumasok sa duodenum malapit sa diverticulum, maaaring mangyari ang compression ng mga duct ng diverticulum.

Ang pag-unlad ng talamak na pancreatitis ay maaaring isang komplikasyon ng gastric ulcer at duodenal ulcer - kapag ang isang ulser na matatagpuan sa likod na dingding ng tiyan o duodenum ay tumagos sa pancreas.

Alimentary factor

Ito ay kilala na ang masaganang paggamit ng pagkain, lalo na ang mataba, maanghang, pinirito na pagkain, ay naghihikayat sa paglala ng talamak na pancreatitis. Kasabay nito, ang isang makabuluhang pagbaba sa nilalaman ng protina sa diyeta ay nag-aambag sa pagbawas sa pag-andar ng secretory ng pancreas at pag-unlad ng talamak na pancreatitis. Fibrosis at pagkasayang ng pancreas at ang binibigkas nitong kakulangan sa pagtatago sa atay cirrhosis, malabsorption syndrome kumpirmahin ang malaking papel ng kakulangan sa protina sa pagbuo ng talamak na pancreatitis. Ang polyhypovitaminosis ay nag-aambag din sa pag-unlad ng talamak na pancreatitis. Sa partikular, ito ay itinatag na ang hypovitaminosis A ay sinamahan ng metaplasia at desquamation ng epithelium ng pancreas, sagabal ng mga duct at ang pagbuo ng talamak na pamamaga.

Sa kakulangan ng protina at bitamina, ang pancreas ay nagiging mas sensitibo sa mga epekto ng iba pang mga etiological na kadahilanan.

Mga karamdaman na tinutukoy ng genetically ng metabolismo ng protina

Posible na bumuo ng talamak na pancreatitis na nauugnay sa genetic disorder ng metabolismo ng protina dahil sa labis na paglabas ng mga indibidwal na amino acid sa ihi - cysteine, lysine, arginine, ornithine.

Epekto ng droga

Sa ilang mga kaso, ang talamak na pancreatitis ay maaaring sanhi ng pag-inom (lalo na sa pangmatagalang) ilang mga gamot: cytostatics, estrogens, glucocorticoids, atbp. Ang pinakakaraniwang kaugnayan sa pagitan ng paulit-ulit na pancreatitis at paggamot sa glucocorticoids ay naitala. Ang mekanismo ng talamak na pag-unlad ng pancreatitis sa panahon ng pangmatagalang paggamot na may glucocorticoids ay hindi tiyak na kilala. Ang papel ng isang makabuluhang pagtaas sa lagkit ng pancreatic secretion, hyperlipidemia, at intravascular coagulation ng dugo sa mga sisidlan ng pancreas ay ipinapalagay. Ang mga kaso ng talamak na pag-unlad ng pancreatitis sa panahon ng paggamot na may sulfonamides, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, thiazide diuretics, at cholinesterase inhibitors ay inilarawan.

Impeksyon sa viral

Ito ay itinatag na ang ilang mga virus ay maaaring maging sanhi ng parehong talamak at talamak na pancreatitis. Ang papel na ginagampanan ng hepatitis B virus (ito ay may kakayahang magkopya sa pancreatic cells) at ang COXSACKIE virus subgroup B ay pinapayagan.

Ipinakita ng mga pag-aaral ang pagkakaroon ng mga antibodies sa Coxsackie B virus antigen sa 1/3 ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis, mas madalas sa mga indibidwal na may HLA CW2 antigens. Ang nakakumbinsi na katibayan ng papel ng mga virus sa pagbuo ng talamak na pancreatitis ay ang pagtuklas ng mga antibodies sa RNA sa 20% ng mga pasyente, na nauugnay sa pagtitiklop ng mga virus na naglalaman ng RNA.

Circulatory disorder sa pancreas

Ang mga pagbabago sa mga sisidlan na nagbibigay ng pancreas (binibigkas na mga pagbabago sa atherosclerotic, trombosis, embolism, nagpapasiklab na pagbabago sa systemic vasculitis) ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng talamak na pancreatitis. Sa pathogenesis ng tinatawag na ischemic pancreatitis, ischemia ng pancreas, acidosis, activation ng lysosomal enzymes, labis na akumulasyon ng calcium ions sa mga cell, nadagdagan ang intensity ng mga proseso ng free radical oxidation at akumulasyon ng peroxide compounds at free radicals, activation ng proteolytic enzymes ay mahalaga.

Hyperlipoproteinemia

Ang hyperlipoproteinemia ng anumang genesis (parehong pangunahin at pangalawa) ay maaaring humantong sa pag-unlad ng talamak na pancreatitis. Sa namamana na hyperlipidemia, lumilitaw ang mga sintomas ng pancreatitis sa pagkabata. Kadalasan, ang talamak na pancreatitis ay bubuo sa mga pasyente na may hyperchylomicronemia (mga uri I at V ng hyperlipoproteinemia ayon kay Fredricksen). Sa pathogenesis ng hyperlipidemic pancreatitis, sagabal ng mga vessel ng glandula sa pamamagitan ng mga fat particle, fatty infiltration ng acinar cells, ang hitsura ng isang malaking bilang ng mga cytotoxic free fatty acid na nabuo bilang isang resulta ng intensive hydrolysis ng triglycerides sa ilalim ng impluwensya ng labis na secreted lipase ay mahalaga.

Hyperparathyroidism

Ayon sa modernong data, ang talamak na pancreatitis ay nangyayari sa 10-19% ng mga kaso ng hyperparathyroidism at ang pag-unlad nito ay sanhi ng labis na pagtatago ng parathyroid hormone at hypercalcemia. Ang pagtaas sa nilalaman ng libreng Ca2 ⁺ sa acinar cells ay nagpapasigla sa pagtatago ng mga enzyme; ang isang mataas na antas ng calcium sa pancreatic secretion ay nagtataguyod ng pag-activate ng trypsinogen at pancreatic lipase at, dahil dito, ang autolysis ng pancreas. Sa kasong ito, ang calcium ay namuo sa isang alkalina na kapaligiran sa anyo ng calcium phosphate, nabuo ang mga duct stone, at bubuo ang calcification ng glandula.

Ipagpaliban ang talamak na pancreatitis

Ang talamak na pancreatitis ay madalas na hindi isang independiyenteng sakit, ngunit isang phase state lamang, isang pagpapatuloy at kinalabasan ng talamak na pancreatitis. Ang paglipat mula sa talamak na pancreatitis hanggang talamak ay sinusunod sa 10% ng mga pasyente.

Genetic predisposition

Mayroong data na nagpapatunay sa pagkakasangkot ng mga genetic na kadahilanan sa pagbuo ng talamak na pancreatitis. Kaya, ito ay itinatag na sa mga pasyente na may talamak na pancreatitis, kumpara sa mga malulusog na indibidwal, ang mga antigen ng HLAA1, B8, B27, CW1 system ay mas madalas na nakikita at ang CW4 at A2 ay mas madalas na napansin. Sa mga pasyente na may nakitang antipancreatic antibodies, ang HLAB15 antigen ay mas madalas na nakikita

Idiopathic na talamak na pancreatitis

Ang mga etiological na kadahilanan ng talamak na pancreatitis ay maaaring matukoy lamang sa 60-80% ng mga pasyente. Sa ibang mga kaso, hindi posible na matukoy ang etiology ng sakit. Sa kasong ito, pinag-uusapan natin ang idiopathic na talamak na pancreatitis.

Ang diagnosis ng talamak na pancreatitis ayon sa klasipikasyon ng Marseille-Rome (1989) ay nangangailangan ng morphological na pagsusuri ng pancreas at endoscopic retrograde cholangiopancreatography, na hindi palaging magagamit. Kapag gumagawa ng diagnosis, posible na ipahiwatig ang etiology ng sakit.