^

Kalusugan

A
A
A

Symptomatic arterial hypertension

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Sa pagkilala sa alta-presyon na kinakailangan na kaugalian diagnostic paghahanap upang makilala nagpapakilala hypertension. Ang pinaka-karaniwang sanhi ng secondary (nagpapakilala) Alta-presyon - bato sakit, bato vascular patolohiya, sakit cortex at medula, adrenal, hemodynamic disorder (aortic coarctation), systemic vasculitis (polyarteritis nodosa, Takayasu sakit).

Ang unang lugar sa palatandaan ng hypertension ng arterial ay ang hypertension ng bato na nauugnay sa congenital o nakuha na patolohiya ng bato. Sa kasong ito, posible ang parehong vasorenal at bato na katangian ng hypertension.

Renal Hypertension

Ang pangunahing dahilan ng hypertension bato: glomerulonephritis, pyelonephritis, polycystic sakit sa bato, bato neoplasms. Pathogenesis nagpapakilala Alta-presyon sa bato sakit na sanhi ng mas mataas na aktibidad ng renin-angiotensin-aldosterone sistema, gulo ng tubig-asin exchange na may pagpigil aktibidad depressant bato function, gulo ng produksyon ng kinins at prostaglandins.

Vasorenal hypertension

Ang pangunahing dahilan ng renovascular Alta-presyon: bato vascular malformations, bato dysplasia fibromyshechnaya sasakyang-dagat; aortoarteriitis, nodular periarteritis. Klinikal markers renovascular hypertension ay nakamamatay likas na katangian ng Alta-presyon, systolic bumulung-bulong sa projection lugar ng bato arteries (tiyan rehiyon), presyon ng dugo asymmetry sa limbs, at karaniwang arteriospazm neyroretinopatiya. Instrumental pagsusuri para sa pagpapatunay ng diagnosis dapat isama ang nauukol sa dumi urography, bato scintigraphy, bato angiography at bato vessels. Ang pagtaas ng katangian sa antas ng renin laban sa isang background ng nabawasan ang daloy ng dugo ng bato.

Ang congenital stenosis ng mga arteryang bato ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng hypertension ng arterial arterial ng balahibo sa mga bata. Katangiang mataas, paulit-ulit na pagtaas sa presyon ng dugo. Higit sa lahat diastolic, matigas ang ulo sa patuloy na antihypertensive therapy. Sa pisikal na paraan, sila ay madalas na nakikinig sa systolic murmur sa pusod, pati na rin sa rehiyon ng epigastric na naaayon sa site ng arterya ng bato mula sa tiyan ng aorta. Ang mga unang pagbabago sa mga target organ: hypertrophy ng kaliwang ventricle, minarkahan ng mga pagbabago sa fundus.

Ang fibromuscular dysplasia ng arterous bato ay isang mas bihirang sanhi ng vasorenal hypertension. Mas karaniwan sa mga kababaihan. Ayon sa angiogram, ang stenosis ay naisalokal sa gitna ng arterya ng bato. Ang arterya ay parang isang rosaryo, ang collateral network ay hindi binibigkas. Ang pangunahing uri ng paggamot ay kirurhiko pagwawasto ng stenosis ng mga arteryang bato.

Panarteriit aorta at mga sanga nito (pulseless sakit o ni Takayasu sakit) - isang relatibong bihirang patolohiya sa mga bata. Clinical manifestations ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw polymorphism. Sa unang yugto ng mga sintomas ng sakit mamayani obschevospalitelnye - lagnat, sakit sa laman, arthralgia, pamumula ng balat nodosum. Ang mga pagbabagong ito ay tumutugma sa mga unang yugto ng vascular pamamaga. Ang karagdagang clinical manifestations kaugnay sa pag-unlad ng arterial stenosis, na sinusundan ng sa kinauukulang organo ischemia. Ang clinical larawan sa ni Takayasu sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng asymmetry o kawalan ng heart rate at presyon ng dugo sa hugis ng bituin arterya, systolic bumulung-bulong sa sinaktan arteries, ng aorta (failure) at parang mitra (hikahos) valves, miokarditis, baga Alta-presyon ay maaari, nailalarawan sa pamamagitan ng gumagala hikahos sintomas.

Alta-presyon ay malignant at nauugnay sa isang karakter ng stenotic at thrombotic hadlang ng bato arteries, ng aorta regurgitation na may pinsala sa katawan ng carotid at ng aorta baroreceptors sinuses, bawasan ang pagkalastiko ng aorta, carotid stenosis, na nagiging sanhi ng utak ischemia at pangangati chemoreceptors at vasomotor center ng medulla oblongata. Medical taktika ay pangangasiwa ng glucocorticoids sa kumbinasyon sa antiplatelet ahente at aktibong antihypertensive therapy. ACE inhibitors ang pinakaepektibo.

Ang nodular periarteritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng malignant na hypertension ng arterya, ang mga tiyak na pagbabago ng balat sa kumbinasyon ng mga sakit ng tiyan at coronary, polyneuritis, hyperthermia, namamarkahan ng mga nagbagong pagbabago sa dugo. Sa gitna ng sakit ay namamalagi ang vasculitis ng mga maliliit at katamtamang arterya, na humahantong sa pagkatalo ng mga arteryang bato. Ang diagnosis ay na-verify gamit ang isang biopsy sa balat.

Kasama sa paggamot ang isang kumbinasyon ng mga anti-namumula, antihipensyang droga (ACE inhibitor) at disaggregants.

Ang coarctation ng aorta ay nangyayari sa 8% ng mga pasyente na may mga depekto sa puso. Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa site, ang antas ng pagpapagit at pag-unlad ng collaterals, na nagiging sanhi ng hitsura ng isang tukoy na sintomas para sa coarctation ng aorta - ang hitsura ng pulsating intercostal arteries. Kapag ang radiography ay nagpapakita ng paggamit ng mga buto-buto sa mga lugar ng collateral intercostal arteries. Kadalasan mayroong isang hindi pangkaraniwang pag-unlad ng katawan: ang itaas na bahagi ng katawan ay mahusay na binuo, mas mababa ang isa lags malaki likod. Ang kulay rosas na kulay ng balat ng mukha at dibdib ay pinagsama sa maputlang malamig na balat sa mas mababang mga paa. Ang presyon ng arterya ay lubhang nadagdagan sa mga kamay, habang sa mga binti ito ay normal o nabawasan. Kadalasan matukoy ang pulsation sa fossa at sa larangan ng carotid arteries. Sa balat ng dibdib, isang malawak na network ng mga collaterals ay nabuo. Ang pulso sa itaas na mga limbs ay pinalakas, sa mas mababang paa ay pinahina. Ang isang magaspang systolic murmur sa lugar ng puso at sa itaas ng mga clavicle, na isinasagawa sa likod, ay naririnig. Ang pangunahing paraan ng paggamot ay kirurhiko.

Mga karamdaman ng adrenal glands

Ang pagtaas sa presyon ng dugo ay napansin sa mga sumusunod na mga adrenal disease:

  • pangunahing hyperaldosteronism;
  • Cushing's syndrome;
  • mga bukol na may hyperproduction ng glucocorticoids;
  • katutubo disturbances sa proseso ng biosynthesis ng glucocorticoids;
  • sakit ng adrenal medulla (pheochromocytoma).

Ang pangunahing pagpapahayag ng pangunahing hyperaldosteronism (Conn's syndrome) ay nauugnay sa hyperproduction ng aldosterone sa pamamagitan ng glomerular zone ng adrenal cortex. Ang pathogenesis ng sakit ay sanhi ng mga sumusunod na salik:

  • isang paglabag sa pagpapalabas ng sodium at potassium na may pagbabago sa mga intracellular na relasyon ng mga ions na ito at ang pag-unlad ng hypokalemia at alkalosis;
  • nadagdagan ang mga antas ng aldosterone;
  • isang pagbaba sa antas ng renin sa dugo, na sinusundan ng pag-activate ng mga function ng pressor ng prostaglandin sa bato at isang pagtaas sa OPSS.

Mga nangungunang sintomas sa klinikal na larawan - isang kumbinasyon ng hypertension at hypokalemia. Ang arterial hypertension ay maaaring maging parehong labile at matatag, mapagpahamak na anyo ay bihirang. Ang mga sintomas ng hypokalemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng kalamnan na kahinaan, pansamantalang paresis, convulsions at tetany. Sa ECG, ang hypokalemia ay ipinakita sa pagkasunud-sunod ng T-wave, ST-segment depression. Ang hitsura ng U wave.

Ang sobrang pagtatago ng aldosterone ay humahantong sa pagkagambala sa transportasyon ng mga electrolytes sa mga bato na may pag-unlad ng hypokalemic tubulopathy. Ito ay nagiging sanhi ng polyuria, nocturia at hypoisostenuria.

Para sa mga diagnostic, dapat mong isagawa ang mga sumusunod na pagkilos.

  • Tukuyin ang mga antas ng potassium (nabawasan) at sosa (nakataas) sa plasma.
  • Tukuyin ang nilalaman ng aldosterone sa dugo at ihi (nadagdagan nang masakit) at ang aktibidad ng renin (nabawasan).
  • Tanggalin ang sakit sa bato at stenosis ng arterya ng bato.
  • Upang magsagawa ng isang medikal na pagsusuri sa furosemide kasabay ng paglalakad (na may aldosterome, isang pagbawas sa aldosteron pagkatapos ng 4 na oras na paglalakad laban sa mababang aktibidad ng plasma renin).
  • Upang ma-verify ang diagnosis, ipinapayong gawin ang adrenal scintigraphy o superimpneoperitoneum na may tomography para sa layunin ng diagnosis sa pangkasalukuyan; magsagawa ng adrenal phlebography na may hiwalay na pagpapasiya ng aktibidad ng renin at mga antas ng aldosterone sa kanan at kaliwang mga ugat.

Ang paggamot ng pangunahing hyperaldosteronism ay kirurhiko.

Ang pheochromocytoma ay isang benign tumor ng adrenal medulla. Ito ay binubuo ng mga cell chromaffin, na gumagawa ng isang malaking bilang ng mga catecholamines. Sa bahagi ng pheochromocytoma account para sa 0.2-2% ng lahat ng arterial hypertension. Sa 90% ng mga kaso, ang pheochromocytoma ay naisalokal sa adrenal medulla. Ang 10% ng nabanggit extraadrenal localization pheochromocytoma - paraganglioma sa sympathetic paraganglia kahabaan ng thoracic at tiyan aorta, sa pintuang-bayan sa bato sa pantog. Ang mga Catecholamine, na ginawa sa adrenal medulla, ipasok ang dugo sa pana-panahon sa pheochromocytoma at makabuluhang excreted sa ihi. Ang pathogenesis ng Alta-presyon sa pheochromocytoma na nauugnay sa ang release ng catecholamines at kasunod na vasoconstriction na may isang pagtaas sa systemic vascular paglaban. Higit pa rito hypercatecholaminemia sa pathogenesis ng Alta-presyon ay may halaga at pagtaas ng aktibidad ng renin-aldosterone sistema angiotezin. Ang pinataas na aktibidad ng huli ay tumutukoy din sa kalubhaan ng kurso ng sakit. Ang antas ng presyon ng dugo ay nagbabago, na umaabot sa 220 mm Hg. Para sa SBP at 120 mmHg. Para sa DBP. Kasabay nito, sa ilang mga pasyente sa labas ng krisis, ang presyon ng dugo ay maaaring nasa mga limitasyon ng mga normal na halaga. Ang mga nakakagulat na mga kadahilanan ng pagbuga ng mga catecholamine ay pisikal at emosyonal na labis na labis, trauma.

Ayon sa klinikal na kurso, ang tatlong uri ng pheochromocytoma ay nakikilala.

  • Ang asymptomatic (latent) na may napakabihirang pagtaas sa presyon ng dugo (tandaan na ang pasyente ay maaaring mamatay mula sa unang hypertensive crisis).
  • Sa kasalukuyang krisis laban sa background ng normal na presyon ng arterya sa panahon ng interictal.
  • Gamit ang mga di-malubhang hypertensive crises laban sa background ng patuloy na mataas na presyon ng dugo.

Sa kurso ng feohromocytoma, ang presyon ng dugo ay tumataas agad sa loob ng ilang segundo hanggang sa maximum na 250-300 mm Hg. Para sa SBP, at hanggang sa 110-130 mm Hg. Para sa DBP. Ang mga pasyente ay nakararanas ng takot, maputla, nakaramdam ng matinding sakit ng ulo ng isang pulsating na kalikasan, pagkahilo, palpitations, sweating, tremors ng mga kamay, pagduduwal, pagsusuka, sakit ng tiyan. Sa ECG, may paglabag sa proseso ng repolarization, isang paglabag sa ritmo ng puso, posibleng pagbuo ng stroke, myocardial infarction. Pagkumpirma ng diagnosis - isang pagtaas sa antas ng adrenaline, norepinephrine, vanillmindalic acid laban sa background ng tumaas na presyon ng dugo.

Sa pagkakaroon ng mga klinikal na mga palatandaan at kawalan pheochromocytoma tumor sa adrenal medulla, ayon sa ultrasound at CT ipinapayong magsagawa ang thoracic at tiyan aortography. Ang pinaka-mahirap na ma-diagnose ang pheochromocytomas kapag naisalokal sa pantog, kung saan ang kaso ng cystoscopy o pelvic phlebography ay kinakailangan.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.