Ano ang nagiging sanhi ng talamak na brongkitis?

Paninigarilyo

Ang paninigarilyo ay ang pinakamahalagang etiological factor ng talamak na bronchitis dahil sa makabuluhang pagkalat ng tabako sa paninigarilyo sa populasyon at dahil sa binibigkas na agresibong epekto sa respiratory system at iba pang mga organo at sistema.

Kabilang sa mga lalaki sa edad na 10, ang paninigarilyo ay hanggang sa 35-80% (ayon sa iba't ibang datos), sa mga kababaihan 10-20%. Ang paninigarilyo ay laganap sa mga kabataan, lalo na sa mga kabataan.

Ayon sa Seventh World Congress sa Paninigarilyo at Kalusugan noong 1990, ang paninigarilyo ay nagdulot ng pagkamatay ng 3 milyong katao.

Ang usok ng tabako napansin higit sa 1900 mga sangkap na nakakalason, mutagenic, carcinogenic epekto (nikotina, "dagta" na binubuo ng mga polycyclic aromatic hydrocarbons pagkakaroon ng isang carcinogenic epekto - benzpyrene, cresol, penol, radioactive substance - polonium, atbp;. Carbon monoxide; nitrogen oxide, urethane, vinyl chloride, hydrocyanic acid, cadmium, formaldehyde, atbp).

May mga sumusunod na negatibong aspeto ng epekto ng paninigarilyo sa bronchopulmonary system:

• Ang nikotina ay nakikipag-ugnayan sa nitrogen oxide, N-nitrosazamines ay nabuo, na nag-aambag sa pag-unlad ng kanser;
• urethane, benzpyrene, vinyl chloride - mga carcinogens. Ng lahat ng mga sangkap aral pinaka biotransformation proseso benzpyrene - Airway P450 sistema ay metabolized sa isang epoxy compound na sumasailalim sa mga karagdagang pagbabago sa form at epoxy digidrodiola epoksiddiola; ang mga sangkap na ito ay mayroon ding carcinogenic effect;
• Ang kadmyum ay isang mabigat na metal na nagiging sanhi ng malubhang pinsala sa mga selula ng sistema ng bronchopulmonary;
• Ang polonium-210 ay nagtataguyod ng pagpapaunlad ng kanser; Naniniwala na ngayon na ang polonium ay naka-adsorbed sa tabako mula sa atmospera, ang kalahating buhay nito ay lumagpas sa 138 araw;
• ang pag-andar ng ciliated epithelium ng bronchi, transportasyon ng mucociliary, i.e. Nangangahulugan na nabawasan ang pag-andar ng kanal ng bronchi; pagkatapos ng paninigarilyo 15 sigarilyo sa isang araw, ganap na paralisado ang aktibidad ng ciliary epithelium ciliary; paglabag sa mucociliary clearance ay nag-aambag sa pagpapaunlad ng impeksyon sa puno ng bronchial;
• sa ilalim ng impluwensya ng mga bahagi ng usok ng tabako, ang phagocytic function ng neutrophils at macrophages bumababa;
• ang mga kemikal na sangkap ng tabako usok pasiglahin ang proteolytic aktibidad ng mga nilalaman ng bronchial na may kaugnayan sa pagtaas sa neutrophil nilalaman sa ito sa pamamagitan ng 2-3 beses sa paghahambing sa mga pamantayan. Neutrophil leukocytes makabuo sa mga malalaking dami proteolytic enzyme - neutrophil elastase na nag-aambag sa pagkawasak ng baga elastin fibers na naghahantad sa pag-unlad ng baga sakit sa baga. Sa karagdagan, ang mataas na proteolytic na aktibidad ng bronchial uhog ay nakakapinsala sa ciliated epithelium ng bronchi;
• sa ilalim ng impluwensiya ng usok ng tabako, metaplasia ng mga selula ng ciliated epithelium at Clara cells (non-ciliary epithelial cells) ay nangyayari, sila ay nagiging mangkok-tulad ng mucus. Ang mga selulang metaplastic ay maaaring maging mga precursor ng mga selula ng kanser;
• ang paninigarilyo ay humantong sa pagbaba sa phagocytic function ng neutrophils at mga alveolar macrophages, at ang aktibidad ng mga antimicrobial system ng macrophages ay bumababa din. May selula macrophages phagocytose matutunaw particle ng usok ng tabako (cadmium, polonium et al.), Ang kanilang cytoplasm acquires katangian buhangin pangkulay bugal mas marubdob kulay sa kulay dilaw. Ang mga naturang katangian na mga pagbabago sa morphological sa mga macrophage ng alveolar ay itinuturing na biological marker ng naninigarilyo; isang pagbaba sa cytotoxic activity ng mga alveolar macrophage na may paggalang sa mga selulang tumor dahil sa pagsugpo ng synthesis ng interferon at anti-blast cytokine;
• Ang paninigarilyo ay nakakagambala sa pagbubuo at pag-andar ng surfactant;
• Ang proteksiyon na pag-andar ng immune system ay bumababa (kabilang ang lokal na bronchopulmonary immune system); ang dami at tungkulin ng mamamatay na T-lymphocytes, na karaniwang pumatay ng mga cell ng tumor at maiwasan ang kanilang metastasis, ay makabuluhang nabawasan. Bilang isang resulta ng mga pagbabagong ito, ang posibilidad ng pagbuo ng bronchial carcinoma ay dumami nang malaki. Sa kasalukuyan, mayroong katibayan ng pangyayari ng smokers antibodies sa ilang mga bahagi ng tabako usok at ang pagbuo ng immune complexes na maaaring maging sanhi pagsugpo ng immune tugon sa T at B-umaasa antigens, damaging cytotoxic lymphocyte at natural killer cells;
• Ito ay kilala na sa alveolar macrophages mayroong isang angiotensin-converting enzyme na nagpapalit ng angiotensin I sa angiotensin II. Sa ilalim ng impluwensiya ng paninigarilyo enzyme aktibidad sa alveolar macrophages pagtaas, na kung saan ay humantong sa isang pagtaas sa ang synthesis ng angiotensin II, pagkakaroon ng potent vasoconstrictive effect at nag-aambag sa pagbuo ng baga Alta-presyon;
• Ang nikotina ay nagtataguyod ng pagpapaunlad ng mga allergic reaction. Ang usok ng tabako ay kasalukuyang itinuturing na isang allergen, predisposing sa nadagdagan ang pagbubuo ng immunoglobulin E, na responsable para sa pagpapaunlad ng atonic reaksyon. Sa suwero ng mga smoker, ang nilalaman ng IgE ay nagdaragdag, na nauugnay sa sensitization sa exoallergens. Ito ay natagpuan na ang nilalaman ng histamine sa mga smoker ng dumi ay makabuluhang nadagdagan, na nauugnay sa pagtaas sa bilang ng mga mast cells sa epithelium. Ang proseso ng pagpapahina ng mga mast cells sa panahon ng paninigarilyo ay lubhang nagdaragdag, na humahantong sa paglitaw ng histamine at iba pang mga mediator ng allergy at pamamaga at predisposes sa pagpapaunlad ng bronchospasm.

Sa kasalukuyan mahusay na itinatag na ang paninigarilyo ay humantong sa pag-unlad ng iba't-ibang mga bronchopulmonary karamdaman: talamak brongkitis (kabilang obstructive), bronchiolitis obliterans, baga sakit sa baga, hika, kanser sa baga at baga abnormalidad sa mga bata.

Ayon sa epidemiological pag-aaral sa mga katangian ng talamak brongkitis lalabas sa karanasan ng paninigarilyo para sa 15-20 taon, at may isang haba ng higit sa 20-25 taon ng paninigarilyo lumitaw komplikasyon ng talamak nakasasagabal sa bronchitis - pulmonary puso at respiratory failure. Sa mga naninigarilyo, ang talamak na brongkitis ay nangyayari nang 2-5 beses na mas madalas kaysa sa mga di-naninigarilyo. Ang paninigarilyo ay may malaking negatibong epekto sa cardiovascular system. Ang bawat sigarilyo na pinausukan ay nagpapaikli sa buhay ng isang tao sa loob ng 5.5 minuto, ang average na pag-asa sa buhay ng isang naninigarilyo ay 15 taon na mas maikli kaysa sa mga di-naninigarilyo.

Ang negatibong epekto ng usok ng tabako ay ipinakita hindi lamang sa aktibo, kundi pati na rin sa walang pasubali na paninigarilyo (ibig sabihin, kapag nasa isang silid na puno ng usok at passively inhaling tabako usok).

Paglanghap ng kontaminadong hangin

Ito ay itinatag na ang saklaw ng talamak na brongkitis sa mga taong naninirahan sa mga rehiyon na may mataas na polusyon sa atmospheric ay mas mataas kumpara sa mga naninirahan sa malinis na ekolohiya na lugar. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang inhaled polluted air, ang isang tao inhales iba't ibang mga pollutants - agresibo sangkap ng isang iba't ibang mga likas na katangian at kemikal na istraktura, na nagiging sanhi ng pangangati at pinsala sa bronchopulmonary system. Karaniwang nangyayari ang polusyon sa hangin bilang resulta ng pagpasok sa kapaligiran ng basura mula sa modernong pang-industriya na produksyon, mga produkto ng combustion ng iba't ibang fuels, "exhaust" na gas.

Ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ng polusyon sa hangin ay mataas na konsentrasyon sa ito ng sulfur dioxide at nitrogen (SO2, NO2) at usok. Ngunit, bilang karagdagan, ang maruming hangin ay maaaring maglaman ng hydrocarbon, nitrogen oxide, aldehydes, nitrates at iba pang mga pollutants. Ang malubhang napakalaking polusyon sa hangin - ulap-ulap - ay maaaring humantong sa malubhang pagpapasiklab ng talamak na brongkitis. Ang asukal ay nabuo bilang isang resulta ng mabilis na polusyon ng hangin sa pamamagitan ng mga produkto ng pagkasunog ng gasolina, sa walang hangin na pag-iipon ng panahon sa ilalim ng isang layer ng mainit na hangin, na sa mga mababang lugar ay matatagpuan sa itaas ng isang layer ng malamig na hangin. Ang oxides ng nitrogen at asupre sa hangin ay nagsasama sa tubig at humantong sa pagbuo ng mga sulpuriko at nitrik acid vapors, ang paglanghap ng kung saan ay makabuluhang nagkakamali sa bronchopulmonary system.

Impluwensiya ng mga panganib sa trabaho

Ang mga propesyonal na panganib na nagdudulot ng pag-unlad ng talamak na brongkitis ay kinabibilangan ng:

• ang epekto ng iba't ibang uri ng dust (koton, harina, karbon, semento, kuwarts, kahoy, atbp.) - bumuo ng tinatawag na "dust" brongkitis;
• epekto nakakalason vapors at gas (amonya, murang luntian, acids, sulfur dioxide, karbon monoksid, posdyin, osono, singaw at gases na nagreresulta mula sa gas at electric welding);
• mataas, o, kabaligtaran, mababa ang temperatura ng hangin, mga draft at iba pang mga negatibong microclimate na mga tampok sa mga pasilidad sa produksyon at mga tindahan.

Mga klimatiko na kadahilanan

Ang pagpapaunlad at pagpapalabas ng talamak na brongkitis ay itinataguyod ng isang malamig at malamig na klima. Ang mga aggravations ay karaniwang nangyayari sa taglagas, taglamig, maagang tagsibol.

Impeksiyon

Ang karamihan sa mga pulmonologist ay naniniwala na ang nakahahawang kadahilanan ay pangalawang, pagsali mamaya, kapag sa ilalim ng impluwensya ng nabanggit etiological na mga kadahilanan ang mga kondisyon para sa impeksiyon ng punong bronchial ay nabuo na. Sa gayon, ang impeksiyon ay nakakatulong sa paglala at pagtitiyaga ng malalang brongkitis at mas malamang na maging sanhi ng paglaki nito.

Yu B. Belousov et al. (1996) ay nagbibigay ng sumusunod na data tungkol sa etiology ng talamak at pagpapalala ng talamak na brongkitis (USA, 1989):

• 50% ng Haemophilus influenzae;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria or Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Iba pa - 3% ng mga kaso.

Ayon kay Yu Novikov (1995), ang mga pangunahing pathogens para sa exacerbation ng talamak brongkitis ay:

• Streptococcus pneumoniae - 30.7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13.4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4.9%;
• Walang takip na pathogen - 14% ng mga kaso

Mula sa data na ibinigay, makikita na ang nangungunang papel sa paglala ng talamak na brongkitis ay nilalaro ng pneumococcus at hemophilic rod. Ayon sa 3. V. Bulatova (1980), ang mga sanhi ng exacerbation ng chronic bronchitis ay:

• monovirus infection - sa 15%;
• halo-halong impeksyon sa viral - 7%;
• mycoplasma sa 35%;
• mga virus + mycoplasma - sa 13%;
• bakterya - sa 30% ng mga kaso

Dahil dito, isang pangunahing papel ang nabibilang sa impeksiyon ng viral o mycoplasma. Sa pamamagitan ng isang exacerbation ng purulent bronchitis, isang mahalagang papel na ginagampanan ng mga microbial asosasyon. Pagkatapos ng viral bronchitis, ang bilang ng mga colonies ng hemophilic rod ay tumataas nang malaki sa bronchial secretion ng mga pasyente.

Ang mga nakakahawang ahente ay naglalabas ng ilang mga toxin na nakakasira sa ciliated epithelium ng bronchi. Halimbawa, Haemophilus influenzae gumagawa mababang molekular peptidoglycans bimbin oscillations mga pilikmata at lipooligosaharvdy pagtataguyod desquamation ng pilikmata epithelium. Streptococcus pneumoniae pneumolysin allocates na slows ciliary vibration nagiging sanhi ng cell nekrosis at lumilikha ng mga butas sa membrano ng selula. Pseudomonas aeruginosa gumagawa pyocyanin (L-gidroksifenazin) na slows ciliary pagbabagong ito at nagiging sanhi ng cell kamatayan sa ang produksyon ng mga aktibong gidroksianinov, at bumubuo ng frame-lipids, pagsira cell lamad at sanhi ng cell kamatayan.

Ipinagpaliban ang talamak na brongkitis

Ang untreated acute lingering at paulit-ulit na bronchitis ay maaaring humantong sa karagdagang pag-unlad ng talamak brongkitis, lalo na sa mga taong predisposed dito at sa pagkakaroon ng mga nag-aambag na mga kadahilanan.

Genetic na mga kadahilanan, constitutional predisposition

Sa pag-unlad ng talamak na brongkitis, isang mahalagang papel ang nilalaro ng mga hereditary factor at constitutional predisposition. Nag-ambag sila sa pagsisimula ng sakit kapag nalantad sa nabanggit na mga kadahilanan ng etiological, at din sa mga kondisyon ng binagong alerdye na reaktibiti ng organismo. Sa pamamagitan ng weighed heredity sa talamak na bronchitis, ang panganib na maunlad ang sakit na ito sa mga supling (lalo na sa mga kababaihan) ay lubhang nadagdagan, lalo na kung ang ina ay nagdurusa mula sa talamak na brongkitis. May mga ulat na ang talamak na brongkitis ay madalas na bubuo sa mga taong may haptoglobin, grupo ng dugo B (III), Rh-factor.

Mga kadahilanan na predisposing sa pagpapaunlad ng talamak na brongkitis

Upang pag-unlad ng talamak na bronchitis predispose:

• talamak tonsilitis, rhinitis, sinusitis, pharyngitis, carious ngipin;
• paglabag sa ilong paghinga ng anumang kalikasan (halimbawa, ang pagkakaroon ng polyposis ng ilong, atbp.);
• pagwawalang-kilos sa mga baga ng anumang simula;
• Pang-aabuso ng alkohol (kinuha ng alkohol sa loob, inilagay sa pamamagitan ng bronchial mucosa at may nakakapinsalang epekto dito);
• Ang talamak na pagkabigo ng bato (ang bronchial mucosa na itinatag ng mga produkto ng nitrogen metabolism ay nagiging sanhi ng pinsala nito).