^

Kalusugan

A
A
A

Ano ang sanhi ng lukemya?

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang mga sanhi ng lukemya ay hindi itinatag. Ito ay pinaniniwalaan na oncogenes - cellular gene homologo retrovirus nagiging sanhi ng lukemya sa mga pang-eksperimentong mga hayop at T-cell lymphoma (karamihan ay matatanda) ay nakukuha prenatally sa mga tao, na humahantong sa ang unang kaganapan ng sama-unlad - ang pagbuo ng mga mutant transformed cell na kung saan ay mag-nawasak o ang kanilang paglago ay pinigilan ng mga sistema ng pagtatanggol ng katawan. Ang ikalawang kaganapan: isang pangalawang pagbago sa transformed clone ng mga cell, o pagpapalambing proteksiyon system (at maaaring mangyari perinatally at postnatally). Ito ay pinaniniwalaan na ang pinaka-malamang kadahilanan na nagiging sanhi ng ikalawang kaganapan ay isang viral infection. Kilala panganib kadahilanan na dagdagan ang posibilidad ng lukemya: pangunahin at pangalawang immunodeficiencies, aplastic anemia at myelodysplasia, mahayap radiation, ang tiyak na mga kemikal (hal, bensina), cytostatic at radiotherapy para sa mga bukol.

Ang pathogenesis ng lukemya. Ayon sa pangkaraniwang tinatanggap na clonal theory ng leukemia, ang lahat ng mga selula ng leukemia ay mga inapo ng isang solong ninuno na selula, na tumigil sa pagkita ng kaibhan nito sa isa sa mga maagang yugto ng pagkahinog. Ang leukemia na pamamaga ay nagtataguyod ng sarili, pinipigilan ang normal na hematopoiesis, nagpapalusog, at lumalaki sa labas ng hematopoiesis. Ang bahagi ng leukemia clone ng mga selula ay aktibo na lumalaki, "fraction growth", ang iba pa - "dormant fraction", na binubuo ng mga cell sa isang resting phase. Ito ay binibigyang diin na kadalasan ang bilang ng leukemic clone sa panahon ng clinical detection ng lukemya ay mga 10 na selula. Ang minimum na oras na kinakailangan para sa pagbuo ng tulad ng isang bilang ng mga cell ay 1 taon, ang maximum ay 10 taon, isang average ng 3.5 taon. Samakatuwid ito ay sumusunod na ang trigger mekanismo ng leukemogenesis malamang na pinatatakbo sa panahon ng perinatal para sa isang bata na kinontrata acute leukemia.

Ang pinaka-tampok na katangian ng tumor paglala sa utak ng buto sa talamak na lukemya ay ang pagsupil sa mga normal hematopoiesis, na tumutukoy sa mga pinaka-karaniwang mga pagbabago napansin sa mga paligid ng dugo ng mga pasyente na may talamak na lukemya: anemia + thrombocytopenia, leukopenia +. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang karamihan sa lukemya sabog cells ay ang mga katangian ng mga normal na selula - hematopoietic precursors na maaaring pagbawalan ang pagkahinog ng mga normal na mga cell stem. Ayon sa modernong konsepto, pagsapit sa unang clinical pagpapatawad sa mga bata na may talamak na lymphoblastic lukemya (walang pisikal na sintomas ng talamak na lukemya, ang normal na pattern ng mga peripheral nilalaman ng dugo sa myelogram sabog cell mas mababa sa 5%, at lymphocytes ay hindi higit sa 20%) ito ay hindi bababa sa 10 -109 leukemic cells, samakatuwid, ang chemotherapy sa pagpapatawad ay kinakailangang magpatuloy (hindi bababa sa 3 taon). Bilang karagdagan sa utak ng buto leukemic cells pinaka-madalas (hanggang sa 75% ng mga pasyente) ay naroroon sa utak at lamad nito, at ang mga lalaki ay napakadalas sa testes. Ito ay nagpapahiwatig ng pangangailangan para sa targeted na therapy partikular para sa mga organ (lokal na X-ray therapy, endolyumbal na pangangasiwa ng mga gamot sa chemotherapy, atbp.).

May 3 morphological variants ng acute lymphoblastic leukemia:

  • L1 (pangunahin maliit na lymphoblasts na may homogenous nuclear chromatin, malinaw na kulay, walang nucleoli, na may maliit na halaga ng cytoplasm);
  • L2 (malaking lymphoblasts, magkakaiba sa sukat, na may hindi pantay na nucleus membrane, isang malinaw na isa o higit pang nucleoli, higit na sitoplasya);
  • Ang L3 (lymphoblasts ay malaki, ang kanilang sukat ay hindi naiiba, ang binibigkas na basophilia ng cytoplasm na may katangian nito na pagbakuna).

Ang lamad at iba pang mga antigens sa marker ay nakahiwalay:

  • T-cell acute lymphoblastic leukemia (15-25% ng lahat ng LAHAT sa mga bata);
  • B-cell at pre-B-cell (1-3% LAHAT sa mga bata);
  • On-cell - unidentifiable acute lymphoblastic leukemias (walang lymphoblasts sa ibabaw ni sa saytoplasm, nagsiwalat walang immunoglobulin, CD 4 at iba pang mga T cell marker) - 70-80% ng mga bata na may LAHAT.

Kabilang sa OnLL ay:

  • M1-myeloblast, walang pagkahinog;
  • M2-myeloblast, hindi kumpleto na pagkahinog;
  • M3-promyelocytic;
  • M4-myelomonoblastan;
  • M5 monoblast;
  • Mb-erythromyelosis;
  • M7-megakaryoblastny.

Sa talamak myelogenous leukemia, isang uri ng pang-adulto , isang uri ng kabataan, at isang krisis sa sabog ay kinilala. Ang congenital leukemia ay karaniwang inilalarawan bilang isang partikular na anyo ng talamak na lukemya.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.