Ano ang nagiging sanhi ng botulism?

Ang sanhi ng botulism ay ang Clostridium botulinum, isang gramo-positibong anaerobic (sa mga batang kultura) motile rod. Depende sa mga antigenic na katangian ng ginawa na lason, walong serovars ay nakikilala - a, b, c _1, c ₂, d, e, f at G.

Sa Ukraine, ang sakit ay sanhi ng serovars A, B at E. Sa panahon ng siklo ng buhay nito, ang botulism pathogen ay gumagawa ng isang tiyak na neurotoxin. Ang pinakamainam na kondisyon para sa pagbuo ng lason sa pamamagitan ng mga vegetative form ay napakababa ng natitirang presyon ng oxygen (0.4-1.33 kPa) at isang hanay ng temperatura na 28-35°C, maliban sa uri ng pathogen E, na hindi nangangailangan ng mahigpit na mga kondisyon ng anaerobic at na ang pagpaparami ay posible sa temperatura ng refrigerator ng sambahayan (3°C). Ang lason na ito ay ang pinakamalakas sa lahat ng kilalang mga lason ng anumang pinagmulan. Ang mga strain ng pathogen na nakuha sa mga kondisyon ng laboratoryo ay gumagawa ng lason na sa purified crystalline form ay naglalaman ng hanggang 1 milyong nakamamatay na dosis para sa mga tao bawat 1 g. Ang natatanging toxicity at relatibong kadalian ng produksyon ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang posibilidad ng paggamit nito bilang isang biological na sandata at isang paraan ng malawakang pagkawasak. Ang botulinum toxin ay ginagamit bilang isang gamot para sa paggamot ng mga kontrata sa kalamnan at sa cosmetology. Ang botulinum toxin, na ginawa ng iba't ibang mga serovar ng pathogen, ay may iisang mekanismo ng pagkilos at naiiba sa antigenic at pisikal na mga katangian at molekular na timbang.

Ang pag -init sa 80 ° C sa loob ng 30 minuto ay nagiging sanhi ng pagkamatay ng mga vegetative form ng pathogen. Ang mga spores, hindi katulad ng vegetative form, ay lubos na lumalaban sa iba't ibang pisikal at kemikal na mga kadahilanan: sa partikular, maaari silang makatiis na kumukulo sa loob ng 4-5 na oras, pagkakalantad sa mataas na konsentrasyon ng iba't ibang mga disinfectant. Ang mga ito ay lumalaban sa pagyeyelo at pagpapatayo, at sa radiation ng ultraviolet. Ang botulinum toxin ay napanatili sa normal na mga kondisyon sa kapaligiran hanggang sa 1 taon, at sa mga de -latang produkto - sa loob ng maraming taon. Ito ay matatag sa isang acidic na kapaligiran, lumalaban sa mataas na konsentrasyon (hanggang sa 18%) ng table salt, at hindi nawasak sa mga produktong naglalaman ng iba't ibang pampalasa. Ang lason ay medyo mabilis na hindi aktibo sa ilalim ng impluwensya ng alkalis; Kapag pinakuluang, ganap na nawawala ang mga nakakalason na katangian nito sa loob ng 10 minuto. Sa gastrointestinal tract, binabawasan ng toxin ang toxicity nito, maliban sa toxin E, na, kapag na-activate ng trypsin, pinapataas ito ng 10,000 beses. Ang ethanol at likido na naglalaman nito ay nagbabawas ng toxicity ng botulinum toxin; Ang pagkakaroon nito sa mga produktong pagkain ay hindi nagiging sanhi ng mga pagbabago sa kanilang hitsura at mga katangian ng organoleptiko. Ang "pagbomba" ng de-latang pagkain, ang amoy at lasa ng rancid na langis ay karaniwang nauugnay sa pagkakaroon ng kasamang anaerobic flora, sa partikular na Cl. perfringens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Pathogenesis ng botulism

Ang lason ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa pathogenesis ng botulism. Sa kaso ng impeksyon sa pagkain, pumapasok ito sa katawan kasama ng pagkain, na naglalaman din ng mga vegetative form ng pathogen. Ang epekto ng lason sa katawan ng tao ay lubos na tiyak at hindi nauugnay sa istraktura ng antigen at bigat ng molekular nito. Ang H-chain ng toxin ay nagbubuklod sa synaptic membrane ng neuromuscular cholinergic synapses na nagpapapasok sa mga striated na kalamnan, ibig sabihin, ang mga a-motor neuron ng anterior horns ng spinal cord at ang motor nuclei ng cranial nerves, pati na rin ang makinis na mga kalamnan na innervated ng vagus nerve. Ang lason, na may aktibidad na protease, ay sumisira sa mga partikular na synaptic na protina: SNAP-25 (nasira ng mga lason ng serovar A at E) at synaptobrevin (nasira ng lason ng serovar B), na nakakagambala sa pagsasanib ng synaptic vesicle at synaptic membrane, ibig sabihin, hinaharangan ang pagpasa ng isang nerve impulseyl. Ang blockade ng impulse transmission ay humahantong sa myasthenia at paralytic syndrome sa kawalan ng anatomical na pinsala, samakatuwid ito ay mas tama upang bigyang-kahulugan ang sindrom na ito bilang pseudoparalytic, dahil ang inactivation ng lason ay maaaring ganap na maibalik ang mga function ng neuromuscular synapses. Pangunahing apektado ang mga kalamnan na may mataas na functional na aktibidad: oculomotor, pharynx at larynx, respiratory. Ang epekto ng lason ay potentiated sa pamamagitan ng aminoglycosides, antipolarizing kalamnan relaxants. ionizing radiation at paulit-ulit na pagpasok ng mga bagong dosis ng lason sa katawan. Ang blockade ng mga kalamnan na innervated ng vagus nerve ay nagiging sanhi ng paresis ng bituka, binabawasan ang produksyon ng laway at gastric juice. Ang mga karagdagang kadahilanan ng pathogenesis ay kinabibilangan ng ventilation hypoxia, aspiration ng oropharyngeal secretions, at pangalawang bacterial infection. Ang klinikal na larawan ng botulism ay ganap na nabuo ng lason, ngunit ang isang tiyak na papel ay ginampanan ng pathogen, ang mga vegetative na anyo na maaaring makagawa ng lason sa ilalim ng mga kondisyon ng katawan (sugat na botulism, botulism sa mga bagong silang, mga kaso ng sakit na may matagal na pagpapapisa ng itlog, biglaang pagkasira sa mga huling yugto ng sakit). Ito ay pinatunayan ng pagkakaroon ng antimicrobial antibodies sa ilang mga pasyente. [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiology ng botulism

Ang mga spore form ng pathogen ay matatagpuan sa alikabok, tubig at banlik. Halos lahat ng mga produktong pagkain na kontaminado sa lupa o sa bituka ng mga hayop, ibon, isda ay maaaring maglaman ng mga spore form ng botulism pathogens. Sa ilalim ng mga natural na kondisyon, ang pagbuo ng mga vegetative form at botulinum toxin ay mas masinsinang nangyayari pagkatapos ng pagkamatay ng hayop, kapag ang temperatura ng katawan ay bumaba sa pinakamabuting kalagayan para sa pathogen. Kapag lumilikha ng mga anaerobic na kondisyon bilang resulta ng pagkonsumo ng oxygen ng aerobic bacteria, algae sa lupa, ilalim ng silt ng maliliit na katawan ng tubig, ang pagpaparami ng mga vegetative form ng pathogen at pagbuo ng toxin ay posible rin.

Ang napakaraming kaso ng botulism ay nauugnay sa pagkonsumo ng de-latang pagkain (mushroom, beans, gulay), isda at lutong bahay na karne. Kung ang isang solid-phase na produkto (sausage, pinausukang karne, isda) ay kontaminado, kung gayon ang "nested" na pagbuo ng lason ay posible sa loob nito, kaya't hindi lahat ng tao na kumain ng produktong ito ay nagkasakit. Mga kaso ng sakit bilang isang resulta ng impeksyon na may lamang spores ng pathogen Cl. Ang botulinum ay hindi gaanong karaniwan. Kabilang dito ang tinatawag na wound botulism at neonatal botulism.

Ang sugat na botulism ay maaaring mangyari dahil sa kontaminasyon ng mga sugat, na lumilikha ng anaerobic na kondisyon. Sa kasong ito, ang mga vegetative form ay tumubo mula sa mga spores na pumapasok sa sugat, na gumagawa ng botulinum toxins. Ang infant botulism ay pangunahing naobserbahan sa mga bata sa unang 6 na buwan ng buhay. Karamihan sa mga pasyente ay bahagyang o ganap na pinakain sa bote. Minsan ang mga spores ay nakahiwalay mula sa pulot na ginagamit upang maghanda ng mga nutritional mixtures, o matatagpuan sa kapaligiran ng bata: lupa, alikabok ng sambahayan sa mga silid, at maging sa balat ng mga ina ng pag-aalaga. Ang pagkamaramdamin sa botulism ay pangkalahatan. Ang kaligtasan sa botulism ay partikular sa uri ng antibacterial, mahinang ipinahayag, kaya posible ang pangalawang impeksiyon.

Ang botulism ay karaniwan sa lahat ng mga bansa kung saan ginagawa ang pag-can sa bahay.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]