Ano ang sanhi ng leukemia?

Ang mga sanhi ng leukemia ay hindi pa naitatag. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga oncogenes - mga cellular genes na homologous sa mga retrovirus na nagdudulot ng leukemia sa mga eksperimentong hayop at T-cell lymphoma (mas madalas sa mga matatanda) - ay nakukuha sa antenatally at sa mga tao, na humahantong sa unang kaganapan ng malignant na paglaki - ang pagbuo ng mutant transformed cells na nawasak o ang kanilang paglaki ay pinipigilan ng mga sistema ng depensa ng katawan. Ang pangalawang kaganapan: isang pangalawang mutation sa isang nabagong clone ng mga cell, o isang pagpapahina ng mga sistema ng depensa (maaaring mangyari parehong perinatally at postnatally). Ito ay pinaniniwalaan na ang pinaka-malamang na kadahilanan na nagiging sanhi ng pangalawang kaganapan ay mga impeksyon sa viral. Ang mga kadahilanan ng peligro na nagpapataas ng posibilidad ng leukemia ay kilala: pangunahin at pangalawang immunodeficiencies, aplastic anemia at myelodysplasia, penetrating radiation, ilang kemikal (halimbawa, benzene), cytostatic at X-ray therapy para sa mga tumor.

Pathogenesis ng leukemia. Ayon sa pangkalahatang tinatanggap na clonal theory ng leukemogenesis, ang lahat ng leukem cells ay mga inapo ng isang magulang na cell na huminto sa pagkakaiba-iba sa isa sa mga maagang antas ng pagkahinog. Ang isang leukem tumor ay nagpapatibay sa sarili, pinipigilan ang normal na hematopoiesis, nag-metastasis, at lumalaki sa labas ng mga hematopoietic na organo. Ang bahagi ng leukem cell clone ay aktibong dumarami, ang "growth fraction," habang ang isa pang bahagi ay ang "dormant fraction," na binubuo ng mga cell sa resting phase. Binibigyang-diin na ang bilang ng isang clone ng leukem sa oras ng klinikal na pagtuklas ng leukemia ay karaniwang mga 10 mga selula. Ang minimum na oras na kinakailangan para sa pagbuo ng naturang bilang ng mga cell ay 1 taon, ang maximum ay 10 taon, na may average na 3.5 taon. Kasunod nito na ang mekanismo ng pag-trigger ng leukemogenesis ay malamang na kumilos sa isang bata na nagkaroon ng talamak na leukemia sa panahon ng perinatal.

Ang pinaka-katangian na katangian ng pag-unlad ng tumor sa bone marrow sa talamak na leukemia ay ang pagsugpo sa normal na hematopoiesis, na tumutukoy sa pinakakaraniwang mga pagbabago na matatagpuan sa peripheral na dugo ng mga pasyente na may talamak na leukemia: anemia + neutropenia + thrombocytopenia. Ito ay nangyayari dahil sa ang katunayan na ang karamihan sa mga pagsabog sa leukemia ay may mga katangian ng mga normal na selula - hematopoiesis precursors, na maaaring sugpuin ang pagkahinog ng mga normal na stem cell. Ayon sa modernong mga konsepto, sa oras ng pagkamit ng unang klinikal na pagpapatawad sa isang bata na may talamak na lymphoblastic leukemia (kawalan ng mga pisikal na sintomas ng talamak na leukemia, normal na peripheral na larawan ng dugo, ang nilalaman ng mga elemento ng pagsabog sa myelogram ay hindi hihigit sa 5% at ang mga lymphocytes ay hindi hihigit sa 20%), mayroon siyang hindi bababa sa 10 -109 na taon ng chemotherapy (dapat ipagpatuloy ang chemotherapy sa loob ng 109 taon). Bilang karagdagan sa utak ng buto, ang mga selulang leukemic ay kadalasang (hanggang sa 75% ng mga pasyente) na nasa utak at mga lamad nito, at sa mga lalaki na napakadalas sa mga testicle. Idinidikta nito ang pangangailangan para sa naka-target na therapy partikular para sa mga organ na ito (lokal na X-ray therapy, endolumbar administration ng chemotherapy, atbp.).

Mayroong 3 morphological variant ng acute lymphoblastic leukemia:

• L1 (lymphoblasts ay nakararami maliit sa laki na may homogenous nuclear chromatin, malinaw na mantsang, walang nucleoli, isang maliit na halaga ng cytoplasm);
• L2 (malalaking lymphoblast, magkakaiba ang laki, na may hindi regular na nuclear membrane, isa o higit pang natatanging nucleoli, malaking halaga ng cytoplasm);
• L3 (ang mga lymphoblast ay malaki, ang kanilang mga sukat ay hindi nag-iiba, binibigkas ang basophilia ng cytoplasm na may katangian na vacuolization).

Ayon sa lamad at iba pang mga marker antigens, ang mga sumusunod ay nakikilala:

• T-cell acute lymphoblastic leukemia (15-25% ng lahat ng LAHAT sa mga bata);
• B-cell at pre-B-cell (1-3% ng LAHAT sa mga bata);
• O-cell - hindi matukoy na talamak na lymphoblastic leukemia (walang immunoglobulin, CD ⁴ o iba pang mga T-cell marker ang nakita sa ibabaw ng mga lymphoblast o sa cytoplasm) - 70-80% ng mga batang may LAHAT.

Sa mga ONLL, namumukod-tangi ang mga sumusunod:

• M1-myeloblastic, walang pagkahinog;
• M2-myeloblastic, hindi kumpletong pagkahinog;
• M3-promyelocytic;
• M4-myelomonoblastic;
• M5-monoblastic;
• MB-erythromylosis;
• M7-megakaryoblastic.

Ang talamak na myelogenous leukemia ay nahahati sa uri ng pang-adulto, uri ng juvenile, at krisis sa pagsabog. Ang congenital leukemia ay karaniwang inilalarawan bilang isang espesyal na anyo ng talamak na leukemia.