Talamak na pancreatitis: pathogenesis

Sa pathogenesis ng talamak pancreatitis ay isa sa mga nangungunang mga mekanismo ay ang pag-activate ng pancreatic enzymes, lalo trypsin, at "self-pantunaw" ng pancreatic tissue. Sa mga eksperimento na may mga hayop laboratoryo ay pinapakita na ang pagpapakilala ng halos lahat ng pancreatic enzymes sa kanyang duct ilalim ng sapat na presyon nagiging sanhi ng isang "self-pantunaw" ng kanyang mga tisiyu at nagpapasiklab pagbabago sa ganyang bagay; na may pagbubukod sa amylase at carboxypeptidase. Ng mga partikular na kahalagahan sa pagbuo ng pancreatitis nakalakip trypsin, na nagiging sanhi ng pamumuo nekrosis acinar tissue na may leukocyte paglusot, pati na rin ang A- at B-phospholipase pagsira phospholipid layer lamad at mga cell, at elastase, mapanirang-arte sa lastiko "balangkas" ng mga pader daluyan at Bukod pa rito nagiging sanhi ng vascular pagbabago, pagpapadali pagpapabinhi haemorrhagic pancreatic tissue.

Pathological, napaaga pag-activate ng trypsinogen trypsin natupad enterokinase bumabagsak sa loob ng pancreatic ducts sa dyskinesia duodenum. Kamakailan, gayunman, ito pinatunayan na sa pathological kondisyon, sa presensya ng nagpapasiklab proseso sa pancreas, at obstacle sa pag-agos ng pancreatic juice, pag-activate ng trypsin, chymotrypsin at elastase ay nangyayari na sa pancreas. Mayroon ding activation ng kallikrein, na nag-aambag sa pagtaas ng vascular permeability, pamamaga ng tissue ng glandula at mas mataas na sakit. Ito rin ay kasangkot sa isang pagpalala ng proseso at iba pang mga vasoactive sangkap na mapahusay ang maliliit na ugat pagkamatagusin, pati na rin ang ilang mga prostaglandins. Mahalaga, sa una - dahil sa edema, at pagkatapos - at sclerotic na pagbabago sa tissue ng acinar, kahirapan sa daloy ng lymph; nabalisa ang microcirculation dahil sa pagbuo at pagtitipid sa mga capillaries at venules ng strins strins at ang kanilang microthrombin. Sa parehong oras, ang pancreas ay nagpapalawak dahil sa paglaganap ng nag-uugnay na tissue, fibrosis ng glandula. Sa pagpapatuloy ng proseso, ang pinakamahalaga ay naka-attach sa mga proseso ng autoimmune.

Sa talamak pancreatitis, nangyayari na walang halatang relapses, ang lahat ng mga pagbabagong ito nang paunti-unti o higit pang mabilis na progressing parallel sa nabawasan functional reserba ng pancreas, at pagkatapos ay clinically manifest palatandaan ng kanyang functional exo-at Endocrine hikahos. May talamak relapsing pancreatitis dahil sa paulit-ulit na epekto etiological kadahilanan (matutulis na karamdaman pandiyeta pamumuhay, isang makabuluhang pagkonsumo ng alkohol inumin, partikular na malakas, malubhang nakakahawang sakit, ang ilang mga intoxication at iba pa) Sigurado panaka-nakang lumabas dahil matinding exacerbations, sa morphological at pathophysiological larawan na kahawig ng talamak pancreatitis, na pagkatapos ay papalitan sa pamamagitan ng mga remisyon. Ang bawat paglala ay ang sanhi ng isang matinding paglala ng sakit.

Ang pangkalahatang pattern ng pag-unlad at pag-unlad ng malalang pancreatitis ay walang alinlangan na naiimpluwensyahan ng mga katangian ng kanyang etiology at ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],