Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Ano ang nagiging sanhi ng juvenile dermatomyositis?
Huling nasuri: 04.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang mga sanhi ng juvenile dermatomyositis ay hindi alam. Ayon sa mga modernong konsepto, ang juvenile dermatomyositis ay isang multifactorial disease na bubuo bilang resulta ng antigen stimulation ng isang autoimmune response sa pamamagitan ng uri ng molecular mimicry sa ilalim ng impluwensya ng mga salik sa kapaligiran, na malamang sa genetically predisposed na mga indibidwal.
Sa kasalukuyan, ang pinakamalaking kahalagahan bilang isang etiologic factor ay ibinibigay sa mga nakakahawang ahente. Ang mga pag-aaral sa epidemiological ay madalas na nagpapahiwatig ng mga nakakahawang sakit sa loob ng 3 buwan bago ang debut ng juvenile dermatomyositis. Ipinapalagay na ang tugon ng autoimmune ay bubuo sa pamamagitan ng mekanismo ng molecular mimicry dahil sa pagkakapareho ng mga nakakahawang antigen at autoantigen ng macroorganism. Etiologically makabuluhang nakakahawang ahente sa juvenile dermatomyositis: influenza virus, parainfluenza, hepatitis B, picornaviruses (Coxsackie B), parvovirus, protozoa (Toxoplasma gondii). Sa mga bacterial pathogens, binibigyang-diin ang papel ng Borrelia burgdorferi at beta-hemolytic streptococcus group A.
Kabilang sa iba pang pinaghihinalaang etiologic factor sa juvenile dermatomyositis ang ilang partikular na bakuna (tipoid, kolera, hepatitis B, tigdas, rubella, at beke), pagkakalantad sa araw, at mga gamot (D-penicillamine, growth hormone).
Ang mga kaso ng familial dermatomyositis ay sumusuporta sa isang namamana na predisposisyon. Ang mahalagang katibayan ng isang namamana na predisposisyon sa sakit ay ang mataas (kumpara sa populasyon) dalas ng paglitaw ng ilang mga immunogenetic marker, sa partikular na mga leukocyte antigens ng pangunahing histocompatibility complex ng tao - HLA BS at DR3.
Pathogenesis ng juvenile dermatomyositis
Napatunayan na ngayon na ang pangunahing link sa pathogenesis ng dermatomyositis sa parehong mga bata at matatanda ay microangiopathy na kinasasangkutan ng endomysial capillaries. Ang batayan ng vascular wall lesion ay ang pagtitiwalag ng mga deposito na binubuo ng mga antibodies sa isang hindi kilalang antigen sa mga endothelial cells at mga aktibong bahagi ng complement system C5b-9 sa anyo ng tinatawag na membrane attack complex (MAC). Ang pagtitiwalag ng mga complex na ito ay nagpapahiwatig ng endothelial necrosis, na humahantong sa pagkawala ng mga capillary, ischemia at pagkasira ng mga fibers ng kalamnan. Ang MAC deposition ay nakita sa pinakamaagang yugto ng sakit, bago ang mga pagbabago sa mga kalamnan. Ang prosesong ito ay kinokontrol ng mga cytokine na ginawa ng immunocompetent at endothelial cells, na nagiging sanhi ng pag-activate ng T-lymphocytes, macrophage at pangalawang pagkasira ng myofibrils.