Ano ang nagiging sanhi ng typhoid fever sa mga matatanda?

Mga sanhi ng typhoid fever

Ang sanhi ng typhoid fever ay Salmonella typhi, na kabilang sa genus Salmonella, serogroup D, pamilya ng bituka bacteria na Enterobacteriaceae.

Ang S. typhi ay isang organismo na hugis baras na may bilugan na dulo, hindi bumubuo ng mga spores o kapsula, mobile, gram-negative, at mas lumalago sa nutrient media na naglalaman ng apdo. Kapag nasira ito, inilalabas ang endotoxin. Ang antigenic na istraktura ng S. typhi ay kinakatawan ng O-, H-, at Vi-antigens, na tumutukoy sa produksyon ng mga kaukulang agglutinin.

Ang S. typhi ay nabubuhay nang medyo maayos sa mababang temperatura, sensitibo sa pag-init: sa 56 °C namamatay ito sa loob ng 45-60 minuto, sa 60 °C - pagkatapos ng 30 minuto, kapag kumukulo - sa ilang segundo (sa 100 °C halos agad-agad). Ang isang kanais-nais na kapaligiran para sa bakterya ay ang mga produktong pagkain (gatas, kulay-gatas, cottage cheese, minced meat, jelly), kung saan hindi lamang sila nabubuhay, ngunit may kakayahang magparami.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pathogenesis ng typhoid fever

Ang pathogenesis ng typhoid fever ay nailalarawan sa pamamagitan ng cyclicity at pag-unlad ng ilang mga pathophysiological at morphological na pagbabago. Ang impeksyon ay nangyayari sa pamamagitan ng bibig, at ang pangunahing lugar ng lokalisasyon ng mga pathogen ay ang digestive tract. Lalo na dapat tandaan na ang impeksiyon ay hindi palaging humahantong sa pag-unlad ng sakit. Ang pathogen ay maaaring mamatay sa tiyan sa ilalim ng impluwensya ng mga bactericidal properties ng gastric juice at kahit na sa lymphoid formations ng maliit na bituka. Ang pagkakaroon ng pagtagumpayan ang gastric barrier, ang pathogen ay pumapasok sa maliit na bituka, kung saan ito ay nagpaparami, ay naayos ng nag-iisa at grupo ng mga lymphoid follicle na may karagdagang akumulasyon ng pathogen, na tumagos sa mesenteric lymph nodes sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel. Ang mga prosesong ito ay sinamahan ng pamamaga ng mga elemento ng lymphoid ng maliit na bituka, at kadalasan ang proximal colon, lymphangitis at mesadenitis. Nabubuo ang mga ito sa panahon ng pagpapapisa ng itlog, sa dulo kung saan ang pathogen ay pumutok sa daluyan ng dugo at bubuo ang bacteremia, na nagiging mas matindi araw-araw. Sa ilalim ng impluwensya ng mga bactericidal na sistema ng dugo, ang pathogen ay lysed, ang LPS ay inilabas at ang isang intoxication syndrome ay bubuo, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng lagnat, pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos sa anyo ng adynamia, pagkahilo, mga karamdaman sa pagtulog, pinsala sa autonomic nervous system, na nailalarawan sa maputlang balat, nabawasan ang rate ng puso, paresis ng bituka at pagpapanatili ng dumi. Ang panahong ito ay tinatayang tumutugma sa unang 5-7 araw ng sakit. Ang pamamaga ng mga elemento ng lymphoid ng bituka ay umabot sa pinakamataas at nailalarawan bilang pamamaga ng tserebral.

Ang Bacteremia ay sinamahan ng seeding ng mga panloob na organo, pangunahin ang atay, pali, bato, utak ng buto, kung saan nabuo ang mga partikular na nagpapaalab na granuloma. Ang prosesong ito ay sinamahan ng pagtaas ng pagkalasing at ang paglitaw ng mga bagong sintomas: hepatosplenomegaly, pagtaas ng neurotoxicosis, mga pagbabago sa katangian sa larawan ng dugo. Kasabay nito, mayroong pagpapasigla ng phagocytosis, synthesis ng mga bactericidal antibodies, tiyak na sensitization ng katawan, at isang matalim na pagtaas sa pagpapalabas ng pathogen sa kapaligiran sa pamamagitan ng apdo at sistema ng ihi. Ang sensitization ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng isang pantal, ang mga elemento kung saan ay isang pokus ng hyperergic na pamamaga sa site ng akumulasyon ng pathogen sa mga sisidlan ng balat. Ang paulit-ulit na pagtagos ng pathogen sa bituka ay nagdudulot ng lokal na reaksyon ng anaphylactic sa anyo ng nekrosis ng mga lymphoid formations.

Sa ikatlong linggo, ang isang pagkahilig sa pagbaba sa intensity ng bacteremia ay nabanggit. Nagpapatuloy ang mga sugat sa organ. Sa bituka, ang mga necrotic na masa ay tinanggihan at nabuo ang mga ulser, ang pagkakaroon nito ay nauugnay sa mga tipikal na komplikasyon ng typhoid fever - pagbubutas ng mga ulser na may pag-unlad ng peritonitis at pagdurugo ng bituka. Dapat itong bigyang-diin na ang mga karamdaman sa sistema ng hemostasis ay may mahalagang papel sa pag-unlad ng pagdurugo.

Sa ika-4 na linggo, ang intensity ng bacteremia ay bumababa nang husto, ang phagocytosis ay isinaaktibo, ang mga granuloma sa mga organo ay bumabalik, ang pagkalasing ay bumababa, at ang temperatura ng katawan ay bumababa. Ang mga ulser sa bituka ay nalilimas at nagsisimulang gumaling, ang talamak na yugto ng sakit ay nagtatapos. Gayunpaman, dahil sa di-kasakdalan ng phagocytosis, ang pathogen ay maaaring magpatuloy sa mga selula ng monocytic phagocyte system, na, na may hindi sapat na antas ng kaligtasan sa sakit, ay humahantong sa mga exacerbations at relapses ng sakit, at sa pagkakaroon ng immunological deficiency - sa talamak na karwahe, na sa typhoid fever ay itinuturing na isang anyo ng nakakahawang proseso. Sa kasong ito, ang pathogen ay tumagos mula sa pangunahing foci sa monocytic phagocyte system sa dugo, at pagkatapos ay sa apdo at sistema ng ihi na may pagbuo ng pangalawang foci. Sa mga kasong ito, posible ang talamak na cholecystitis at pyelitis.

Ang kaligtasan sa sakit sa typhoid fever ay pangmatagalan, ngunit may mga paulit-ulit na kaso ng sakit pagkatapos ng 20-30 taon. Dahil sa paggamit ng antibiotic therapy at hindi sapat na lakas ng kaligtasan sa sakit, ang mga paulit-ulit na kaso ng sakit ay nangyayari sa mas maagang petsa.