Pathogenesis ng talamak na brongkitis

Ang mga pangunahing pathogenetic mga kadahilanan ng talamak brongkitis ay:

1. Paglabag sa pag-andar ng sistema ng lokal na proteksyon ng bronchopulmonary at sistema ng kaligtasan sa sakit.
2. Structural reorganization ng bronchial mucosa.
3. Pag-unlad ng klasiko pathogenetic triad (hypercrinia, discrinia, mucostasis) at pagpapalaya ng mga mediator ng pamamaga at cytokines.

Paglabag sa pag-andar ng lokal na sistema ng proteksyon ng bronchopulmonary

Ang mga sumusunod na layer ay nakikilala sa bronchial mucosa: epithelial layer, basal lamad, sariling plato, muscular at submucosal (subepithelial) layer. Ang epithelial layer ay binubuo ng ciliated, goblet, intermediate at basal cells; mayroon ding serous cells, Clara cells at Kulchitsky cells.

Ang mga ciliated cell ay namamayani sa epithelial layer; mayroon silang isang irregular prismatik hugis at ciliary pilikmata sa ibabaw nito 1b mangako sama-motion 17 beses bawat segundo - sa rectified estado rigidity sa bibig direksyon at sa isang nakakarelaks na estado - na kasalungat. Cilia inilipat mucous film na sumasaklaw sa epithelium, na may isang bilis ng 6 mm / min habang tinatanggal mula sa bronchial tree dust particle, microorganisms, cellular elemento (paglilinis, bronchial paagusan function na).

Ang mga goblet cells sa epithelial layer ay mas mababa sa dami kaysa sa ciliate cells (1 goblet cell na may 5 ciliated cells). Nagbibigay sila ng isang lihim na lihim. Ang mga maliliit na bronchi at bronchioles ng mga selula ng kola ay normal, ngunit lumilitaw ito sa mga kondisyon ng pathological.

Ang basal at intermediate cells ay matatagpuan sa lalim ng epithelial layer at hindi maabot ang ibabaw nito. Ang mga intermediate na selula ay may haba, basal - isang irregularly cubic form, mas mababa ang pagkakaiba sa kanila kumpara sa ibang mga selula ng epithelial layer. Dahil sa intermediate at basal cells, ang physiological regeneration ng epithelial layer ng bronchi ay isinasagawa.

Ang mga malungkot na selula ay kakaunti lamang, na umaabot sa libreng ibabaw ng epithelium, gumawa ng isang serous secret.

Ang mga sekretarya ng mga selulang Clara ay matatagpuan higit sa lahat sa maliit na bronchi at bronchioles. Gumawa sila ng lihim, lumahok sa pagbuo ng phospholipids at, marahil, surfactant. Kapag ang bronchial mucosa ay nanggagalit, sila ay nagiging mga cell ng goblet.

Ang mga selula ng Kulchytsky (K-cells) ay matatagpuan sa buong puno ng bronchial at nabibilang sa mga selulang neurosecretory ng sistema ng APUD ("amine precursor uptake at decarboxylation").

Ang basal lamad ay may kapal ng 60-80 microns, na matatagpuan sa ilalim ng epithelium at naglilingkod bilang base nito; Ang mga cell ng epithelial layer ay nakakabit dito. Ang submucosa ay nabuo sa pamamagitan ng isang maluwag na nag-uugnay tissue na naglalaman ng collagen, nababanat fibers, pati na rin ang mga submucous glandula na naglalaman serous at mucous mga cell na mag-ipunla mauhog at serous secretions. Ang mga kanal ng mga glandula ay nagtitipon sa epithelial duct, na nagbubukas sa lumen ng bronchus. Ang dami ng pagtatago ng submucosal glands ay 40 beses na mas mataas kaysa sa lihim ng mga cell ng goblet.

Mga Produkto bronchial pagtatago ay kinokontrol ng parasympathetic (cholinergic), nagkakasundo (adrenergic), at "di-adrenergic, non-cholinergic 'nervous system. Ang tagapamagitan ng parasympathetic nervous system ay acetylcholine, sympathetic - norepinephrine, adrenaline; non-adrenergic, noncholinergic (NANH) - neuropeptides (vasoactive intestinal polypeptide, substance P, neurokinin A). Neyrotransmigtery (tagapamagitan) Nanc sistema magsabay sa nerve endings ng nakikiisa at parasympathetic fibers na may mga klasikong neurotransmitters acetylcholine at noradrenaline.

Neurohumoral regulasyon ng submucosal glandula, at samakatuwid ay ibinigay henerasyon ng bronchial pagtatago ay ginanap sa pamamagitan ng reacting ang mauhog at sires cells neurotransmitter receptors - pumagitna parasympathetic, madamayin, at non-adrenergic non-cholinergic nervous system.

Ang dami ng bronchial secretion ay nagdaragdag pangunahin sa cholinergic stimulation, pati na rin sa ilalim ng impluwensiya ng sangkap P - neurotransmitter NANH. Ang substansiya P ay nagpapalaganap ng pagtatago ng mga cell ng goblet at mga glandula ng submucosal. Ang mucociliary clearance (ibig sabihin ang pag-andar ng ciliated epithelium) ng bronchi ay stimulated sa pamamagitan ng paggulo ng beta2-adrenergic receptors.

Ang sistema ng proteksyon ng lokal na bronchopulmonary ay napakahalaga sa pagprotekta sa puno ng bronchial mula sa impeksiyon at agresibong mga kadahilanan sa kapaligiran. Kabilang sa lokal na sistema ng pagtatanggol sa bronchopulmonary ang mucociliary apparatus; surfactant system; Ang presensya sa bronchial na nilalaman ng mga immunoglobulin, mga kakayahang makadagdag, lysozyme, lactoferrin, fibronectin, interferon; alveolar macrophages, protease inhibitors, bronchus-associated lymphoid tissue.

Dysfunction ng mucociliary apparatus

Ang pangunahing estruktural yunit ng mucociliary apparatus ay ang cell ng ciliated epithelium. Ang ciliated epithelium ay sumasakop sa mauhog na lamad ng upper respiratory tract, paranasal sinuses, middle ear, trachea at bronchi. Sa ibabaw ng bawat cell ng ciliated epithelium may mga tungkol sa 200 sililya.

Ang pangunahing pag-andar ng mucociliary apparatus ay upang alisin, kasama ang lihim ng mga banyagang particle na nakulong sa trangkaso ng respiratory.

Dahil sa coordinated movement ng cilia, isang manipis na lihim na pelikula na sumasakop sa mauhog lamad ng bronchi ay gumagalaw sa proximal na direksyon (sa pharynx). Ang epektibong aktibidad ng mucociliary apparatus ay nakasalalay hindi lamang sa functional state at mobility ng cilia, kundi pati na rin sa mga rheological properties ng bronchial secretion. Karaniwan, ang bronchial secretion ay naglalaman ng 95% ng tubig, ang natitirang 5% ay mucosal glycoproteins (mucins), protina, lipid, electrolytes. Ang mucociliary clearance ay pinakamainam para sa isang medyo fluid at nababanat na bronchial secretion. Sa makapal at malapot na pagtatago, ang paggalaw ng sililya at ang paglilinis ng puno ng tracheobronchial ay malubhang nahahadlangan. Gayunpaman, na may labis na likidong lihim, ang transportasyon ng mucociliary ay nasisira din, dahil walang sapat na kontak at pagtatago sa ciliated epithelium.

Posible ang mga katutubo at nakuha na depekto ng mucociliary apparatus. Likas disorder na-obserbahan sa Kartagener syndrome-Sievert (situs viscerum inversus + congenital bronchiectasis + + rhinosinusopathy kawalan ng katabaan sa mga lalaki dahil sa kakulangan ng kadaliang mapakilos ng tamud + depekto function ng pilikmata epithelium).

Sa talamak brongkitis, sa ilalim ng impluwensiya ng mga nasa itaas etiological mga kadahilanan ay isang gulo ng may pilikmata epithelial function (mucociliary transportasyon), pagkabulok at kamatayan ng mga ito, na siya namang nagpapalaganap ng kolonisasyon ng microorganisms sa bronchial tree at pagtitiyaga ng nagpapasiklab proseso.

Ang paglabag sa mucociliary transport ring nag-aambag sa hindi sapat na produksyon ng testosterone sa pamamagitan ng testes sa lalaki (testosterone stimulates ang pag-andar ng pilikmata epithelium), na kung saan ay madalas na-obserbahan sa talamak brongkitis ilalim ng impluwensiya ng pang-matagalang paninigarilyo at alak pang-aabuso.

[1], [2]

Paglabag sa pag-andar ng sistema ng surfactant ng mga baga

Ang Surfactant ay isang lipid-protina na kumplikado na sumasakop sa anyo ng isang alveolus film at nagtataglay ng ari-arian ng pagbabawas ng kanilang pag-igting sa ibabaw.

Kasama sa sistema ng surfaktangna lung ang mga sumusunod na bahagi:

• ang aktwal na surfactant ay isang ibabaw na aktibo na pelikula sa anyo ng isang solong layer ng monomolecular membrane; ito ay matatagpuan sa alveoli, alveolar kurso at respiratory bronchioles ng 1-3 order;
• hypophase (saligan na hydrophilic layer) - likido medium, na matatagpuan sa ilalim ng mature na surfactant; pinunan nito ang mga iregularidad ng aktwal na surfactant ay naglalaman ng isang reserve mature surfactant, osmiophilic na katawan at ang kanilang mga fragment (mga produkto ng pagtatago ng alveolocytes ng uri II), macrophages.

Ang surfactant ay 90% lipid; 85% ng mga ito ay phospholipids. Ang pangunahing bahagi ng surfactant ay kumakatawan sa phospholipids, bukod sa kung saan ang lecithin ay may pinakamalaking aktibidad sa ibabaw.

Kasama ng mga phospholipid, ang surfactant ay may mga apoprotein, na may mahalagang papel sa pagpapapanatag ng phospholipid film, pati na rin ang glycoprotein.

Ang synthesis ng baga surfactant ay ginagawa sa pamamagitan ng uri II alveocytes, na matatagpuan sa interalveolar septa. I-type ang II alveocytes account para sa 60% ng lahat ng mga cell ng alveolar epithelium. Mayroon ding katibayan ng paglahok ng mga cell ng Clara sa synthesis ng surfactant.

Ang half-life ng surfactant ay hindi hihigit sa 2 araw, ang surfactant ay mabilis na na-update. Ang mga sumusunod na paraan ng pagtanggal ng surfactant ay kilala:

• phagocytosis at pantunaw ng surfactant ng mga alveolar macrophages;
• pag-alis mula sa alveoli sa kahabaan ng mga daanan ng hangin;
• endocytosis ng surfactant type ko alveolocytes;
• bumaba sa nilalaman ng surfactant sa ilalim ng impluwensiya ng lokal na nabuo enzymes.

Ang pangunahing pag-andar ng surfactant ay:

• isang pagbaba sa tensyon sa ibabaw ng alveoli sa oras ng pagbuga, na pumipigil sa mga pader ng alveolar mula sa paglagay ng magkasama at ang expiratory collapse ng baga. Dahil sa surfactant, ang honeycomb system ng alveoli ay nananatiling bukas kahit sa panahon ng malalim na pagbuga.
• pag-iwas sa pagbagsak ng maliit na bronchi sa pagbuga, pagbawas sa pagbuo ng agglomerations ng uhog;
• paglikha ng pinakamainam na kondisyon para sa transportasyon ng uhog dahil sa pagtiyak ng sapat na pagdirikit ng lihim sa bronchial wall;
• antioxidant effect, proteksyon ng mga pader ng alveolar mula sa mga nakakapinsalang epekto ng mga compound ng peroxide;
• pakikilahok sa paggalaw at pag-aalis ng mga bakterya at di-bacterial na mga particle na pumasa sa mucociliary barrier, na suplemento ang pag-andar ng mucociliary apparatus; ang paglipat ng surfactant mula sa mababang rehiyon sa lugar na may mataas na pag-igting sa ibabaw ay nagpapabilis sa pag-aalis ng mga particle sa mga lugar ng punong bronchial na pinagkaitan ng aparatong ciliary;
• activation ng bactericidal function ng alveolar macrophages;
• pagsali sa pagsipsip ng oxygen at regulasyon ng pagpasok nito sa dugo.

Ang mga produkto ng surfactant ay kinokontrol ng maraming mga kadahilanan:

• pagpapasigla ng sympathetic nervous system at, gayunpaman, beta-adrenergic receptors (sila ay natagpuan sa uri-2 alveocytes), na humahantong sa isang pagtaas sa surfactant synthesis;
• nadagdagan ang aktibidad ng parasympathetic nervous system, (ang neurotransmitter nito - ang acetylcholine ay nagpapalakas ng synthesis ng surfactant);
• glucocorticoids, estrogens, thyroid hormones (mapabilis ang synthesis ng surfactant).

Sa talamak na bronchitis sa ilalim ng impluwensya ng etiological na mga kadahilanan ang produksyon ng surfactant ay disrupted. Lalo na binibigkas ang negatibong papel sa paggalang na ito ay nilalaro ng usok ng tabako at nakakapinsalang impurities (kuwarts, asbestos alikabok, atbp.) Sa inspiradong hangin.

Ang pagbawas ng synthesis ng surfactant sa talamak na bronchitis ay hahantong sa:

• pagdaragdag ng lagkit ng plema at pagsira sa transportasyon ng mga nilalaman ng bronchial;
• paglabag sa noncivil transportasyon;
• pagbagsak ng alveoli at pagbara ng maliit na bronchi at bronchioles;
• kolonisasyon ng mga microbes sa puno ng bronchial at paglala ng nakahahawang proseso ng nagpapasiklab sa bronchi.

Pagkagambala ng nilalaman sa bronchial na nilalaman ng humoral na mga salik na proteksyon

Kakulangan ng immunoglobulin A

Sa bronchial mga nilalaman natutukoy sa iba't-ibang halaga ng immunoglobulins IgG, IgM, IgA pangunahing papel sa proteksyon laban sa impeksyon tracheobronchial punong kahoy ay kabilang IgA, kung saan ang nilalaman sa bronchial secretions ay mas mataas kaysa sa suwero. Secreted IgA sa bronchial cells bronhassotsiirovannoy lymphoid tissue, lalo na plasma cells bronchial submucosal layer (nag-aalis IgA). Ang produksyon ng IgA sa respiratory tract ay 25 mg / kg / araw. Sa karagdagan, ang pagtatago ng bronchial ay naglalaman ng isang maliit na halaga ng IgA, darating dito mula sa dugo sa pamamagitan ng transudation.

Nagsasagawa ang IgA ng mga sumusunod na function sa bronchopulmonary system:

• ay may antiviral at antimicrobial na pagkilos, pinipigilan ang multiplikasyon ng mga virus, binabawasan ang kakayahan ng mga mikrobyo na sumunod sa mauhog lamad ng bronchi;
• nakikilahok sa pag-activate ng pampuno sa isang alternatibong landas, na nag-aambag sa lysis ng mga mikroorganismo;
• Pinahuhusay ang antibacterial effect ng lysozyme at lactoferrin;
• inhibits IR-cell at umaasa sa antibody na cellular cytotoxicity;
• may ari-arian ng pagkonekta sa tissue at mga dayuhang protina antigens, inaalis ang mga ito mula sa sirkulasyon at sa gayon ay pumipigil sa pagbuo ng autoantibodies.

Ang IgA ay nagpapakita ng proteksiyon ng mga katangian nito higit sa lahat sa mga proximal na bahagi ng respiratory tract. Sa distal bahagi ng bronchi ang pinakamahalagang papel sa proteksyon laban sa mikrobyo ay nilalaro ng IgG, na pumapasok sa lihim ng bronchial sa pamamagitan ng transudation mula sa suwero.

Sa isang maliit na halaga sa bronchial na lihim din ay naglalaman ng IgM, na kung saan ay na-synthesize lokal.

Sa talamak brongkitis nilalaman ng immunoglobulins, lalo na IgA, sa bronchial secretions masyado nabawasan, na nagbibigay ng proteksyon antiinfective, nagpo-promote ng pag-unlad ng cytotoxic kasagutan makapinsala bronchial at paglala ng talamak brongkitis.

[3], [4]

Paglabag sa nilalaman ng mga bahagi ng mga bahagi

Ang pamuno ng sistema ay isang sistema ng mga serum na protina, na kinabibilangan ng 9 mga bahagi (14 protina), na, kapag aktibo, ay maaaring sirain ang mga banyagang sangkap, lalo na nakakahawa ahente.

Mayroong 2 paraan upang maisaaktibo ang pampuno: klasikal at alternatibo (properdinovy).

Sa pag-activate ng pampuno sa klasikal na landas, ang mga immune complex na madalas na kinabibilangan ng IgM, IgG, C-reactive na protina, ay kasangkot. Ang mga immune complex na may partisipasyon ng immunoglobulins A, D, E complement system ay hindi na-activate.

Sa klasikal na pampuno pathway activation una ay nangyayari na kinasasangkutan ng sunud-activate ng Ca ions bahagi C1q, C1r, C1g, at dahil doon na bumubuo ng mga aktibong form ng C1. Ang bahagi, (aktibong form) ay may proteolytic na aktibidad. Sa ilalim ng kanyang impluwensya mula sa C4 at C2 bahagi sa aktibong C3-complex (sobre), karagdagang kinasasangkutan bumubuo sa kanyang tinaguriang "membrane atake unit '(aktibong mga bahagi ng C5-C6-C7-C8- C9). Ang protina na ito ay isang transmembrane channel na natatagusan sa mga electrolytes at tubig. Dahil sa mas mataas na colloid-osmotic na presyon sa microbial cell, ang Na ⁺ at tubig ay nagsisimula na pumasok sa loob nito , bunga ng kung saan ang mga cell swells at lyses.

Ang isang alternatibong landas upang makadagdag sa pag-activate ay hindi nangangailangan ng partisipasyon ng mga unang bahagi ng mga bahagi ng C1, C2, C4. Ang mga activator ng alternatibong pathway ay maaaring bacterial polysaccharides, endotoxins at iba pang mga kadahilanan. Mayroong isang bahagi ng bahagi C3, sa C3a at C3b. Ang huli, kasama ng tamang dosis, ay nagtataguyod ng pagbubuo ng isang "bloke ng block ng lamad" ng C5-C9, at pinalalaki ang cytolysis ng isang dayuhang ahente na nangyayari (tulad ng sa pag-activate sa klasikal na landas).

Sa bronchial content, ang pinaka-kapantay na mga kadahilanan ay matatagpuan sa isang maliit na halaga, ngunit ang kanilang bronchoprotective role ay napakataas.

Ang pampuno ng sistema ng bronchial secretion ay may sumusunod na kahulugan:

• nakikilahok sa nagpapaalab at immune reaksyon sa tissue sa baga;
• pinoprotektahan ang bronchi at baga tissue mula sa impeksiyon at iba pang mga dayuhang ahente sa pamamagitan ng pag-activate ng complement sa isang alternatibong landas;
• nakikilahok sa proseso ng phagocytosis ng microbes (chemotaxis, phagocytosis);
• ay nagpapatakbo ng mucociliary clearance;
• nakakaapekto sa pagtatago ng uhog glycoproteins sa bronchi (sa pamamagitan ng bahagi C3a).

Karamihan sa mga biological effect ng sistema ng komplemental ay natanto dahil sa pagkakaroon ng mga receptor para sa mga sangkap. Ang mga receptor para sa bahagi C3a ay naroroon sa ibabaw ng neutrophils, monocytes, eosinophils, platelets, alveolar macrophages.

Sa pamamagitan ng talamak na brongkitis, ang pagbubuo ng mga bahagi ng pandagdag ay may kapansanan, na kung saan ay napakahalaga sa progreso na nakakahawang proseso ng pamamaga sa bronchi.

Pagbawas ng lysozyme nilalaman sa bronchial secretion

Lysozyme (muramidase) - bactericidal sangkap ay nakapaloob sa bronchial pagtatago ay nagawa sa pamamagitan ng monocytes, neutrophils, may selula macrophages at sires cell ng bronchial glandula. Ang mga baga ay ang pinakamayaman sa lysozyme. Ang Lizotzim ay gumaganap ng sumusunod na papel sa pagtatago ng bronchial:

• pinoprotektahan ang bronchopulmonary system mula sa impeksiyon;
• nakakaapekto sa rheological mga katangian ng plema (sa vitro lysozyme reacts na may acidic uhog glycoproteins, mucin precipitated, na degrades plema rheology at mucociliary transportasyon).

Sa talamak na brongkitis, ang produksyon ng lysozyme at ang nilalaman nito sa bronchial secretion at tissue sa baga ay makabuluhang nabawasan, na nag-aambag sa pagpapatuloy ng nakahahawang proseso ng pamamaga sa bronchi.

Bawasan ang nilalaman ng lactoferrin sa pagtatago ng bronchial

Ang lactoferrin - iron-containing glycoprotein, ay ginawa ng mga glandular na selula at nasa halos lahat ng mga lihim ng katawan, na naghuhugas ng mga mucous membrane. Sa bronchi, ang lactoferrin ay ginawa ng mga serous na selula ng mga glandulang bronchial.

Ang Lactoferrin ay may bactericidal at bacteriostatic effect. Sa talamak na brongkitis, ang produksyon ng lactoferrin at pagpapanatili nito sa bronchial secretion ay makabuluhang nabawasan, na tumutulong sa pagpapanatili ng nakahahawang proseso ng pamamaga sa bronchopulmonary system.

[5], [6], [7], [8], [9]

Pagbawas ng fibronectite sa bronchial secretion

Fibronectin - mataas na molekular timbang glycoprotein (molecular timbang 440,000 daltons), naroroon sa hindi matutunaw form sa mga nag-uugnay tissue sa ibabaw lamad ng ilang mga cell, at sa isang natutunaw form na - sa iba't-ibang ekstraselyular likido. Fibronectin ay nagawa sa pamamagitan ng fibroblasts, may selula macrophages, monocytes at endothelial cell na natagpuan sa dugo, cerebrospinal fluid, sa ihi, bronchial secretions, sa membranes ng monocytes, macrophages, fibroblasts, platelets, hepatocytes. Fibronectin binds sa collagen, fibrinogen fibroblasts. Ang pangunahing papel ng fibronectin ay pakikilahok sa intercellular interactions:

• nagpapalakas ng attachment ng monocytes sa cellular surface, umaakit ng mga monocytes sa site ng pamamaga;
• nakikilahok sa pag-aalis ng mga bakterya, nawasak ang mga selula, fibrin;
• naghahanda ng mga bacterial at non-bacterial na particle para sa phagocytosis.

Sa talamak na brongkitis, ang nilalaman ng fibronectin sa bronchial na nilalaman ay nabawasan, na maaaring mag-ambag sa paglala ng talamak na proseso ng pamamaga sa bronchi.

Paglabag sa nilalaman ng interferon sa mga nilalaman ng bronchial

Ang mga interferon ay isang pangkat ng mga mababang peptida ng molekular timbang na may antiviral, antitumor at immunoregulatory activity.

May mga alpha, beta, gamma interferon. Ang Alfa-interferon ay may nakararami na antiviral at antiproliferative effect at ginawa ng B-lymphocytes, 0-lymphocytes, macrophages.

Ang beta-interferon ay nailalarawan sa pamamagitan ng antiviral activity at ito ay ginawa ng fibroblasts at macrophages.

Gamma interferon ay isang unibersal na endogenous immunomodulator. Ito ay ginawa ng T-lymphocytes at NK-lymphocytes. Sa ilalim ng impluwensiya ng gamma-interferon pinahusay na antigen nagbubuklod cell pagpapahayag ng HLA antigens, nadagdagan lysis ng mga cell target, produksyon ng mga antibodies, phagocytic aktibidad ng macrophages inhibited paglago ng tumor cells ay pinigilan sa pamamagitan ng intracellular pagpaparami ng bakterya.

Ang nilalaman ng interferons sa bronchial secretion sa talamak na bronchitis ay makabuluhang nabawasan, na tumutulong sa pagpapaunlad at pagpapanatili ng isang nakakahawang proseso ng pamamaga sa bronchi.

Paglabag sa ratio ng mga protease at kanilang mga inhibitor

Ang mga inhibitor sa protina ay kinabibilangan ng alpha1-antitrypsin at alpha2-macroglobulin. Ang mga ito ay ginawa ng mga neutrophils, alveolar macrophages, at atay. Karaniwan, may ilang balanse sa pagitan ng mga prasease ng pagtatago ng bronchial at proteksiyon ng antiprotease.

Sa mga bihirang kaso na may talamak na di-nagpapaalab na brongkitis, maaaring may isang genetically determinadong pagbaba sa antiproteolygic activity, na nag-aambag sa pinsala sa bronchopulmonary system sa pamamagitan ng proteases. Ang mekanismo na ito ay mas mahalaga sa pag-unlad ng sakit sa baga ng mga baga.

Dysfunction ng alveolar macrophages

Gumawa ng mga sumusunod na pag-andar ang mga paghuhubog sa macrophage:

• phagocytize microbial at banyagang non-microbial particle;
• lumahok sa nagpapasiklab at immune reaksyon;
• mag-ipon ng mga bahagi;
• mag-ipon ng interferon;
• buhayin ang antiproteolikong aktibidad ng alpha2-macroglobulin;
• gumawa ng lysozyme;
• gumawa ng fibronectin at chemotactic na mga kadahilanan.

Ang isang makabuluhang pagbabawas sa pag-andar ng mga alveolar macrophage sa talamak na brongkitis ay itinatag, na kung saan ay gumaganap ng isang makabuluhang papel sa pagpapaunlad ng nakakahawang proseso ng nagpapasiklab sa bronchi.

[10], [11], [12]

Dysfunction ng lokal (broncho-pulmonary) at pangkalahatang immune system

Sa iba't ibang mga kagawaran ng bronchopulmonary system mayroong mga accumulations ng lymphoid tissue - bronchus-associated lymphoid tissue. Ito ang pinagmulan ng pagbuo ng B- at T-lymphocytes. Ang iniharap T-lymphocytes (73%), brongkyo-nauugnay lymphoid tissue, B-lymphocytes (7%) O-lymphocytes (20%) at isang pulutong ng mga natural na mga cell killer.

Sa talamak brongkitis, ang function ng T-suppressor at NK cell sa parehong lokal bronchopulmonary system, at bilang isang buo ay maaaring lubos na nabawasan, na nagpo-promote ng pag-unlad ng autoimmunity dysfunction sistema ng antimicrobial at anti-tumor depensa. Sa ilang mga kaso, ang pag-andar ng mga T-lymphocytes-helpers ay nabawasan at ang pagbuo ng proteksiyon IgA ay nawala. Ang mga karamdaman sa bronchopulmonary immune system ay may mahusay na pathogenetic kahalagahan sa talamak brongkitis.

[13], [14], [15], [16]

Structural reorganization ng bronchial mucosa

Istruktura pagbabagong-tatag ng bronchial mucosa ay ang pangunahing kadahilanan sa pathogenesis ng talamak brongkitis. Ang uhog nagawa sa pamamagitan ng bronchial mga glandula sa submucosa ng lalagukan at bronchi na bronchioles (ibig sabihin, panghimpapawid na daan ang pagkakaroon ng isang layer ng kartilago), at ang kopa cell ng panghimpapawid na daan epithelium, na numero ay mababawasan ng mababawasan ang panghimpapawid na daan kalibre. Istruktura pagbabagong-tatag ng bronchial mucosa sa talamak brongkitis ay isang makabuluhang pagtaas sa bilang at aktibidad ng mga goblet cell at hypertrophy ng bronchial glandula. Ito ay humantong sa isang labis na halaga ng uhog at pagkasira sa rheological katangian ng plema at nagpo-promote mukostaza.

Pag-unlad ng klasiko pathogenetic triad at pagpapalabas ng nagpapaalab na mediators at cytokines

Binding kadahilanan sa pathogenesis ng talamak brongkitis ay ang pagbuo ng mga pathogenic classical triad, ay upang madagdagan ang produksyon ng uhog (giperkriniya), isang mapaghambing na pagbabago sa bronchial uhog (ito ay nagiging isang nanlalagkit, makapal - dyscrinia), uhog stasis (mukostaz).

Ang Hypercrinia (hypersecretion of uhog) ay nauugnay sa pag-activate ng mga selula ng secretory, na may pagtaas sa laki (hypertrophy) at ang bilang ng mga selula (hyperplasia). Ang pag-activate ng mga selula ng sekretarya ay sanhi ng:

• nadagdagan ang aktibidad ng parasympathetic (cholinergic), nagkakasundo (alpha o beta-adrenergic) o non-adrenergic na di-cholinergic nervous system;
• ang pagpapalabas ng mga mediator ng pamamaga - histamine, arachidonic acid derivatives, cytokines.

Histamine ay inilabas lalo na mula sa mast cells kung saan ay sagana sa paligid submucosa nag-aalis glandula at sa paligid ng basal lamad sa ilalim ng impluwensiya ng mga cell goblet nasasabik N1- histamine H 2 -receptors at nag-aalis cell H1 receptor pagpapasigla pinatataas ang pagtatago ng uhog glycoprotein. H2 receptor pagpapasigla ay humantong sa isang pagtaas ng sodium at chloride-agos sa panghimpapawid na daan lumen, na kung saan ay sinamahan ng isang pagtaas sa ang daloy ng tubig at, samakatuwid, pagtaas sa dami ng pagtatago.

Derivatives ng arachidonic acid - prostaglandins (PgA2, PgD2, PgF2a), leukotrienes (LTC4, LTD4) pasiglahin ang uhog pagtatago at dagdagan ang nilalaman ng mga glycoprotein. Kabilang sa mga derivatives ng arachidonic acid, ang mga leukotrienes ay ang pinaka-malakas na sekswal na pang-stimulating agent.

Ito ay itinatag na kabilang sa mga cytokines ang tumor necrosis factor ay may stimulating effect sa pagtatago ng bronchial glands.

Ang pagpapalaya ng mga tagapamagitan ng pamamaga ay sanhi ng mga sumusunod na dahilan:

• nagpapasiklab tugon nag-aambag sa ang daloy sa subepithelial tissue effector cell pamamaga (mast cell, monocytes, macrophages, neutrophils, eosinophils), na mga nasa isang aktibong estado release nagpapasiklab mediators - histamine derivatives ng arachidonic acid, platelet-activate sa kadahilanan, tumor nekrosis kadahilanan, atbp).
• Ang mga epithelial cell sa kanilang sarili bilang tugon sa mga panlabas na impluwensya ay nakapagpapalabas ng mediators ng pamamaga;
• Ang paglabas ng plasma ay nagdaragdag sa pag-agos ng mga selulang effector ng pamamaga.

Ang pinakamahalaga sa pagpapaunlad ng talamak na brongkitis ay pagmamay-ari ng hyperproduction ng neutrophils ng proteolytic enzymes - neutrophil elastase, atbp.

Labis na halaga ng uhog, may kapansanan sa kanyang rheological katangian (labis na lapot) sa ilalim ng pagbabawas ng function na may pilikmata epithelium (ciliary kakulangan) mga resulta sa matalim na pagbabawas ng bilis at kahit paglisan uhog plug ang bronchioles. Ang drainage pag-andar ng ang bronchial tree kaya lubhang nabalisa habang sa background ng pang-aapi ng lokal na sistema bronchopulmonary pagtatanggol ay lumilikha ng mga kondisyon para sa pag-unlad ng bronchogenic impeksyon, microorganisms rate ng pagpaparami ay lumampas sa kanilang mga rate ng pag-aalis. Kasunod, kapag ang pag-iral ng pathogenic triad (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) at karagdagang sa depression sa mga lokal na sistema ng seguridad, isang impeksyon sa bronchial tree ay naroroon patuloy at nagiging sanhi ng pinsala sa bronchial istruktura. Ito penetrates sa mas malalalim na patong ng bronchial pader at humahantong sa pag-unlad panbronchitis, na may kasunod na pagbuo peribronhita deforming brongkitis at bronchiectasis.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Patomorphology

Sa talamak na bronchitis mayroong hypertrophy at hyperplasia ng mga tracheobronchial gland at isang pagtaas sa bilang ng mga goblet cells. Mayroong isang pagbawas sa bilang ng mga cell ng ciliated, flat cell epithelial metaplasia. Bronchial pader kapal ay nagdaragdag 1.5-2 beses dahil sa hyperplasia ng bronchial glandula, vasodilatation, mucosal at submucosal edema, cellular paglusot at esklerosis bahagi. Sa exacerbation ng talamak brongkitis, paglusaw sa neutrophilic leukocytes, lymphoid at plasma cells ay nabanggit.

Sa talamak nakasasagabal sa bronchitis pinaka-malinaw palatandaan ng sagabal napansin sa maliit na bronchi at bronchioles: pagwawasak at stenosis dahil sa malinaw namumula edema, cell paglaganap at fibrosis, pagkakapilat; posible ang pagbuo ng mga bronchioloectasises na may distal na pagtulo.