Ano ang nagiging sanhi ng talamak na brongkitis?

Ang sakit ay nauugnay sa pangmatagalang pangangati ng bronchi sa pamamagitan ng iba't ibang mga nakakapinsalang salik (paninigarilyo, paglanghap ng hangin na nadumhan ng alikabok, usok, carbon monoxide, sulfur dioxide, nitrogen oxides at iba pang mga kemikal na compound) at paulit-ulit na impeksyon sa paghinga (mga virus sa paghinga, Pfeiffer's bacillus, pneumococci), mas madalas na nangyayari na may cystic fibro anti-fibrosis. Ang mga predisposing factor ay talamak na nagpapasiklab at suppurative na proseso sa mga baga, itaas na respiratory tract, nabawasan ang paglaban ng katawan, namamana na predisposisyon sa mga sakit sa paghinga.

Paninigarilyo

Ang paninigarilyo ay ang pinakamahalagang etiological factor ng talamak na brongkitis dahil sa makabuluhang paglaganap ng paninigarilyo ng tabako sa populasyon at dahil sa binibigkas na agresibong epekto sa respiratory system at iba pang mga organo at sistema.

Sa mga lalaki na higit sa 10 taong gulang, 35-80% ang naninigarilyo (ayon sa iba't ibang mapagkukunan), sa mga kababaihan 10-20%. Ang paninigarilyo ay laganap sa mga kabataan, lalo na sa mga kabataan.

Ayon sa Seventh World Congress on Smoking and Health noong 1990, ang paninigarilyo ang sanhi ng pagkamatay ng 3 milyong tao.

Mahigit sa 1900 mga sangkap ang natagpuan sa usok ng tabako na may nakakalason, mutagenic, at carcinogenic effect (nicotine; "tar" na binubuo ng polycyclic aromatic hydrocarbons na may carcinogenic effect - benzopyrene, cresol, phenol; radioactive substances - polonium, atbp.; carbon monoxide; nitrogen oxide; urethane; hydrodemium acid; urethane; hydrodemium acid; atbp.).

Ang mga sumusunod na negatibong aspeto ng epekto ng paninigarilyo sa bronchopulmonary system ay naka-highlight:

• Ang nikotina ay nakikipag-ugnayan sa nitric oxide, na bumubuo ng N-nitrosodimines, na nag-aambag sa pag-unlad ng kanser;
• urethane, benzpyrenes, vinyl chloride - ay mga carcinogens. Sa lahat ng mga sangkap na nakalista, ang proseso ng benzpyrene biotransformation ay pinaka-pinag-aralan - sa respiratory tract ito ay na-metabolize ng P450 system sa isang epoxide compound, na sumasailalim sa karagdagang mga pagbabago sa pagbuo ng epoxide dihydrodiol at epoxide diol; ang mga sangkap na ito ay mayroon ding carcinogenic effect;
• Ang Cadmium ay isang mabigat na metal na nagdudulot ng malaking pinsala sa mga selula ng bronchopulmonary system;
• ang polonium-210 ay nagtataguyod ng pag-unlad ng kanser; kasalukuyang pinaniniwalaan na ang polonium ay na-adsorbed sa tabako mula sa atmospera, ang kalahating buhay nito ay lumampas sa 138 araw;
• ang pag-andar ng ciliated epithelium ng bronchi at mucociliary transport ay may kapansanan, ibig sabihin, ang pagpapaandar ng paagusan ng bronchi ay nabawasan nang husto; pagkatapos ng paninigarilyo ng 15 sigarilyo sa isang araw, ang aktibidad ng motor ng cilia ng ciliated epithelium ay ganap na paralisado; ang kapansanan sa mucociliary clearance ay nag-aambag sa pag-unlad ng impeksiyon sa bronchial tree;
• sa ilalim ng impluwensya ng mga bahagi ng usok ng tabako, bumababa ang phagocytic function ng neutrophils at macrophage;
• Ang mga kemikal na sangkap ng usok ng tabako ay nagpapasigla sa aktibidad ng proteolytic ng mga nilalaman ng bronchial dahil sa pagtaas ng nilalaman ng neutrophils sa loob nito ng 2-3 beses kumpara sa pamantayan. Ang mga neutrophilic leukocytes ay gumagawa ng isang malaking halaga ng proteolytic enzyme - neutrophil elastase, na nagtataguyod ng pagkasira ng mga nababanat na fibers ng mga baga, na nag-uudyok sa pagbuo ng pulmonary emphysema. Bilang karagdagan, ang mataas na aktibidad ng proteolytic ng bronchial mucus ay nakakapinsala sa ciliated epithelium ng bronchi;
• sa ilalim ng impluwensya ng usok ng tabako, ang metaplasia ng mga ciliated epithelial cells at Clara cells (non-ciliary epithelial cells) ay nangyayari, sila ay binago sa hugis ng goblet na mucus-forming cells. Ang mga metaplastic na selula ay maaaring maging mga pasimula ng mga selula ng kanser;
• Ang paninigarilyo ay humahantong sa isang pagbawas sa phagocytic function ng neutrophils at alveolar macrophage, at ang aktibidad ng mga antimicrobial system ng macrophage ay bumababa din. Ang mga alveolar macrophage ay nag-phagocytize ng mga hindi matutunaw na mga particle ng usok ng tabako (cadmium, polonium, atbp.), Ang kanilang cytoplasm ay nakakakuha ng isang katangian na mabuhangin na kulay, ang mga bukol ay mas matindi ang kulay na dilaw. Ang ganitong mga katangian ng morphological na pagbabago sa alveolar macrophage ay itinuturing na biological marker ng isang naninigarilyo; isang pagbawas sa aktibidad ng cytotoxic ng alveolar macrophage na may kaugnayan sa mga selula ng tumor ay nabanggit dahil sa pagsugpo sa synthesis ng interferon at antineoplastic cytokine;
• Ang paninigarilyo ay nakakagambala sa synthesis at function ng surfactant;
• ang proteksiyon na function ng immune system (kabilang ang lokal na bronchopulmonary immune system) ay nabawasan; ang bilang at paggana ng mga T-lymphocyte killer, na karaniwang pumapatay sa mga nagpapalipat-lipat na selula ng tumor at pinipigilan ang kanilang metastasis, ay makabuluhang nabawasan. Bilang resulta ng mga pagbabagong ito, ang posibilidad na magkaroon ng bronchial carcinoma ay tumataas nang husto. Sa kasalukuyan, mayroong data sa paglitaw ng mga antibodies sa ilang bahagi ng usok ng tabako sa mga naninigarilyo at ang pagbuo ng mga immune complex na maaaring magdulot ng pagsugpo sa immune response sa T- at B-dependent antigens, pinsala sa cytotoxic lymphocytes at natural killers;
• Ito ay kilala na ang alveolar macrophage ay naglalaman ng angiotensin-converting enzyme, na nagpapalit ng angiotensin I sa angiotensin II. Sa ilalim ng impluwensya ng paninigarilyo, ang aktibidad ng enzyme na ito sa alveolar macrophage ay tumataas, na humahantong sa isang pagtaas sa synthesis ng angiotensin II, na may isang malakas na epekto ng vasoconstrictor, at nag-aambag sa pagbuo ng pulmonary hypertension;
• Ang nikotina ay nag-aambag sa pagbuo ng mga reaksiyong alerdyi. Ang usok ng tabako ay kasalukuyang itinuturing na isang allergen na nag-uudyok sa pagtaas ng synthesis ng immunoglobulin E, na responsable para sa pagbuo ng mga reaksiyong atonic. Ang nilalaman ng IgE sa serum ng dugo ng mga naninigarilyo ay tumataas, na nauugnay sa sensitization sa exoallergens. Ito ay itinatag na ang nilalaman ng histamine sa plema ng mga naninigarilyo ay makabuluhang nadagdagan, na nauugnay sa isang pagtaas sa bilang ng mga mast cell sa epithelium. Ang proseso ng degranulation ng mga mast cell sa panahon ng paninigarilyo ay makabuluhang pinahusay, na humahantong sa pagpapalabas ng histamine at iba pang mga mediator ng allergy at pamamaga at predisposes sa pagbuo ng bronchospasm.

Ngayon ay mapagkakatiwalaang itinatag na ang paninigarilyo ay humahantong sa pag-unlad ng iba't ibang mga sakit sa bronchopulmonary: talamak na brongkitis (kabilang ang nakahahadlang), nagpapawi ng bronchiolitis, pulmonary emphysema, bronchial hika, kanser sa baga at mga abnormalidad sa baga sa mga bata.

Ayon sa epidemiological na pag-aaral, ang mga katangian ng palatandaan ng talamak na brongkitis ay lumilitaw pagkatapos ng 15-20 taon ng paninigarilyo, at pagkatapos ng 20-25 taon ng paninigarilyo, ang mga komplikasyon ng talamak na nakahahadlang na brongkitis ay lumilitaw - sakit sa puso ng baga at pagkabigo sa paghinga. Sa mga naninigarilyo, ang talamak na brongkitis ay nangyayari nang 2-5 beses na mas madalas kaysa sa mga hindi naninigarilyo. Ang paninigarilyo ay may malaking negatibong epekto sa cardiovascular system. Ang bawat hinihithit na sigarilyo ay nagpapaikli ng buhay ng isang tao ng 5.5 minuto, ang average na pag-asa sa buhay ng isang naninigarilyo ay 15 taon na mas maikli kaysa sa mga hindi naninigarilyo.

Ang negatibong epekto ng usok ng tabako ay nagpapakita ng sarili hindi lamang sa aktibo, kundi pati na rin sa passive na paninigarilyo (ibig sabihin, kapag nasa isang mausok na silid at pasibong huminga ng usok ng tabako).

Paglanghap ng maruming hangin

Ito ay itinatag na ang saklaw ng talamak na brongkitis sa mga taong naninirahan sa mga rehiyon na may mataas na polusyon sa hangin ay mas mataas kaysa sa mga taong naninirahan sa mga lugar na malinis sa ekolohiya. Ito ay dahil sa ang katunayan na kapag ang paglanghap ng maruming hangin, ang isang tao ay humihinga ng iba't ibang mga pollutant - mga agresibong sangkap ng iba't ibang kalikasan at mga istrukturang kemikal na nagdudulot ng pangangati at pinsala sa bronchopulmonary system. Ang polusyon sa hangin ay kadalasang nangyayari bilang isang resulta ng paglabas sa kapaligiran ng basura mula sa modernong pang-industriya na produksyon, mga produkto ng pagkasunog ng iba't ibang uri ng gasolina, at mga "exhaust" na gas.

Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng polusyon sa hangin ay itinuturing na mataas na konsentrasyon ng sulfur at nitrogen dioxide (SO2, NO2) at usok. Ngunit, bilang karagdagan, ang maruming hangin ay maaaring maglaman ng mga hydrocarbon, nitrogen oxide, aldehydes, nitrates at iba pang mga pollutant. Ang matinding polusyon sa hangin - smog - ay maaaring humantong sa matinding paglala ng talamak na brongkitis. Ang smog ay nabuo bilang isang resulta ng mabilis na polusyon ng hangin sa pamamagitan ng mga produkto ng pagkasunog ng gasolina, na sa walang hangin na panahon ay naipon sa ilalim ng isang layer ng mainit na hangin, na sa mababang lugar ay matatagpuan sa itaas ng isang layer ng malamig na hangin. Ang nitrogen at sulfur oxides na nakapaloob sa hangin ay pinagsama sa tubig at humahantong sa pagbuo ng sulfuric at nitric acid vapors, ang paglanghap kung saan makabuluhang nakakapinsala sa bronchopulmonary system.

Ang epekto ng mga panganib sa trabaho

Ang mga panganib sa trabaho na nagdudulot ng pag-unlad ng talamak na brongkitis ay kinabibilangan ng:

• pagkakalantad sa iba't ibang uri ng alikabok (koton, harina, karbon, semento, kuwarts, kahoy, atbp.) - bubuo ang tinatawag na "dust" na brongkitis;
• ang impluwensya ng mga nakakalason na singaw at gas (ammonia, chlorine, acids, sulfur dioxide, carbon monoxide, phosgene, ozone; mga singaw at gas na nabuo sa panahon ng gas at electric welding);
• mataas o, kabaligtaran, mababang temperatura ng hangin, mga draft at iba pang negatibong katangian ng microclimate sa mga pasilidad ng produksyon at workshop.

Mga salik ng klima

Ang pag-unlad at paglala ng talamak na brongkitis ay pinadali ng mamasa-masa at malamig na klima. Ang mga exacerbations ay kadalasang nangyayari sa taglagas, taglamig, unang bahagi ng tagsibol.

Impeksyon

Karamihan sa mga pulmonologist ay naniniwala na ang nakakahawang kadahilanan ay pangalawa, na sumasali sa ibang pagkakataon, kapag, sa ilalim ng impluwensya ng nabanggit na etiological na mga kadahilanan, ang mga kondisyon para sa impeksiyon ng bronchial tree ay nabuo na. Kaya, ang impeksiyon ay nag-aambag sa paglala at pagtitiyaga ng talamak na brongkitis at mas madalas ang pangunahing sanhi ng pag-unlad nito.

Yu. B. Belousov et al. (1996) ay nagbibigay ng sumusunod na data sa etiology ng acute at exacerbation ng talamak na brongkitis (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria o Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Iba pa - 3% ng mga kaso.

Ayon kay Yu. Novikov (1995), ang mga pangunahing pathogens sa exacerbations ng talamak na brongkitis ay:

• Streptococcus pneumoniae - 30.7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13.4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4.9%;
• Hindi natukoy na pathogen - 14% ng mga kaso

Mula sa data na ipinakita ay maliwanag na ang nangungunang papel sa paglala ng talamak na brongkitis ay nilalaro ng pneumococcus at Haemophilus influenzae. Ayon kay ZV Bulatova (1980), ang mga sanhi ng paglala ng talamak na brongkitis ay:

• impeksyon sa monovirus - sa 15%;
• halo-halong impeksyon sa viral - sa 7%;
• mycoplasma sa 35%;
• mga virus + mycoplasma - sa 13%;
• bakterya - sa 30% ng mga kaso

Dahil dito, ang isang pangunahing papel ay nabibilang sa impeksyon sa viral o mycoplasma. Sa kaso ng exacerbation ng purulent bronchitis, ang mga asosasyon ng microbial ay may mahalagang papel. Pagkatapos ng viral bronchitis, ang bilang ng mga kolonya ng Haemophilus influenzae sa bronchial secretion ng mga pasyente ay tumataas nang husto.

Ang mga nakakahawang ahente ay nagtatago ng isang bilang ng mga lason na pumipinsala sa ciliated epithelium ng bronchi. Kaya, ang Haemophilus influenzae ay gumagawa ng mga low-molecular peptide glycans na nagpapabagal sa mga oscillations ng cilia, at lipooligosaccharides na nagtataguyod ng exfoliation ng ciliated epithelium. Ang Streptococcus pneumoniae ay nagtatago ng pneumolysin, na nagpapabagal sa ciliary oscillations, nagiging sanhi ng cell necrosis, at lumilikha ng mga butas sa cell membrane. Ang Pseudomonas aeruginosa ay gumagawa ng pyocyanin (L-hydroxyphenazine), na nagpapabagal sa mga ciliary oscillations at nagiging sanhi ng pagkamatay ng cell sa paggawa ng mga aktibong hydroxyanines, at gumagawa din ng mga rhamnolipids na sumisira sa mga lamad ng cell at nagdudulot ng pagkamatay ng cell.

Talamak na brongkitis

Ang hindi ginagamot na talamak, matagal at paulit-ulit na brongkitis ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng talamak na brongkitis sa hinaharap, lalo na sa mga taong predisposed dito at sa pagkakaroon ng mga kadahilanan na nag-aambag.

Mga kadahilanan ng genetic, predisposisyon ng konstitusyon

Ang namamana na mga kadahilanan at konstitusyonal na predisposisyon ay may malaking papel sa pag-unlad ng talamak na brongkitis. Nag-aambag sila sa pag-unlad ng sakit sa ilalim ng impluwensya ng nabanggit na etiological na mga kadahilanan, pati na rin sa ilalim ng mga kondisyon ng binagong allergic reactivity ng katawan. Sa isang mabigat na pagmamana para sa talamak na brongkitis, ang panganib na magkaroon ng sakit na ito sa mga supling (lalo na sa mga kababaihan) ay tumataas nang malaki, lalo na kung ang ina ay naghihirap mula sa talamak na brongkitis. May mga ulat na ang talamak na brongkitis ay mas madalas na nabubuo sa mga taong may type I haptoglobin, blood group B (III), Rh-phagocytosis.

Mga kadahilanan na predisposing sa pag-unlad ng talamak na brongkitis

Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nagdudulot ng pag-unlad ng talamak na brongkitis:

• talamak na tonsilitis, rhinitis, sinusitis, pharyngitis, mga karies ng ngipin;
• pagkagambala sa paghinga ng ilong ng anumang kalikasan (halimbawa, ang pagkakaroon ng polyposis ng ilong, atbp.);
• kasikipan sa mga baga ng anumang pinagmulan;
• pag-abuso sa alkohol (ang alkohol na kinuha nang pasalita ay itinago ng bronchial mucosa at may nakakapinsalang epekto dito);
• talamak na pagkabigo sa bato (mga produkto ng nitrogen metabolism na itinago ng bronchial mucosa ay nagdudulot ng pinsala nito).