Talamak na pancreatitis - Pathogenesis

Sa pathogenesis ng talamak na pancreatitis, ang isa sa mga nangungunang mekanismo ay ang pag-activate ng pancreatic enzymes, pangunahin ang trypsin, at "self-digestion" ng pancreatic tissue. Ang mga eksperimento sa mga hayop sa laboratoryo ay nagpakita na ang pagpapakilala ng halos lahat ng pancreatic enzymes sa duct nito sa ilalim ng sapat na presyon ay nagiging sanhi ng "self-digestion" ng tissue nito at mga nagpapasiklab na pagbabago dito; ang mga pagbubukod ay amylase at carboxypeptidase. Ang partikular na kahalagahan sa pag-unlad ng pancreatitis ay trypsin, na nagiging sanhi ng coagulation necrosis ng acinar tissue na may leukocyte infiltration, pati na rin ang A- at B-phospholipases, na sumisira sa phospholipid layer ng mga lamad at cell, at elastase, na may mapanirang epekto sa nababanat na "framework" ng mga vascular wall at bukod pa rito ay nagiging sanhi ng mga pagbabago sa vascular pancreatic na nag-aambag sa tissue ng hemorrhagic imprecreatic.

Ang pathological, napaaga na pag-activate ng trypsin mula sa trypsinogen ay isinasagawa ng enterokinase, na pumapasok sa pancreatic ducts sa panahon ng dyskinesia ng duodenum. Gayunpaman, kamakailan lamang ay napatunayan na sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, sa pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso sa pancreas at mga hadlang sa pag-agos ng pancreatic juice, ang pag-activate ng trypsin, chymotrypsin at elastase ay nangyayari sa pancreas mismo. Ang pag-activate ng kallikrein ay nangyayari din, na nag-aambag sa isang pagtaas sa vascular permeability, edema ng tissue ng glandula at pagtaas ng sakit. Ang pakikilahok sa pagpalala ng proseso ng iba pang mga vasoactive substance, ang pagtaas ng capillary permeability, pati na rin ang ilang mga prostaglandin ay ipinapalagay din. Ito ay mahalaga, sa una - dahil sa edema, at pagkatapos - sclerotic pagbabago sa acinar tissue, sagabal ng lymph outflow; ang microcirculation ay nagambala dahil sa pagbuo at pagtitiwalag ng mga fibrin thread sa mga capillary at venule at ang kanilang microthrombosis. Kasabay nito, ang pancreas ay nagiging siksik dahil sa paglaganap ng connective tissue at fibrosis ng glandula. Ang mga proseso ng autoimmune ay may malaking papel sa pag-unlad ng proseso.

Sa talamak na pancreatitis, na nagaganap nang walang halatang pagbabalik, ang lahat ng mga pagbabagong ito ay unti-unti o mas mabilis na umuunlad, kasabay nito, ang mga reserbang functional ng pancreas ay bumababa, at pagkatapos ay ang mga palatandaan ng kanyang functional exo- at endocrine insufficiency clinically manifest. Sa talamak na paulit-ulit na pancreatitis, bilang isang resulta ng paulit-ulit na mga epekto ng etiologic na mga kadahilanan (matalim na paglabag sa dietary regimen, makabuluhang pagkonsumo ng mga inuming nakalalasing, lalo na ang mga malakas, malubhang nakakahawang sakit, ilang pagkalasing, atbp.), Ang mga malubhang exacerbations ay pana-panahong nangyayari, na kahawig ng talamak na pancreatitis sa kanilang morphological at pathophysiological na larawan, na pagkatapos ay pinalitan ng remissions. Ang bawat exacerbation ay ang sanhi ng isang matalim na pag-unlad ng sakit.

Ang pangkalahatang pattern ng pag-unlad at pag-unlad ng talamak na pancreatitis ay walang alinlangan na naiimpluwensyahan ng mga katangian ng etiology nito at ang pagkakaroon ng mga magkakatulad na sakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]