Ano ang nagiging sanhi ng arterial hypertension (hypertension)?

Mga kadahilanan sa pagtukoy ng mga antas na presyon ng dugo sa mga bata iba-iba, conventionally sila ay nahahati sa endogenous (heredity, timbang ng katawan, taas, personal na katangian) at exogenous (diyeta, kakulangan ng ehersisyo, emosyonal na stress).

Namamana na predisposisyon

Ang mga sumusunod na katotohanan ay nagpapahiwatig ng kahalagahan ng pagmamana sa pathogenesis ng hypertension:

• mataas na ugnayan ng arterial presyon sa monozygotic twins kumpara sa dizygotic twins;
• mas mataas na halaga ng presyon ng dugo sa mga bata na may namamana na pasanin ng hypertension.

Hanggang sa ang genes na responsable para sa simula ng hypertension ay natagpuan. Ang pinakamalaking pag-unlad sa pag-unawa sa papel na ginagampanan ng namamana na predisposisyon sa arterial hypertension ay nakamit sa pag-aaral ng mga genes ng sistemang renin-angiotensin.

Tinutukoy ng angiotensinogen molecule ang antas ng angiotensin I. Ang paglahok ng angiotensin gene sa pagbuo ng profile ng renin-angiotensin-aldosterone system ay natukoy. Ang gene ng angiotensinogen ay matatagpuan sa kromosomang 1.

Tinutukoy ng produkto ng ACE gene ang pagbuo ng angiotensin I angiotensin II. Ang ACE gene ay maaaring kinakatawan ng mahaba at maikling mga alleles: ang tinatawag na Pagpipinta / Pagtanggal ng polymorphism. Ang DD genotype ay itinuturing na isang independiyenteng panganib na kadahilanan para sa pag-unlad ng mahahalagang hypertension. Ang pinakamataas na antas ng ekspresyon ng ACE gene ay katangian ng endothelium ng mga maliit na arteries at arteryoles. Ang pagpapahayag ng ACE gene ay lubhang nadagdag sa mga pasyente na may biglaang arterial hypertension.

Sa kasalukuyan, ang polygenic na katangian ng mana ng arterial hypertension ay kinikilala. Ang sumusunod na mga katotohanan ay sinusuportahan ito:

• mataas na prevalence ng arterial hypertension sa mga bata sa mga pamilya na may persistent na pagtaas sa presyon ng dugo;
• isang mas mataas na antas ng presyon ng dugo at mas malaking panganib na magkaroon ng hypertension sa mga miyembro ng parehong pamilya sa pagkakaroon ng tatlo o higit pang mga taong may hypertension;
• 3-4 beses na mas mataas na dalas ng matatag na hypertension ng arterya sa mga magkakapatid (kapatid o kapatid na babae ng pasyente) at mga magulang ng mga proband (mga pasyente) kumpara sa populasyon;
• clinical polymorphism ng arterial hypertension sa mga bata at mga kabataan;
• isang mataas na saklaw ng arterial hypertension sa mga lalaki 'sibs, isang mas matinding kurso ng sakit na may mga kondisyon ng krisis;
• 2-3 beses mas mataas na concordance sa hypertensive sakit sa monozygotic twins kumpara sa dizygotic;
• ang pag-asa ng panganib ng Sibs disease sa edad na kung saan ang proband ay may sakit (ang mas maaga ang sakit na lumitaw sa proband, mas mataas ang panganib para sa sibs);
• isang mataas na posibilidad ng pagtaas ng presyon ng dugo sa prepubertal na edad sa pagkakaroon ng hypertension sa parehong mga magulang.

Ang koneksyon ng arterial hypertension sa carrier ng genes ng compatibility ng tissue ng HLA AN at B22 ay naipahayag. Nakuha ang data na nagpapahiwatig na ang mga genetic na kadahilanan ay tumutukoy ng hanggang sa 38% ng phenotypic variability sa systolic presyon ng dugo at hanggang 42% ng diastolic presyon ng dugo. Ang isang makabuluhang kontribusyon sa pagpapanatili ng pinakamainam na antas ng diastolic at systolic na presyon ng dugo ay ginawa ng mga environmental factor.

Ang mga kadahilanan ng genetiko ay hindi laging humantong sa pag-unlad ng hypertension. Ang impluwensiya ng mga gene sa antas ng presyon ng dugo ay higit na nabago sa pamamagitan ng mga kadahilanan tulad ng stress, pagkonsumo ng table salt at alkohol, labis na katabaan, mababang pisikal na aktibidad. Bukod dito, sa antas ng mga selula at tisyu, ang prohypertensive effects ng genetic factors ay maaaring mapahina ng mga mekanismo ng physiological na tiyakin ang katatagan ng antas ng presyon ng arterial (kallikrein-kinin system).

Pagkonsumo ng asin sa mesa

Ang pagkonsumo ng table salt ay isa sa mga pangunahing mga kadahilanan na exogenous. Na nakakaapekto sa antas ng presyon ng dugo. Sa mga populasyon kung saan ang pagkain ay mas mababa ang asin. Tandaan ang isang mas makabuluhang pagtaas sa mga antas ng presyon ng dugo na may edad at mas mababang average na mga halaga kumpara sa mga populasyon na kumonsumo ng mas maraming asin. Iminungkahing ang sakit sa hypertensive ay ang pagbabayad ng sangkatauhan para sa labis na pagkonsumo ng asin ng talahanayan, na hindi maibabalik ang mga bato. Ang mga sistema ng regulasyon ng katawan ay nagdaragdag ng sistematikong arterial pressure upang madagdagan ang pagpapalabas ng sodium ions na natupok sa pagkain sa labis na halaga sa pamamagitan ng pagtaas ng presyon sa mga arteryang bato.

Ang mga taong nababahala sa pagpapaunlad ng sakit na hypertensive ay nawalan ng autoregulation ng daloy ng dugo ng bato at glomerular filtration, na karaniwang kinokontrol ng juxtaglomerular apparatus. Sa isang pagtaas sa paggamit ng mga klorido ions sa distal tubules, ang paglaban ng afferent arterioles bumababa sa rehiyon ng mga makakapal na lugar. Ito ay humantong sa isang pagtaas sa glomerular filtration rate at, sa huli, isang pagtaas sa pagpapalabas ng sobrang sodium at chlorine ions mula sa katawan. Ang paglabag sa mekanik ng tubulohlomerular ng autoregulation ng sirkulasyon ng bato ay humahantong sa ang katunayan na ang sodium chloride ay mananatili sa katawan at nagtataguyod ng isang pagtaas sa presyon ng dugo. Ang paglabag sa renal sodium excretion sa mga pasyente na may mahahalagang hypertension ay maaaring maging resulta ng nasasalin na depekto ng transportasyon ng ion sa pamamagitan ng epithelial cells ng renal tubules. Upang maiwasan ang pagpapanatili ng sosa sa katawan, mayroong isang pagtaas sa presyur ng systemic arterya at, dahil dito, ang presyon ng dugo ng perfusion ng bato.

Ang pagkasensitibo sa pag-load ng asin ay tumutukoy sa mga katangiang ayon sa genetiko. Ang koneksyon ng arterial hypertension sa metabolismo ng sodium ay kilala. Ang nadagdagan na antas ng intracellular sodium ay nagpapakita ng mataas na panganib ng hypertension.

Labis na timbang ng katawan

Halos lahat ng epidemiological studies ay nagsiwalat ng malapit na ugnayan sa pagitan ng antas ng presyon ng dugo at timbang ng katawan. Sa mga indibidwal na may mas mataas na timbang sa katawan, ang mga halaga ng presyon ng dugo ay mas mataas kaysa sa normal na timbang.

Ang labis na timbang ng katawan ay isang pangkaraniwang kababalaghan sa populasyon ng bata. Sa pag-aaral ng mga kabataan ng 7-17 taong gulang na may sobrang timbang ng katawan na ginawa 25.8%. Sa populasyon ng Amerika, ang timbang ng katawan ay 29% na mas mataas kaysa sa perpektong timbang ng katawan sa 15.6% ng mga batang may edad na 10-15 taon. Nagkaroon ng isang ugali upang madagdagan ang pagkalat ng sobrang timbang sa edad. Kaya, kung nasa 6 na taon, ang timbang ng katawan na lumalampas sa ideal na 20%, ay nangyayari sa 2% ng mga bata, pagkatapos ng 14-18 taon - sa 5%. Ang koepisyent ng katatagan ng timbang sa katawan sa panahon ng dynamic na pagmamasid para sa 6 na taon ay 0.6-0.8. Samakatuwid, ang kontrol ng timbang sa katawan sa mga bata ay ang batayan para maiwasan ang pag-unlad ng labis na katabaan sa mga matatanda. Ang pagbaba ng timbang ng katawan ay sinamahan ng pagbaba sa presyon ng dugo.

Kalahati ng mga bata na may sobra sa timbang ay may nadagdagang presyon ng systolic at diastolic. Labis sa timbang ay kaugnay sa isang nadagdagan plasmatic antas ng triglycerides at kolesterol pagbaba sa high-density lipoprotein, mataas na nilalaman aayuno asukal at immuno-reactive insulin sa dugo, nabawasan asukal tolerance. Upang pagsamahin ang mga tagapagpahiwatig na ito sa arterial hypertension, ang terminong "metabolic variant of hypertension" ay ginagamit. O ang "metabolic quartet". Kakulangan ng insulin cell lamad receptor - isang genetic sanhi hyperinsulinemia, hyperglycemia at dyslipidemia, pati na rin ang isang makabuluhang panganib kadahilanan para sa Alta-presyon at labis na katabaan. Ang pangunahing pathogenetic mekanismo ng syndrome ng "metabolic apatan" - ang mababang paglagom ng asukal sa pamamagitan ng cell. Sa mga pasyente, ang mga metabolic disorder na may kumbinasyon sa dyslipidemia ay nakakatulong sa maaga at pinabilis na pag-unlad ng atherosclerosis.

Ang dalas ng sobrang timbang ay apektado ng kakulangan ng pisikal na aktibidad.

Upang makita ang mga bata na may sobrang timbang ng katawan, ang kapal ng fold ng balat sa balikat, tiyan, mga indeks ng paglago ng masa ng Quetelet ay ginagamit. Cole et al.Ito ay pinaniniwalaan na ang mga bata na may halaga ng Quetelet index na lumalampas sa 90th percentile ng curve ng pamamahagi (Appendix 3) ay may labis na timbang ng katawan.

Gayunpaman, hindi lamang labis, kundi pati na rin ang mababang timbang ng katawan ay nauugnay sa isang mataas na antas ng presyon ng dugo. Kaya, sa isang pag-aaral ng 5-taong-gulang na mga bata na may antas ng presyon ng dugo sa itaas ng 95th percentile, ang pinakamataas na koepisyent ng paglaban ng mataas na DBP ay naobserbahan sa isang subgroup ng mga bata na may mababang timbang sa katawan. Ang timbang ng katawan sa kapanganakan ay nakakaapekto rin sa antas ng presyon ng dugo. Ang mababang timbang ng kapanganakan ay nauugnay sa isang pagtaas sa presyon ng dugo sa pagbibinata.

Psychoemotional stress

Sa loob ng mahabang panahon, ang mga mekanismo ng pag-unlad ng hypertension ay ipinaliwanag mula sa posisyon ng neurogenic theory ng G.F. Lang at A.L. Myasnikov. Ang batayan ng teorya na ito ay ang konsepto ng central dysregulation ng vegetative department ng nervous system na may pagtaas sa aktibidad ng sympathoadrenal link. Sa kasalukuyan, mayroong isang malaking bilang ng mga klinikal at pang-eksperimentong data na nagkukumpirma na ang mga psychoemotional na kadahilanan ay may mahalagang papel sa simula at kurso ng Alta-presyon.

Ang pagtaas ng emosyonal na sensitivity, ang kahinaan ay humantong sa pagpapaunlad ng sindrom ng disadaptation. Ang pagkilos ng stressor ay nabago sa pamamagitan ng pagtatasa ng epekto nito sa indibidwal at depende sa mga tampok na katangian, ang nangingibabaw na motibo ng aktibidad. Ang paglitaw ng emosyonal na stress ay tinutukoy hindi ng ganap na lakas ng stressor, kundi sa pamamagitan ng sosyal-personal na saloobin ng tin-edyer sa kanya.

Sa isang nakababahalang sitwasyon, ang suporta sa panlipunan (mga kaibigan, mga magulang, mga mahal sa buhay) ay napakahalaga para sa pag-unlad o kawalan ng hypertension. Sa kawalan nito, ang stress ng sitwasyon ay pinalala, na nauugnay sa isang pagtaas sa presyon ng dugo, karamihan sa DBP.

Kapag ang sira ang ulo-emosyonal na pagkapagod pangangati unang maramdaman madaling makaramdam receptor pulso ay inilapat sa hypothalamic mga istraktura ng utak na nagsisilbing ang hindi aktibo at emosyonal na sentro responsable para sa pag-activate ng nagkakasundo kinakabahan sistema. Sa ikalawa, ang yugto ng neurohumoral, ang mga link na humoral ay kasama sa pagkakaloob ng psychoemotional stress, ang mga pangunahing mga ito ay ang pituitary-adrenal at renin-angiotensin system. Sa antas ng hypothalamic-reticular structures, isang tinatawag na walang pag-unlad na foci ng paggulo ay nabuo. Ang pag-iisip ng psychoemotional ay sinamahan ng parehong mga sikolohikal at vegetative manifestations. Ang pag-activate ng sistemang sympathoadrenal ay isang hindi tiyak na bahagi ng reaksyon ng pagbagay at hindi nagsisilbing isang nangungunang kadahilanan sa tugon ng pressor. Sa kasong ito, ang manifestation ng cardiovascular hyperreactivity sa pagtaas ng kabuuang paligid na vascular resistance ay mas mahalaga.

Natagpuan iba't ibang grado ng paglaban sa stress, ipinahayag matatag at madaling kapitan ng sakit sa stress group, sa huli ng kakayahang umangkop sa mga nakababahalang mga sitwasyon at namatay ng talamak pagpalya ng puso na may napakalaking nekrosis sa myocardium. Katatagan ng cardiovascular system sa stress ay natutukoy sa kalakhan genetically tinutukoy at pumipili pamamahagi ng biogenic mga amin ratio adrenergic, serotonin at holino - nergicheskih neurotransmitter sistema sa istruktura utak, pati na rin ang pagiging sensitibo sa catecholamines adrenoceptors.