Ano ang sanhi ng tuberculosis?

Ang causative agent ng tuberculosis ay Mycobacterium tuberculosis. Kahit na ang "consumption" bilang isang sakit ay kilala noong sinaunang panahon, nagkaroon ng mahaba at patuloy na pakikibaka ng mga opinyon sa iba't ibang mga siyentipiko sa etiology ng sakit bago natuklasan ang causative agent ng tuberculosis. Ang nakakahawang katangian ng tuberculosis ay napatunayan nang eksperimento nang matagal bago natuklasan ang sanhi ng sakit. Noong 1865, nahawahan ng French scientist na si Villemin ang mga kuneho ng tuberculosis sa pamamagitan ng subcutaneously injecting sa kanila ng mga tissue ng mga apektadong organo at sa pamamagitan ng paglanghap ng sprayed sputum mula sa mga pasyente ng tuberculosis.

Noong 1882, pinamamahalaang ni Robert Koch na tuklasin ang isang bacillus sa tuberculosis foci kapag nabahiran ng methylene blue ang paghahanda at kumuha ng purong kultura ng pathogen. Itinatag ng mga siyentipiko na ang mycobacteria tuberculosis ay may mataas na pagtutol sa mga epekto ng anumang pisikal, kemikal at biyolohikal na ahente. Ang pagkakaroon ng natagpuan ang kanilang mga sarili sa mga kondisyon na kanais-nais para sa kanilang pag-unlad, ang mycobacteria tuberculosis ay maaaring mapanatili ang posibilidad at virulence sa loob ng mahabang panahon. Pinahihintulutan nila ang matagal na paglamig at pagpapatayo. Sa tuyong anyo, sa mababang temperatura, sa dilim, sa tubig ng dumi sa alkantarilya, ang mycobacteria tuberculosis ay nabubuhay nang halos 300 araw. Sa mga bangkay, nananatili silang buhay hanggang sa 160 araw, at sa ilalim ng impluwensya ng sikat ng araw ay namamatay sila sa loob lamang ng 6-8 na oras. Ayon kay Yu.K. Ayon kay Weisfeiler, ang tuberculosis mycobacterium ay nagpaparami sa pamamagitan ng simpleng transverse division sa ilalim ng paborableng mga kondisyon, sa ibang mga kaso - sa pamamagitan ng disintegration sa mga butil. Kaya, mula sa lumang calcified foci, ang MB Ariel ay naghiwalay ng butil-butil at acid-resistant na mga form, at sa dingding ng isang kuweba (ang pinaka-aktibong tuberculosis focus), natuklasan ng may-akda na ito ang pagpaparami sa pamamagitan ng simpleng transverse division. Sa proseso ng pag-unlad, ang tuberculosis mycobacteria ay maaaring magbago ng kanilang mga morphological na katangian sa ilalim ng impluwensya ng kapaligiran.

Batay sa modernong data, isang buong doktrina tungkol sa tuberculosis pathogen ay nilikha, na kung saan ay makabuluhang pinalawak at sa maraming paraan ay nagbago ng pag-unawa sa papel nito sa pathogenesis ng sakit. Ang tuberculosis pathogen (ayon sa modernong klasipikasyon) ay kabilang sa order Actinomycetales, pamilya Mycobacteriaceсae, genus Mycobacterium. Ang pagkakaroon ng iba't ibang morphological form ng tuberculosis mycobacterium at isang malaking hanay ng pagkakaiba-iba ng kanilang mga biological na katangian ay nabanggit.

Batay sa mga pagkakaiba-iba sa mga biological na katangian, lalo na ang pathogenicity para sa mga tao at iba't ibang species ng hayop, apat na uri ng tuberculosis pathogens ang naiba:

• M. tuberculosis, M. bovis - lubos na pathogenic para sa mga tao;
• Ang M. avium ay nagdudulot ng mga sakit sa mga ibon at puting daga;
• Ang M. microti (Oxford vole strain) ay ang causative agent ng tuberculosis sa field mice.

Ang M. tuberculosis at M. bovis ay maaaring magdulot ng sakit sa kapwa tao at sa maraming uri ng hayop: baka, kambing, tupa, kabayo, pusa, aso, atbp. Ang mga mycobacteria na ito ay may katangian: ang mga may sakit na hayop ay maaaring makahawa sa mga tao, at kabaliktaran. Ang tuberculosis ng mga organ sa paghinga sa mga bata ay kadalasang sanhi ng M. tuberculosis species. Ang impeksyon ng mga bata na may bovine mycobacteria ay nangyayari pangunahin kapag kumakain ng hilaw na gatas mula sa mga may sakit na hayop.

Ang sakit ay bubuo bilang isang resulta ng kumplikadong pakikipag-ugnayan ng microbial factor at macroorganism sa ilang mga kondisyon sa lipunan at kapaligiran. Ang mga kadahilanang panlipunan ay lalong mahalaga sa pag-unlad ng tuberculosis. Sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang causative agent ng tuberculosis ay tumagos sa katawan ng bata sa iba't ibang paraan. Ang mga entry point ng impeksyon ay kadalasan ang oral mucosa, tonsil, at mas madalas na iba pang mga organo. Alinsunod dito, ang pangunahing pokus ng pamamaga ay may iba't ibang mga lokalisasyon. Ang impeksyon sa intrauterine na may tuberculosis ay posible rin na may tiyak na pinsala sa inunan laban sa background ng malawakang tuberculosis sa mga buntis na kababaihan o sa oras ng panganganak kapag lumulunok ng nahawaang amniotic fluid. Ang balat ay ang organ na pinakamahirap mahawaan ng tuberculosis. Ang Mycobacteria ay maaaring tumagos lamang sa mga lymphatic pathway sa pamamagitan ng mga nasirang bahagi ng balat. Ang ganitong mga kaso ng impeksyon ay inilarawan sa mga medikal na manggagawa sa panahon ng mga autopsy ng mga taong namatay mula sa tuberculosis. Ang impeksyon sa Mycobacterium ay posible kapag gumagamit ng hindi maayos na isterilisadong mga instrumento (inoculated primary tuberculosis). Noong 1955, pinag-aralan ni R. Radanov ang kalusugan ng 11 ganoong mga bata sa Plovdiv (Bulgaria) pagkatapos ng intramuscular administration ng benzylpenicillin gamit ang hindi maayos na isterilisadong reusable syringes na dati nang ginamit sa pangangasiwa ng anti-tuberculosis vaccine. Noong 1985, 21 bagong panganak sa Orenburg maternity hospital ang nahawahan ng tuberculosis nang ibigay ang immunoglobulin gamit ang mga hiringgilya na ginamit upang iturok ang isang bata na may congenital tuberculosis. Sa karamihan ng mga bata, 3-4 na linggo pagkatapos ng pangangasiwa ng gamot, ang isang infiltrate na may pinsala sa mga rehiyonal na inguinal lymph node ay nabuo sa lugar ng pag-iniksyon sa puwit, katulad ng isang tipikal na pangunahing tuberculosis complex. Ang ilang mga bata ay nakaranas ng lymphohematogenous dissemination, na humahantong sa pag-unlad ng miliary tuberculosis.

Ang pangunahing impeksiyon ay kadalasang sinasamahan ng pag-unlad ng isang focus sa intrathoracic lymph nodes at baga. Ang Mycobacteria ay nagiging sanhi ng pagbuo ng isang necrotic focus, sa paligid kung saan lumilitaw ang isang nagpapasiklab na proseso: paglipat ng mga leukocytes, akumulasyon ng mga epithelioid cells, higanteng Pirogov-Langhans cells at lymphocytes. Kaya, nabuo ang isang epithelioid tubercle na may necrotic center. Lumilitaw ang isang zone ng nonspecific na pamamaga sa paligid ng partikular na lugar na ito. Ang reverse development ng isang tuberculous tubercle ay maaaring sinamahan ng kumpletong resorption, ngunit ang fibrous transformation at calcification ay kadalasang nangyayari. Ang ganitong resulta ay hindi itinuturing na kumpletong pagpapagaling, dahil ang mga calcification ay kadalasang naglalaman ng live na mycobacteria ng tuberculosis. Sa ilalim ng hindi kanais-nais na mga kondisyon, lalo na sa mga kaso ng hindi pantay na pag-calcification, ang pokus ay maaaring maging isang mapagkukunan ng paglala ng sakit. Ang mga di-tiyak o para-specific na mga proseso ng tissue ay nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat at nodular macrophage reaksyon, histiocytic-lymphocytic infiltration, non-specific vasculitis, fibrinoid necrosis, pagbuo sa baga, lymph nodes, puso, bato, atay, endocrine glandula, synovial membranes ang pag-unlad ng nervous system at mga lamad ng nerbiyos.

Nasa mga unang yugto na ng pangunahing tuberculosis, ang sistema ng neuroendocrine ay naghihirap, na humahantong sa malalim na mga pagbabago sa pagganap na nagpapalubha sa disorganisasyon ng mga proseso ng physiological ng katawan. Ang paglitaw ng pangalawang (pagkatapos ng pangunahing) tuberculosis ay posible kapwa bilang isang resulta ng superinfection (exogenous ruta) at bilang isang resulta ng reactivation ng lumang foci - ang mga labi ng pangunahing tuberculosis (endogenous ruta). Ang tanong ng endogenous at exogenous na ruta ng pagkalat ng pangalawang tuberculosis ay hindi malulutas nang hindi malabo. Sa ilang mga kaso, ang parehong mga ruta ay may isang tiyak na kahalagahan sa paglitaw ng sakit. Sa paulit-ulit na exogenous infection, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagpalala at pag-unlad ng proseso ng tuberculosis. Sa napakalaking reinfection, ang pagpapakalat ng mycobacteria at ang pagbuo ng maraming foci sa mga baga at iba pang mga organo ay posible.

Ang morphological expression ng pangunahing tuberculosis ay ang pangunahing tuberculosis complex, na binubuo ng tatlong bahagi:

• ang sugat sa organ - ang pangunahing sugat;
• tuberculous pamamaga ng draining lymphatic vessels - lymphangitis;
• tuberculous pamamaga ng mga rehiyonal na lymph node - lymphadenitis.

Sa kaso ng impeksyon sa hangin sa mga baga, ang pangunahing tuberculosis focus (apekto) ay nangyayari sa subpleurally sa pinakamahusay na aerated segment, kadalasan ang kanang baga - III, VIII, IX, X (lalo na madalas sa segment III). Ito ay kinakatawan ng isang pokus ng exudative na pamamaga, at ang exudate ay mabilis na sumasailalim sa nekrosis. Ang isang pokus ng caseous pneumonia ay nabuo, na napapalibutan ng isang zone ng perifocal na pamamaga. Ang laki ng epekto ay nag-iiba: minsan ito ay alveolitis, halos hindi nakikita sa mikroskopiko, ngunit mas madalas ang pamamaga ay sumasakop sa isang acinus o isang lobule, mas madalas sa isang segment, at sa napakabihirang mga kaso ang buong lobe. Ang paglahok ng pleura sa proseso ng nagpapasiklab na may pag-unlad ng fibrinous o serous-fibrinous pleurisy ay patuloy na napansin.

Napakabilis, ang tiyak na proseso ng pamamaga ay kumakalat sa mga lymphatic vessel na katabi ng pangunahing pokus - bubuo ang tuberculous lymphangitis. Ito ay kinakatawan ng lymphostasis at ang pagbuo ng tuberculous tubercle sa perivascular edematous tissue kasama ang lymphatic vessels. Ang isang landas ay nabuo mula sa pangunahing pokus hanggang sa mga basal na lymph node.

Sa kaso ng impeksyon sa pagkain, ang pangunahing tuberculosis complex ay bubuo sa bituka at binubuo din ng tatlong bahagi. Sa lymphoid tissue ng mas mababang bahagi ng jejunum at cecum, ang mga tuberculous tubercles na may nekrosis at kasunod na pagbuo ng isang ulser sa mauhog lamad ay nabuo, na itinuturing na pangunahing epekto. Pagkatapos tuberculous lymphangitis ay nangyayari sa paglitaw ng mga tubercle sa kahabaan ng mga lymphatic vessel at caseous lymphadenitis ng mga rehiyonal na lymph node sa pangunahing epekto.

May tatlong posibleng kurso ng pangunahing tuberculosis:

• pagpapalambing ng pangunahing tuberculosis at pagpapagaling ng foci ng pangunahing kumplikado;
• pag-unlad ng pangunahing tuberculosis na may generalization ng proseso;
• talamak na kurso (talamak na patuloy na pangunahing tuberculosis).

Ang mga teoretikal at metodolohikal na pagsulong sa immunology ay nagbigay-daan sa mga mananaliksik na makilala ang systemic at lokal na mga pagbabago sa immunological reactivity sa proseso ng tuberculosis nang lubos. Ang pangunahing impeksyon sa tuberculosis ay nagdudulot ng immunological restructuring - nagiging sensitibo ang katawan sa tuberculin, at nade-delay ang uri ng tuberculin hypersensitivity. Kinikilala na ngayon na ang delayed-type hypersensitivity, ang pangunahing bahagi ng cellular immune response, ay ang nangungunang salik sa immune mechanism sa tuberculosis.

Ang kinalabasan ng pakikipagtagpo sa pagitan ng mycobacteria tuberculosis at isang macroorganism ay nakasalalay sa kalakhan ng impeksyon, ang virulence ng impeksiyon, pati na rin ang estado ng immune system ng organismo, ang natural na pagtutol nito. Sa karamihan ng mga kaso, sa panahon ng pangunahing impeksiyon, ang paglago ng mycobacteria ay pinipigilan at sila ay nawasak. Ang Mycobacterium tuberculosis ay isang facultative intracellular parasite; sa katawan, ito ay pangunahing matatagpuan sa phagosome ng macrophage. Ang pagiging kumplikado ng antigenic na istraktura ng mycobacteria (mahigit sa 100 antigenic na istruktura ang natukoy) at ang pagbabago sa komposisyon nito sa buong siklo ng buhay ay nagpapahintulot sa mycobacteria na epektibong umangkop sa magkakasamang buhay sa mga selula ng immune system ng host organism, sa isang mahabang pananatili sa organismo na may pagbabago sa mga yugto ng extra- at intracellular parasitism. Ang Mycobacteria ay hindi lamang umangkop sa magkakasamang buhay sa mga selula ng immune system, ngunit mayroon ding negatibong epekto dito. Ito ay itinatag na ang tuberculosis mycobacteria ay nag-synthesize ng isang enzyme na pumipigil sa pagsasanib ng mga phagosome sa mga lysosome. Ang kakayahan ng mycobacteria na bawasan ang pagpapahayag ng mga antigens ng 1st at 2nd classes ng HLA system, upang mabawasan ang malagkit at proliferative na mga katangian ng mga elemento ng cellular ay ipinahayag.

Ang klinikal na panahon ng pangunahing impeksyon sa tuberculosis ay tumatagal ng 6-12 buwan mula sa sandali ng pagkontrata ng tuberculosis, kung saan ang oras na ang panganib na magkaroon ng sakit ay pinakamataas. Karaniwang ginagawa ang pagkakaiba sa pagitan ng asymptomatic pre-allergic period - ang oras mula sa pagtagos ng tuberculosis mycobacteria sa katawan ng bata hanggang sa paglitaw ng isang positibong reaksyon ng tuberculin (6-8 na linggo sa karaniwan), pati na rin ang isang turn sa mga reaksyon ng tuberculin - ang paglipat ng isang negatibong reaksyon sa isang positibong reaksyon. Kasunod nito, ang ugnayan sa pagitan ng micro- at macroorganism ay natutukoy ng maraming mga kadahilanan, ang pinakamahalaga sa kung saan ay ang estado ng katawan ng bata.