Ano ang nagiging sanhi ng arterial hypertension (hypertension)?

Ang mga kadahilanan na tumutukoy sa antas ng presyon ng dugo sa mga bata ay iba-iba at maaaring may kondisyon na nahahati sa endogenous (heredity, body weight, height, personality traits) at exogenous (diet, physical inactivity, psycho-emotional stress).

Namamana na predisposisyon

Ang mga sumusunod na katotohanan ay nagpapahiwatig ng kahalagahan ng pagmamana sa pathogenesis ng arterial hypertension:

• mataas na ugnayan ng presyon ng dugo sa monozygotic twins kumpara sa dizygotic twins;
• mas mataas na mga halaga ng presyon ng dugo sa mga bata na may family history ng hypertension.

Ang mga gene na responsable para sa pagbuo ng hypertension ay hindi pa natuklasan. Ang pinakamalaking pag-unlad sa pag-unawa sa papel ng namamana na predisposisyon sa arterial hypertension ay nakamit sa pag-aaral ng mga gene ng renin-angiotensin system.

Tinutukoy ng molekula ng angiotensinogen ang antas ng angiotensin I. Natukoy ang partisipasyon ng gene ng angiotensin sa pagbuo ng profile ng sistema ng renin-angiotensin-aldosterone. Ang angiotensinogen gene ay matatagpuan sa chromosome 1.

Tinutukoy ng produkto ng ACE gene ang pagbuo ng angiotensin II mula sa angiotensin I. Ang ACE gene ay maaaring katawanin ng mahaba at maikling alleles: ang tinatawag na Insertion/Deletion polymorphism. Ang DD genotype ay itinuturing na isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng mahahalagang hypertension. Ang pinakamataas na antas ng ACE gene expression ay katangian ng endothelium ng maliliit na muscular arteries at arterioles. Ang expression ng ACE gene ay tumaas nang husto sa biglang namatay na mga pasyente na may arterial hypertension.

Ang polygenic na katangian ng pamana ng arterial hypertension ay kasalukuyang kinikilala. Ang mga sumusunod na katotohanan ay sumusuporta dito:

• mataas na pagkalat ng arterial hypertension sa mga bata sa mga pamilya na may patuloy na mataas na presyon ng dugo;
• mataas na presyon ng dugo at mas mataas na panganib na magkaroon ng hypertension sa mga miyembro ng parehong pamilya kung mayroong tatlo o higit pang mga tao na may arterial hypertension;
• 3-4 beses na mas mataas ang dalas ng stable arterial hypertension sa mga kapatid (kapatid na lalaki o kapatid na babae ng pasyente) at mga magulang ng mga proband (mga pasyente) kumpara sa populasyon;
• klinikal na polymorphism ng arterial hypertension sa mga bata at kabataan;
• mas mataas na saklaw ng arterial hypertension sa mga kapatid ng mga lalaki, mas malubhang kurso ng sakit na may mga kondisyon ng krisis;
• 2-3 beses na mas mataas na concordance para sa hypertension sa monozygotic twins kumpara sa dizygotic twins;
• pag-asa sa panganib ng sakit ng isang kapatid sa edad kung saan nagkasakit ang proband (mas maaga ang sakit ay nagpakita mismo sa proband, mas mataas ang panganib para sa kapatid);
• mataas na posibilidad ng mataas na presyon ng dugo sa prepubertal age sa pagkakaroon ng arterial hypertension sa parehong mga magulang.

Ang isang koneksyon sa pagitan ng arterial hypertension at ang karwahe ng HLA AH at B22 tissue compatibility genes ay ipinahayag. Nakuha ang data na nagpapahiwatig na ang mga genetic na kadahilanan ay tumutukoy hanggang sa 38% ng phenotypic variability ng systolic blood pressure at hanggang 42% ng diastolic blood pressure. Ang mga salik sa kapaligiran ay may malaking kontribusyon sa pagpapanatili ng pinakamainam na antas ng diastolic at systolic na presyon ng dugo.

Ang mga genetic na kadahilanan ay hindi palaging humahantong sa pag-unlad ng hypertension. Ang impluwensya ng mga gene sa presyon ng dugo ay makabuluhang binago ng mga kadahilanan tulad ng stress, pagkonsumo ng table salt at alkohol, labis na katabaan, at mababang pisikal na aktibidad. Bukod dito, sa antas ng mga selula at tisyu, ang mga prohypertensive na epekto ng mga genetic na kadahilanan ay maaaring humina ng mga mekanismo ng physiological na nagsisiguro ng katatagan ng presyon ng dugo (kallikrein-kinin system).

Pagkonsumo ng table salt

Ang pagkonsumo ng table salt ay isa sa mga pangunahing exogenous na salik na nakakaapekto sa presyon ng dugo. Sa mga populasyon kung saan mas kaunting asin ang natupok, ang hindi gaanong makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo na may edad at mas mababang average na halaga ay napapansin kumpara sa mga populasyon kung saan mas maraming table salt ang natupok. Iminungkahi na ang hypertension ay kabayaran ng sangkatauhan para sa labis na pagkonsumo ng table salt, na hindi kayang ilabas ng mga bato. Ang mga sistema ng regulasyon ng katawan ay nagdaragdag ng systemic arterial pressure upang mapataas ang paglabas ng mga sodium ions na natupok sa pagkain sa labis na dami sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon sa mga arterya ng bato.

Sa mga indibidwal na predisposed sa pagbuo ng hypertension, ang autoregulation ng renal blood flow at glomerular filtration, na karaniwang kinokontrol ng juxtaglomerular apparatus, ay may kapansanan. Sa pagtaas ng daloy ng mga chloride ions sa distal tubules sa lugar ng macula densa, bumababa ang resistensya ng afferent arterioles. Ito ay humahantong sa isang pagtaas sa rate ng glomerular filtration at, sa huli, sa isang pagtaas sa paglabas ng labis na sodium at chloride ions mula sa katawan. Ang kapansanan sa tubuloglomerular na mekanismo ng autoregulation ng renal circulation ay humahantong sa ang katunayan na ang sodium chloride ay nananatili sa katawan at nag-aambag sa pagtaas ng arterial pressure. Ang kapansanan sa renal excretion ng sodium sa mga pasyente na may hypertension ay maaaring resulta ng isang namamana na depekto sa transportasyon ng ion sa pamamagitan ng mga epithelial cells ng renal tubules. Upang maiwasan ang pagpapanatili ng sodium sa katawan, ang systemic arterial pressure at, dahil dito, ang renal perfusion arterial pressure ay tumaas.

Ang pagiging sensitibo sa pagkarga ng asin ay nauugnay sa mga tampok na tinutukoy ng genetically. Ang koneksyon sa pagitan ng arterial hypertension at sodium metabolism ay kilala. Ang pagtaas ng intracellular sodium level ay nagpapakita ng mataas na panganib na magkaroon ng arterial hypertension.

Sobra sa timbang

Halos lahat ng epidemiological na pag-aaral ay nakahanap ng malapit na kaugnayan sa pagitan ng presyon ng dugo at timbang ng katawan. Ang mga taong may mas mataas na timbang sa katawan ay may mas mataas na halaga ng presyon ng dugo kumpara sa mga taong may normal na timbang.

Ang sobrang timbang ng katawan ay isang pangkaraniwang pangyayari sa populasyon ng bata. Sa isang survey ng mga mag-aaral na may edad 7-17, ang mga indibidwal na may labis na timbang sa katawan ay umabot ng 25.8%. Sa populasyon ng Amerika, ang timbang ng katawan na 29% na mas mataas kaysa sa ideal ay natagpuan sa 15.6% ng mga batang may edad na 10-15. May posibilidad na ang paglaganap ng labis na timbang sa katawan ay tumaas sa edad. Kaya, kung sa 6 na taong gulang, ang timbang ng katawan na lumampas sa perpekto ng 20% ay nangyayari sa 2% ng mga bata, pagkatapos ay sa pamamagitan ng 14-18 taon - sa 5%. Ang koepisyent ng katatagan ng mga tagapagpahiwatig ng timbang ng katawan sa panahon ng dynamic na pagmamasid sa loob ng 6 na taon ay 0.6-0.8. Dahil dito, ang kontrol sa timbang ng katawan sa mga bata ay ang batayan para maiwasan ang labis na katabaan sa mga matatanda. Ang pagbaba ng timbang ay sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo.

Kalahati ng sobra sa timbang na mga bata ay may mataas na systolic at diastolic na presyon ng dugo. Ang sobrang timbang ng katawan ay nauugnay sa mataas na antas ng triglyceride ng plasma at pagbaba ng high-density lipoprotein cholesterol, pagtaas ng fasting glucose at immunoreactive insulin na antas sa dugo, at pagbaba ng glucose tolerance. Ang terminong "metabolic hypertension" o "metabolic quartet" ay ginagamit upang pagsamahin ang mga indicator na ito sa arterial hypertension. Ang hindi sapat na mga receptor ng insulin sa mga lamad ng cell ay isang genetic na sanhi ng hyperinsulinemia, hyperglycemia, at dyslipidemia, pati na rin ang isang makabuluhang kadahilanan ng panganib para sa arterial hypertension at labis na katabaan. Ang pangunahing pathogenetic na mekanismo ng "metabolic quartet" syndrome ay ang mababang glucose assimilation ng cell. Sa mga pasyenteng ito, ang mga metabolic disorder na sinamahan ng dyslipidemia ay nakakatulong sa maaga at pinabilis na pag-unlad ng atherosclerosis.

Ang insidente ng sobrang timbang ay naiimpluwensyahan ng hindi sapat na antas ng pisikal na aktibidad.

Upang matukoy ang mga bata na may labis na timbang sa katawan, ginagamit ang kapal ng balat sa balikat, tiyan, at Quetelet, Cole, at iba pang mga indeks ng timbang-taas. Ang mga batang may Quetelet index value na lumampas sa 90th percentile ng distribution curve (Appendix 3) ay itinuturing na may labis na timbang sa katawan.

Gayunpaman, hindi lamang ang labis na timbang, kundi pati na rin ang mababang timbang ng katawan ay nauugnay sa mataas na presyon ng dugo. Kaya, sa isang 5-taong pag-aaral ng mga batang may presyon ng dugo sa itaas ng 95th percentile, ang pinakamataas na koepisyent ng katatagan ng nakataas na DBP ay naobserbahan sa subgroup ng mga bata na may mababang timbang sa katawan. Ang timbang ng kapanganakan ay nakakaapekto rin sa presyon ng dugo. Ang mababang timbang ng kapanganakan ay nauugnay sa pagtaas ng presyon ng dugo sa pagdadalaga.

Psycho-emosyonal na stress

Sa loob ng mahabang panahon, ang mga mekanismo ng pag-unlad ng hypertension ay ipinaliwanag mula sa posisyon ng neurogenic theory ng GF Lang at AL Myasnikov. Ang batayan ng teoryang ito ay ang konsepto ng central dysregulation ng autonomic nervous system na may mas mataas na aktibidad ng sympathoadrenal link. Sa kasalukuyan, mayroong isang malaking halaga ng klinikal at pang-eksperimentong data na nagpapatunay na ang mga kadahilanan ng psychoemotional ay may malaking kahalagahan sa paglitaw at kurso ng arterial hypertension.

Ang pagtaas ng emosyonal na sensitivity at kahinaan ay humantong sa pag-unlad ng maladaptation syndrome. Ang epekto ng isang stressor ay nababago sa pamamagitan ng pagtatasa ng epekto nito sa indibidwal at nakasalalay sa mga katangian ng karakter at nangingibabaw na motibo ng aktibidad. Ang paglitaw ng emosyonal na pag-igting ay natutukoy hindi sa pamamagitan ng ganap na lakas ng stressor, ngunit sa pamamagitan ng panlipunan at personal na saloobin ng tinedyer patungo dito.

Sa isang nakababahalang sitwasyon, ang suporta sa lipunan (mga kaibigan, magulang, kamag-anak) ay napakahalaga para sa pag-unlad o kawalan ng arterial hypertension. Sa kawalan nito, lumalala ang nakababahalang sitwasyon, na nauugnay sa pagtaas ng presyon ng dugo, lalo na ang DBP.

Sa panahon ng psychoemotional stress, ang pangangati ay unang napansin ng mga sensory receptor, ang salpok ay napupunta sa hypothalamic na mga istruktura ng utak, na nagsisilbing parehong vegetative at emosyonal na sentro na responsable para sa pag-activate ng sympathetic nervous system. Sa pangalawa, ang neurohumoral, phase, humoral na mga link ay kasama sa pagbibigay ng psychoemotional stress, ang mga pangunahing ay ang pituitary-adrenal system at ang renin-angiotensin system. Sa antas ng hypothalamic-reticular na mga istraktura, ang tinatawag na stagnant focus ng excitation ay nabuo. Ang psychoemotional stress ay sinamahan ng parehong psychological at vegetative manifestations. Ang pag-activate ng sympathoadrenal system ay isang di-tiyak na bahagi ng adaptive na reaksyon at hindi nagsisilbing nangungunang kadahilanan sa reaksyon ng pressor. Sa kasong ito, ang pagpapakita ng cardiovascular hyperreactivity na may pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistance ay mas mahalaga.

Ang iba't ibang antas ng paglaban sa stress ay natagpuan, ang mga lumalaban at stress-prone na grupo ay natukoy, at ang huli ay hindi maaaring umangkop sa nakababahalang sitwasyon at namatay mula sa talamak na pagpalya ng puso na may napakalaking nekrosis sa myocardium. Ang paglaban ng cardiovascular system sa stress ay higit na tinutukoy ng genetically at natutukoy sa pamamagitan ng selective distribution ng biogenic amines, ang ratio ng adrenoreceptors, cholinergic at serotonergic mediator system sa mga istruktura ng utak, pati na rin ang sensitivity ng adrenoreceptors sa catecholamines.