Coma

Ang koma ay isang malalim na pagkawala ng malay. Ang koma ay hindi isang diagnosis, ngunit, tulad ng pagkabigla, isang indikasyon ng isang kritikal na kondisyon ng katawan na sanhi ng isang tiyak na patolohiya.

Ang ilang mga uri ng pagkawala ng malay ay pinagsama sa pagkabigla.

[ 1 ]

Mga sintomas koma

Ang pag-unlad ng isang pagkawala ng malay ay maaaring biglaan - sa loob ng ilang minuto, madalas na walang precursors, laban sa background ng kamag-anak na kagalingan, mabilis - sa loob ng 0.5-1 oras sa pagkakaroon ng mga precursors; unti-unti sa loob ng ilang oras o higit pa. Ang mabilis at biglaang pag-unlad ay posible sa anumang pagkawala ng malay, ngunit mas madalas na sinusunod sa pinsala sa utak, anaphylaxis.

Ang mabilis na pagkawala ng malay ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagkawala ng malay. Ang respiratory disorder (arrhythmic o stethoric) ng sentral na uri ng regulation disorder ay bubuo. Ang kaguluhan ng gitnang hemodynamics na may pag-unlad ng hypodynamia, tachycardia, arrhythmia, hypervolemic syndrome na may polyfunctional insufficiency ng homeostasis system ay nabanggit.

Ang mabagal na pag-unlad ay kinabibilangan ng isang panahon ng mga pre-comatose na estado na may unti-unting pagsugpo sa kamalayan: unang pagkahilo, na maaaring magkaroon ng mga panahon ng kaguluhan, pagkatapos ay huminto, at sa wakas ang proseso ay umuusad sa isang pagkawala ng malay.

Sa mabagal na pag-unlad ng koma, 3 yugto ang nabuo (ang unang dalawa ay tumutugma sa precoma), na ipinakita sa klinika:

1. pagkabalisa sa pag-iisip, pag-aantok sa araw at pagkabalisa sa gabi, may kapansanan sa koordinasyon ng mga may malay na paggalaw, ataxia;
2. pag-aantok na may matalim na pagsugpo sa mga reaksyon sa panlabas na stimuli, kabilang ang sakit at liwanag; isang pagtaas at pagkatapos ay isang pagbaba sa mga tendon reflexes.
3. ang mga pasyente ay hindi nakikipag-ugnay, ngunit ang sensitivity ng sakit ay napanatili; muscular dystonia, spastic contraction ng ilang mga kalamnan, pangunahin ang maliliit, ay sinusunod; Ang pag-ihi at pagdumi ay hindi sinasadya, ibig sabihin, ang tatlong-degree na coma na inilarawan sa itaas ay bubuo sa paglipat sa isang agonal na estado.

[ 2 ]

Mga Form

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apoplectic coma

Ang pangunahing pathogenetic na sandali ay ang paglabag sa sirkulasyon ng tserebral, na may pag-unlad ng circulatory hypoxia ng utak. Ito ay maaaring may tatlong uri: hemorrhagic stroke na may pagdurugo at imbibistion ng dugo sa tissue ng utak o trunk; ischemic thrombotic stroke; ischemic embolic stroke. Hemorrhagic stroke: biglaang pagsisimula, maaaring nauugnay sa traumatikong pinsala sa utak (concussion, brain contusion, intracranial o intracerebral hematoma) o mga sakit (cerebral atherosclerosis, hypertension), kung saan ang isang vessel ay pumuputok, mas madalas sa araw, na may pisikal na pagsusumikap o nakababahalang sitwasyon, pangunahin na nabubuo sa mga matatanda, ngunit maaari ding mangyari sa mga batang lalaki na mas madalas na nasira ang utak. mga klase sa pisikal na edukasyon. Kadalasang nauuna sa: pagkahilo, pananakit ng ulo, mga sakit sa paningin at pandinig, ingay sa tainga, mataas na hypertension, orthostatic collapse.

Ang meningeal syndrome ay malinaw na ipinahayag, na may pagbuo ng hemiparesis, kaguluhan ng craniocerebral innervation, at ang pagkakaroon ng mga pathological sintomas. Posible ang mga kombulsyon.

Ang pagsusuri sa laboratoryo ng dugo at ihi ay hindi nagpapakita ng anumang partikular na pagbabago. Ang cerebrospinal fluid ay pumapasok sa ilalim ng mas mataas na presyon, xanthochromic, na may pinaghalong dugo. Ayon sa mga indikasyon na tinutukoy ng isang neurologist o neurosurgeon, ang mga instrumental, functional na pag-aaral ng utak ay ginaganap (lahat ito ay nakasalalay sa mga kakayahan ng ospital), habang ang mga makabuluhang pagbabago ay ipinahayag sa echoencephalogram, rheogram, Dopplerogram, pag-aaral ng computer ng utak.

Ang ischemic thrombotic stroke ay unti-unting bubuo, mas madalas sa umaga, ang mga harbinger ay pagkahilo, nahimatay, pagkahilo, orthostatic collapse, lumilipas na motor o sensory disorder, dysarthria. Ito ay batay sa unti-unting pag-unlad ng atherosclerotic occlusion, mas madalas na isang tumor.

Ang mga pangunahing pagpapakita ay: maputlang mukha, paninikip ng mga mag-aaral, pagbaba ng presyon ng dugo, bradycardia hanggang sa pag-unlad ng cardiovascular failure. Ang meningeal syndrome ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbuo ng mono- o hemiparesis, ang mga sintomas ng pathological ay pinalabas.

Sa mga pag-aaral sa laboratoryo, ang katangian ng pag-sign ay hypercoagulation ng dugo, ang iba pang mga pagsusuri, kabilang ang cerebrospinal fluid, ay walang mga pagbabago (kung walang iba pang magkakatulad na patolohiya). Ang mga instrumental na pag-aaral ay nagpapakita ng malinaw na mga palatandaan ng trombosis, lalo na kapag nagsasagawa ng angiography ng mga cerebral vessel.

Ang ischemic embolic stroke ay biglang bubuo na may mabilis na pagkawala ng kamalayan at lumalalim na pagkawala ng malay, mas madalas sa mga kabataan na may talamak na mga sakit sa cardiovascular, karamihan ay may venous pathology at pagkakaroon ng varicose veins, thrombophlebitis, phlebothrombosis, kung saan ang isang thrombus ay naputol at hinaharangan ang mga daluyan ng dugo ng utak.

Ang mga pangunahing pagpapakita ay: kawalan ng mga precursor, pamumutla ng mukha, katamtamang paglawak ng mga mag-aaral, hyperthermia, iba't ibang mga palatandaan ng cardiac at respiratory failure. Ang meningeal syndrome ay ipinakita ng mono-, mas madalas na hemiparesis.

Ang mga pagbabago sa laboratoryo ay hindi nagpapahiwatig, kabilang ang pagsusuri sa cerebrospinal fluid. Sa mga instrumental na pagsusuri, ang pinaka-kaalaman ay ang cerebral angiography at magnetic resonance imaging.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hemolytic coma

Nangyayari sa panahon ng isang krisis sa mga pasyente na may hemolytic disease. Sa pathogenesis ng coma na ito, ang mga nangungunang sandali ay hemic hypoxia ng utak dahil sa pagkagambala sa transportasyon ng oxygen at sirkulasyon ng tserebral dahil sa neurocirculatory dystonia at pagbuo ng thrombus sa microcirculatory bed, na humahantong sa mga gross metabolic disorder sa utak, hanggang sa paglambot at nekrosis na may disorder ng sentral na regulasyon ng mga function ng katawan.

Ang pag-unlad ng coma ay nauuna sa pamamagitan ng unti-unting pagtaas ng hemolytic jaundice, sakit ng ulo, mataas na temperatura ("hemoglobinuric fever"), igsi ng paghinga, pananakit ng kalamnan, pagbagsak. Laban sa background na ito, ang pagkawala ng kamalayan ay biglang bubuo, na may binibigkas na meningeal syndrome at convulsions. Ang differential sign ay ang pagkakaroon ng hemolytic jaundice, na kinumpirma ng mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo.

Hyperthermic coma

Ang pathogenesis ay batay sa panlabas na overheating ng katawan o pagkagambala ng thermoregulation ng katawan, na humahantong sa water-electrolyte at circulatory disorder, ang pag-unlad ng perivascular at pericellular edema na may maliit na pagdurugo, kabilang ang sa utak. Maaari itong bumuo laban sa background ng meningeal pathology.

Ito ay unti-unting nabubuo, na may pagbuo ng mga precursor sa anyo ng pagkahilo, pagpapawis, pananakit ng ulo, pagkahilo, ingay sa tainga, isang pakiramdam ng pagiging masindak, hanggang sa nahimatay, pagduduwal at pagsusuka, igsi ng paghinga, palpitations. Tumataas ang temperatura ng katawan.

Ang pangunahing clinical manifestations ay: hyperthermia, facial hyperemia, mydriasis, kabuuang hypo- o areflexia; tachypnea, kung minsan ay may pag-unlad ng paghinga ng Cheyne-Stokes; tachycardia, hypotension, pagbaba ng diuresis, hypo- o areflexia.

Ang mga natuklasan sa laboratoryo ay hindi katangian.

Hypocorticoid (adrenal) coma

Ang mga sanhi ng pagkawala ng malay na ito ay: hypocorticism (krisis) na may matinding pagbaba sa gluco- at mineralocorticoids (mas madalas sa mga kabataang lalaki o lalaki - sila ay napakataba, na may maluwag na katawan, sa tiyan, may striae); talamak na pinsala sa adrenal glandula; Waterhouse-Friderichsen syndrome; sakit ni Addison; mabilis na pag-withdraw ng steroid therapy. Sa pathogenesis, ang pangunahing bagay ay isang paglabag sa metabolismo ng electrolyte na may pagkawala ng tubig at sodium, na humahantong sa pangalawang mga karamdaman ng vascular tone at aktibidad ng puso.

Nabubuo: unti-unti (mabilis sa sakit na Addison), mas madalas pagkatapos ng mga nakababahalang sitwasyon, impeksyon, operasyon, masakit na manipulasyon at pinsala. Sinamahan ng: kahinaan, mabilis na pagkapagod, anorexia, pagduduwal, pagtatae, hypotension, orthostatic collapse at nahimatay;

Sa panahon ng panlabas na pagsusuri, ang mga naturang pasyente ay nagpapakita ng mga palatandaan ng katangian: sa mga pasyente na may sakit na Addison, ang tono ng balat ay may hitsura ng tansong tan, sa iba pang mga pathologies, ang hyperpigmentation ng mga fold ng balat ng mga kamay at lugar ng singit mula sa isang tansong lilim hanggang itim ay nabanggit. Ang mga pagdurugo ay maaaring mapansin sa balat, ang hypothermia ay katangian: Ang mga mag-aaral ay dilat, ang turgor ng mga eyeballs ay napanatili. Ang mga kalamnan ay matigas, areflexia. Ang paghinga ay mababaw, madalas sa uri ng Kussmaul. Mula sa cardiovascular system, hypotension, tachycardia, soft pulsation ay nabanggit. Ang pagsusuka nang walang precursor at kaluwagan, ang hindi sinasadyang pagtatae ay katangian. Kapag ang shock threshold ng pangangati ay naabot, at ito ay napakababa sa mga pasyenteng ito, ang respiratory at cardiac arrest ay posible, na nangangailangan ng resuscitation.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo: hyponatremia, hyperkalemia, hypoglycemia (nakakaiba, mahalaga na huwag malito ang acidosis ng isa pang genesis); posible - azotemia, lymphocytosis, monocytosis, eosinophilia. Sa isang espesyal na pag-aaral - isang pagbaba sa ketosteroids sa dugo (17-KS at 17-OKS) at ihi. Kasunod - isang progresibong pagbaba sa potassium ions.

Hypopituitary (pituitary) coma

Ang pathogenesis ay batay sa: pinsala sa pituitary gland o compression ng mga tumor, pangmatagalang radiation therapy, napakalaking corticosteroid therapy, Sheehan's syndrome na may pagkawala ng hormonal function. Ito ay humahantong sa pagkagambala sa gitnang sistema ng nerbiyos at pinsala sa sentral na regulasyon ng aktibidad ng lahat ng mga organo at sistema sa pamamagitan ng neurohumoral system. Ang mga kumplikadong pagbabago sa pagganap ay nabuo sa mga system: central nervous system, respiration, cardiovascular, metabolism at homeostasis, renal at hepatic function. Ang ganitong uri ng coma ay ang pinakamahirap para sa differential diagnosis.

Ang simula ay unti-unti, kadalasan pagkatapos ng mga pinsala, mga nakakahawang sakit, lalo na ang viral etiology. Ang progresibong kahinaan, pag-aantok, at adynamia ay nabanggit. Katangian: pamamaga ng puno ng kahoy, tuyong bibig, tuyong balat at pagbabalat, bradycardia, pagbaba ng presyon ng dugo, at madalas na convulsive syndrome.

Sa kaso ng nabuo na coma, ang mga pangunahing palatandaan ng kaugalian ay: hypothermia (sa ibaba 35 degrees); ang balat ay maputla, magaspang, kung minsan ay may madilaw na kulay, tuyo, malamig sa pagpindot. Ang mukha ay namumugto, ang mga talukap ng mata ay namamaga.

Ang edema ng trunk at extremities ay maluwag at madaling madiin. Ang paghinga ay bihira, mababaw, uri ng Kussmaul. Mula sa cardiovascular system: hypotension, bradycardia, hypovolemia. Ang oliguria ay katangian. Mula sa gitnang sistema ng nerbiyos: hypo- o areflexia.

Ang mga pag-aaral sa laboratoryo ay nagpapakita ng: anemia, tumaas na ESR, dysproteinemia, hypercholesterolemia, hyponarthremia, hypochloremia. Dahil sa pathogenesis - mga palatandaan ng respiratory acidosis.

Pagkagutom (alimentary-dystrophic) coma

Ito ay batay sa hindi sapat o hindi sapat na nutrisyon na may pagkagambala sa mga proseso ng pagpapalitan ng enerhiya, na sinamahan ng dystrophy at functional insufficiency ng lahat ng mga organo at sistema, lalo na ang utak. Clinically at functionally ito ay kahawig ng hypoglycemic coma, madalas na nabubuo sa mga pasyente ng cancer o sa mga pasyente na may matinding pagkalasing. Ngunit sa mga nakaraang taon ay natagpuan din ito sa mga klinikal na malusog na tao (pagkagutom sa pagkain, hindi balanseng nutrisyon, atbp.).

Mabilis ang simula ng coma. Ito ay sinamahan ng isang pakiramdam ng gutom, kaguluhan, isang lagnat na pamumula sa mga pisngi; ang mga mata ay makintab, ang mga pupil ay dilat. Ang isang mabilis na paglipat mula sa nahimatay hanggang sa pagkawala ng malay ay nabanggit.

Sa binuo na pagkawala ng malay, ang mga klinikal na pagpapakita ay iba, depende sa etiology. Sa oncocachexia at matagal na gutom: ang balat ay tuyo, maputla-kulay-abo, malamig sa pagpindot, ang mga kalamnan ay atrophic, ang mga reflexes sa kanila ay nabawasan. Ang meningeal syndrome ay bihirang nabuo. Sa mga karamdaman sa pagkain: ang balat ay maputla, malamig sa pagpindot, na nagmumula dahil sa vegetative-vascular dystonia, ang mga mag-aaral ay dilat, ang reaksyon sa liwanag ay nabawasan. Karaniwan ay: hypotension, mahinang pulso, tachycardia, hyporeflexia, minsan masakit na kombulsyon.

Ang mga parameter ng laboratoryo ay hindi pangkaraniwan para sa differential diagnosis (ang klinikal na data at anamnesis ay gumaganap ng isang pangunahing papel): leukopenia, hypoproteinemia, hypocalcemia, hyperkalemia ay ipinahayag, na sa isang mas malaking lawak ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng metabolic acidosis.

Diabetic coma

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Hypoglycemic coma

Ang pangunahing pathogenetic na sandali ay hypoglycemia at nabawasan ang paggamit ng glucose ng mga selula ng utak. Ito ay maaaring sinamahan ng mga aksidente sa cerebrovascular sa anyo ng isa sa mga anyo ng apoplectic coma. Kasama sa anamnesis ng mga pasyenteng ito ang diabetes mellitus sa paggamit ng mga antidiabetic na gamot o insulin. Kung ang pasyente ay walang malay, bilang panuntunan, mayroong isang tala at isang "insular kit" sa mga bulsa.

Mabilis na umuunlad, minsan ay mabagal. Sinamahan ng: isang pakiramdam ng gutom, takot, kahinaan, pagpapawis, palpitations, panginginig sa buong katawan, psychomotor agitation at hindi sapat na pag-uugali, hindi matatag na lakad (katulad ng pag-uugali ng isang tao sa isang estado ng pagkalasing sa alkohol - mag-ingat kapag nagsasagawa ng mga diagnostic na kaugalian).

Sa pag-unlad ng aktwal na estado ng comatose, ang mga natatanging palatandaan ay: pamumutla at kahalumigmigan ng balat, ang pagkakaroon ng clonic at tonic convulsions, hypertonia ng kalamnan, alternating na may hypotonia. Minsan may paglabag sa pagkilos ng paglunok, ngunit ang paghinga ay napanatili. Ang mga mag-aaral ay malawak, ang turgor ng mga eyeballs ay hindi nabalisa. Mula sa cardiovascular system, ang mga sumusunod ay katangian: hypotension, tachycardia, arrhythmia. Walang amoy ng acetone sa exhaled air.

Mga natuklasan sa laboratoryo: ang hypoglycemia ay napansin na may pagbaba sa mga antas ng asukal sa mas mababa sa 2.2 mmol/l.

Mga hyperglycemic coma

Ang hyperglycemic coma ay batay sa kakulangan ng insulin sa diabetes mellitus, na humahantong sa pagbaba ng pagsipsip ng glucose ng mga tisyu, ang akumulasyon nito sa dugo na may glycemia at plasma hyperosmia, mga karamdaman sa metabolismo ng tisyu na may ketosis, acidosis, malalim na pagkalungkot ng central nervous system dahil sa pagbaba ng glucose absorption ng mga selula ng utak at kapansanan sa neurocyte trophism. Ang hyperglycemic coma ay ang kabaligtaran ng hypoglycemic coma. Hindi tulad ng hypoglycemic coma, mayroong maraming asukal sa dugo, ngunit hindi ito nasisipsip dahil sa kakulangan ng insulin. Ang mga sanhi ay: labis na paggamit ng matatamis na pagkain na may karaniwang dosis ng insulin ng pasyente; hindi pagsunod sa regimen ng pangangasiwa ng insulin, pagkakamali sa dosis, pag-unlad ng mga viral at nagpapaalab na sakit sa pasyente, hindi epektibo ng mga stimulant ng natural na produksyon ng insulin ng pancreas (tulad ng bucarban, atbp.). Mayroong tatlong uri ng hyperglycemic coma:

1. hyperketonemic acidotic coma, na sinamahan ng pag-unlad ng metabolic acidosis dahil sa isang pagbawas sa paggamit ng mga katawan ng ketone na may labis na ketogenesis sa atay, isang matalim na pagbawas sa mga reserbang alkalina sa mga tisyu, isang paglabag sa komposisyon ng cationic ng mga cell na may labis na paglabas ng potasa ng mga bato;
2. hyperosmolar coma na sanhi ng matinding pagkagambala sa suplay ng dugo, hydration at cationic na komposisyon ng mga selula ng utak na may mataas na diuresis na may pagkawala ng mga asing-gamot; sinamahan ng pag-unlad ng hypovolemia, hypotension at iba pang mga microcirculation disorder, na humahantong sa isang pagbawas sa renal filtration at pangalawang pagpapanatili ng mataas na dispersed na mga protina at asin osmoid sa plasma ng dugo;
3. hyperlactacidemic coma, bubuo sa mga pasyente na may diabetes mellitus sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia na dulot ng matinding impeksyon, pagkabigo sa bato at hepatic, at paggamit ng mga biguanides. Sa kasong ito, ang anaerobic glycolysis ay tumataas, ang lactate/pyruvate system ay nagambala, at isang malakas na metabolic acidosis na may pinsala sa cerebral cortex ay nabuo.

Hyperketonemic coma

Ang simula ay unti-unti: polydipsia, polyuria, kahinaan, posibleng matinding sakit ng tiyan, pagduduwal, pagkawala ng gana, pag-aantok. Mga klinikal na pagpapakita: ang mukha ay hyperemic, ang mga eyeballs ay lumubog, ang kanilang tono ay nabawasan, ang mga mag-aaral ay pinipigilan. Ang balat ay tuyo, madalas na maputla, ang turgor nito ay nabawasan. Ang mga paa't kamay ay malamig sa pagpindot, ang mga kalamnan ay nakakarelaks, malambot. Ang bihirang malalim na paghinga ay katangian, tulad ng Kussmaul na may amoy ng acetone mula sa bibig. Ang dila ay tuyo, kadalasang nababalutan ng kayumangging patong. Ang tachycardia ay katamtaman, ang presyon ng dugo ay nabawasan, ang mga tunog ng puso ay hindi nagbabago, ngunit maaaring mayroong isang ritmo ng pendulum.

Mga pagsusuri sa laboratoryo: hyperglycemia na higit sa 20 mmol/l; plasma hyperosmolarity (normal 285-295 mosmol/kg), hyperketonemia, pagbaba ng pH ng dugo sa acidic side, nadagdagan ang natitirang urea nitrogen, creatinine, nadagdagan ang hematocrit, hemoglobin, neutrophilic leukocytosis. Asukal at acetone sa ihi.

Hyperosmolar diabetic coma

Ang hyperosmolar coma ay maaaring umunlad hindi lamang sa diyabetis, kundi pati na rin sa iba pang mga pathologies. Sa kasong ito, ang diabetes ay isang nagpapalubha na kadahilanan, dahil ang dami ng namamatay para sa ganitong uri ng pagkawala ng malay ay higit sa 50%. Ito ay sanhi ng napakalaking pagkawala ng likido dahil sa: pagsusuka, pagtatae, pag-inom ng diuretics, atbp.

Ang simula ay unti-unti. Sinamahan ng: pagtaas ng kahinaan, polyuria, pagtatae, mga sakit sa pag-iisip, pagbagsak ng orthostatic, hemodynamic disorder, hanggang sa hypovolemic shock. Mga klinikal na pagpapakita: hyperthermia, tuyong balat at mauhog na lamad; tonic abduction ng mga mata at ang kanilang hypotonia, nystagmus; mabilis, malalim na paghinga, nang walang amoy ng acetone; mababang presyon ng dugo, tachycardia, arrhythmia, pagpapahina ng pulso. Maaaring naroroon si Anuria. Dahil sa kapansanan sa cerebral microcirculation, ang mga sumusunod ay posible: hemiparesis, myoclonic o epileptimorphic seizure, mga sintomas ng meningeal.

Mga natuklasan sa laboratoryo: walang ketonemia, malubhang hyperglycemia, tumaas na hematocrit, urea, plasma osmolarity, leukocytosis. Posible ang Proteinuria, ngunit ang acetone ay hindi kailanman nakikita sa ihi.

Hyperlactacidemic diabetic coma

Mabagal na umuunlad. Katangian: pananakit ng kalamnan, pananakit ng dibdib, mabilis na paghinga, pag-aantok, unti-unting pagkalumbay ng kamalayan. Mga klinikal na pagpapakita: tuyo/maputla na balat, amimia, mydriasis, areflexia, mga sintomas ng meningeal, mga pagbabago sa lalim at ritmo ng paghinga, uri ng Kussmaul, tachycardia at hypotension, magkakatulad na klinikal na larawan ng purulent intoxication, na naghihikayat sa pag-unlad ng coma na ito.

Coma sa meningitis

Ang batayan ay meningitis ng iba't ibang etiologies, kadalasang purulent na may pinsala sa mga meninges, na sinamahan ng cerebrospinal fluid at microcirculatory disorder sa sangkap ng utak, venous congestion, edema ng perivascular space, pamamaga at dystrophy ng nerve cells at fibers, nadagdagan ang intracranial pressure. Ang mga pangunahing klinikal na pagpapakita ay sinamahan ng mga pagpapakita ng pinagbabatayan na patolohiya na naging sanhi ng impeksiyon na tumagos sa utak - craniocerebral trauma, mastoiditis at iba pang mga sakit ng mga organo ng ENT, purulent na proseso ng mukha, pneumonia.

Mabilis na bubuo, laban sa background ng pangkalahatang karamdaman, hyperthermia, hyperesthesia, sakit ng ulo, pagsusuka. Mga klinikal na pagpapakita ng pagkawala ng malay: napakataas na hyperthermia, meningeal syndrome, posibleng hemorrhagic rashes sa balat, convulsive attack at convulsive syndrome, mas madalas bradycardia at arrhythmia, mabilis at arrhythmic na paghinga, asymmetry ng tendon reflexes at pagkawala ng function ng cranial nerves. Ang presyon ng alak ay makabuluhang tumaas, dumadaloy sa isang sapa.

Mga parameter ng laboratoryo: dugo - mga tipikal na pagbabago na katangian ng purulent na pamamaga; cerebrospinal fluid na may mataas na leukocytosis - neutrophilic sa purulent meningitis, moderately elevated lymphocyte protein sa serous meningitis.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Coma sa encephalitis

Nabubuo ito na may reaktibo na pamamaga ng tisyu ng utak, na sinamahan ng edema at pamamaga nito. Ang Echoencephalography ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pagtaas ng intracranial pressure at pagpapalawak ng ikatlong ventricle ng utak. Ang presyon ng cerebrospinal fluid ay tumaas, ang cerebrospinal fluid ay xanthochromic o hemorrhagic. Ang pag-unlad ng pagkawala ng malay ay nauna sa: pangkalahatang karamdaman, hyperthermia, pagkahilo, pagsusuka; klinikal na larawan ng isang impeksyon sa viral.

Mabilis na bubuo ang koma, sinamahan ng: mataas na hyperthermia, convulsions, paralysis at paresis, pagkawala ng cranial nerve function, strabismus, ptosis, paralysis ng titig. Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng cerebrospinal fluid - nadagdagan ang protina at asukal 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Coma sa talamak na pagkalason

Sa ibaba ay inilalarawan lamang ang mga pagkalason na pinakakaraniwan sa pang-araw-araw na buhay. Mahalagang tandaan na ang suka, banlaw na tubig, dugo at ihi ay dapat ipadala sa isang poison control center o isang laboratoryo ng Department of Internal Affairs (sa utos ng imbestigador) para sa pagsusuri ng nakakalason na sangkap.

Pagkalason sa barbiturates, gamot, clonidine. May unipormeng picture sila at madalas pinagsama sa isa't isa. Mabagal ang kanilang pagbuo, maliban sa pagkalason sa clonidine kapag pinagsama sa alkohol. Sinamahan ng: pagtaas ng antok, disorientation, ataxia, pagsusuka. Ang mga kalamnan ay hypotonic, ang mga reflexes ay nabawasan, ang balat ay basa-basa, natatakpan ng malagkit na pawis. Ang presyon ng dugo ay nabawasan, ang pulso ay madalas, maliit sa dami. Ang paghinga ay bihira, paulit-ulit, tulad ng Cheyne-Stokes. Ang mga eyeballs ay lumulutang, ang mga pupils ay constricted. Posible ang cardiac at respiratory arrest, na nangangailangan ng resuscitation complex. Ang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ay walang mga tiyak na palatandaan.

Pagkalason sa ethyl alcohol at mga kapalit ng alkohol. Kapag umiinom ng purong methyl alcohol, kahit na sa maliit na dami, nagkakaroon ng coma sa loob ng ilang minuto, ang harbinger nito ay talamak na kapansanan sa paningin. Ang amoy ng formalin mula sa bibig. Nangyayari ang cardiac at respiratory arrest; Ang resuscitation, bilang panuntunan, ay hindi epektibo. Ang pagkalason sa ethyl alcohol (maaaring bumuo pagkatapos uminom ng higit sa 700 ml ng vodka) at ang mga kahalili ay dahan-dahang nabubuo, mula sa normal na pagkalasing sa alkohol hanggang sa pagkawala ng malay. Sinasamahan ng pagsusuka, minsan may regurgitation na amoy alak, amoy alak din mula sa bibig. Ang mukha ay syanotic, ang balat ay basa-basa, natatakpan ng malamig na malagkit na pawis. Malapad ang mga pupil, lumulutang ang mga eyeballs. Ang mga kalamnan ay atonic, flabby, reflexes ay nabawasan. Mababaw ang paghinga, maaaring nasa uri ng Cheyne-Stokes. Ang presyon ng dugo ay mababa, ang pulso ay madalas, maliit sa dami.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Hepatic coma

Ito ay nabuo sa matinding pagkabigo sa atay. Conventionally, dahil maaari silang pagsamahin, tatlong anyo ang nakikilala:

1. endogenous - sanhi ng isang matalim na pagbaba sa mga hepatocytes sa cirrhosis, mga bukol, pagkalasing, talamak na kaguluhan ng microcirculation sa loob nito - "shock liver";
2. exogenous - sanhi ng panlabas na mga kadahilanan, tulad ng purulent intoxication, portal shunting, ilang uri ng pagkalason, matinding paglabag sa diyeta;
3. electrolyte-hepatic - "false" - nauugnay sa isang paglabag sa balanse ng tubig-electrolyte, lalo na hypokalemia, ang paggamit ng saluretics, ang pagbuo ng ascites, hypoxic syndrome.

Ito ay unti-unting umuunlad, bihirang mabilis, laban sa background ng maliwanag na pagpapabuti. Ang endogenous form ay ang pinaka-malubha, sinamahan ng mataas na dami ng namamatay. Ang pag-unlad ng coma ay nauuna sa pamamagitan ng: pagtaas ng kahinaan, pag-aantok, isang panahon ng psychomotor agitation, pagtaas ng jaundice, dyspeptic at hemorrhagic disorder. Ang simula ng pagkawala ng malay ay nailalarawan sa pamamagitan ng: isang pagtaas sa dalas at lalim ng paghinga, ang arrhythmia nito; kalamnan twitching (convulsions), clonus ng mga paa, pagtaas ng tono ng kalamnan, mydriasis, nystagmus, pathological sintomas ay nabuo. Ang amoy ng hilaw na karne mula sa bibig. Maaaring naroroon ang bradycardia at hypotension. Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo: bilirubinemia, azotemia, nabawasan ang prothrombin index, kolesterol, asukal sa dugo. Ang mga pagsusuri sa sediment ng atay ay nakataas. Sa ihi: bilirubin, leucine, tyrosine.

Respiratory coma

Ito ay bubuo na may malubhang pagkabigo sa paghinga, na humahantong sa pag-unlad ng cerebral hypoxia. Mayroong dalawang anyo: peripheral - na may mga sakit sa baga at trauma sa dibdib, at sentral - na may pinsala sa respiratory center pagkatapos ng operasyon o may trauma sa utak. Ang simula ay mabilis: sakit ng ulo, igsi ng paghinga, respiratory arrhythmia, convulsions, pagtaas ng spasms; umuusad ang cardiovascular failure. Sa pag-unlad ng pagkawala ng malay, ang mga sumusunod ay ipinahayag: matalim, "cast-iron" na cyanosis ng mukha, habang lumalaki ang hypercapnia, ang kulay ng balat ay nagbabago sa lila, at pagkatapos ay sa isang cyanotic pink na kulay, ang jugular veins ay namamaga, ang mga accessory na kalamnan ay kasangkot sa paghinga, ang mukha ay namamaga, ang mga paa't kamay ay malamig, ang peripheral edema ay maaaring matukoy at a. Ang paghinga ay mababaw, arrhythmic; percussion - boxed o "mosaic" na tunog; auscultation - cacophony o "tahimik" na baga. Ang presyon ng arterial ay unti-unting bumababa, tachycardia, mahina ang pulso. Sa ECG - mga palatandaan ng labis na karga ng kanang puso:

Mga natuklasan sa laboratoryo: dugo - leukocytosis, polycythemia, eosinophilia; pag-aaral ng balanse ng acid-base - binibigkas at progresibong pagpapakita ng metabolic acidosis.

Thyrotoxic coma

Ito ay bubuo na may decompensated thyrotoxicosis na may mga katangiang pagpapakita nito: ang pagkakaroon ng goiter; exophthalmos. Ang simula ay unti-unti: matinding panghihina, pagpapawis, anorexia, pagduduwal, pagtatae, palpitations, matinding pagkabalisa, hindi pagkakatulog, kahirapan sa paglunok, diasarthria. Sa pag-unlad ng pagkawala ng malay: hyperthermia, ang balat sa una ay basa-basa, pagkatapos ay tuyo dahil sa pag-aalis ng tubig, tachypnea, tachycardia, atrial fibrillation, mataas na presyon ng dugo ay pinalitan ng hypotension, exophthalmos, mydriasis ay binibigkas, ang tono ng kalamnan ay nadagdagan, posible ang mga bulbar disorder,

Mga pagsusuri sa laboratoryo: sa dugo - nabawasan ang kolesterol, phospholipids, triglycerides, nadagdagan na antas ng mga thyroid hormone - thyroxine, triiodothyronine, thyrotropin, protein-bound iodine, balanse ng acid-base - pagbuo ng metabolic acidosis. Sa mga pagsusuri sa ihi: nabawasan ang tiyak na gravity, protina, nadagdagan ang paglabas ng 17-OCS.

Uremic coma

Ito ay bubuo sa terminal stage ng renal failure dahil sa pagkalason sa katawan na may dumi ng dugo at mga produktong metabolic na pinalabas ng mga bato.

Ang pag-unlad ay unti-unti, na nauuna sa: pananakit ng ulo, pagkasira ng paningin, pangangati ng balat, pagduduwal, pagsusuka, kombulsyon, pag-aantok na may unti-unting pagkalumbay ng kamalayan. Sa pag-unlad ng pagkawala ng malay: ang balat ay maputla, tuyo, na may kulay-abo na patong, madalas na pamamaga ng mukha at mga paa, matukoy ang mga pagdurugo sa balat; kalamnan fibrillation, mydriasis, Cheyne-Stokes paghinga, mas madalas Kussmaul na may ammonia amoy ay nabanggit; hypertensive syndrome.

Mga natuklasan sa laboratoryo: anemia, leukocytosis, tumaas na ESR, makabuluhang pagtaas sa mga lason sa dugo, indicanemia, metabolic acidosis, hypocalcemia sa ihi, kung mayroon, mataas na protina, dugo.

Chlorhydropenic coma

Nabubuo ito dahil sa pag-aalis ng tubig at pagkawala ng mga acid ions sa: pagsusuka, eclampsia at toxicosis ng pagbubuntis, paggamit ng diuretics, nakakalason na impeksyon na may labis na pagtatae. Ang pag-unlad ay unti-unti, sinamahan ng progresibong kahinaan, anorexia, pagkauhaw, pananakit ng ulo, paulit-ulit na pagkahimatay, kawalang-interes na may unti-unting pagkupas ng kamalayan. Ang pansin ay iginuhit sa matalim na pagkahapo at pag-aalis ng tubig, lumubog na pisngi, tuyong balat at mauhog na lamad, nabawasan ang turgor ng balat. Sa kaso ng nabuong pagkawala ng malay: hypothermia, malawak na mga mag-aaral, mababaw na paghinga, hypotension at tachycardia, nabawasan ang mga reflexes, pinong pagkibot ng mga kalamnan at paa ng mukha, maaaring may mga sintomas ng meningeal.

Mga natuklasan sa laboratoryo: polyglobulinemia, azotemia, hypochloremia, hypocalcemia; Ang pagtatasa ng balanse ng acid-base ay nagpapakita ng metabolic alkalosis.

Diagnostics koma

Ang isang buong pagsusuri sa pasyente at ang pagpapatupad ng isang hanay ng mga hakbang sa paggamot ay responsibilidad ng resuscitator, kaya sa karamihan ng mga kaso ang mga naturang pasyente ay dapat na maospital o ilipat sa mga intensive care unit.

Ang pangkalahatang klinikal na pagsusuri ay isinasagawa ayon sa pangkalahatang pamamaraan, ngunit ang anamnesis ay kinokolekta mula sa mga kamag-anak o kasamang tao. Kapag na-admit sa ospital, ang mga naturang pasyente ay mahusay na sinusuri ng isang pinagsama-samang pangkat ng mga doktor: isang resuscitator, isang neurosurgeon, isang traumatologist, isang thoracic surgeon at iba pang mga espesyalista ng isang "makitid" na profile. Ang pangunahing bagay ay ang oras ng diagnosis hindi ng coma mismo, ngunit ng sanhi na naging sanhi nito, at ang pag-aampon ng mga hakbang upang magbigay ng tulong. Maging tulad ng isang diagnostician na "pitong span sa noo", hindi makayanan ang comatose syndrome!

Kasama sa pagsusuri sa laboratoryo ang mandatoryong detalyadong pagsusuri ng dugo, pagsusuri ng ihi, pagsusuri ng dugo at ihi para sa asukal o glucose, pagpapasiya ng mga slags ng dugo, pagsusuri sa sistema ng coagulation, electrolytes, osmolarity ng plasma. Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay inuulit tuwing 6 na oras sa unang araw, at dalawang beses sa isang araw sa mga susunod na araw. Ang suka, ihi, at dumi ay dapat ipadala sa laboratoryo ng toxicology.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Paggamot koma

Ang mga posibilidad ng mga diagnostic at tulong ay nakasalalay sa mga pangyayari: sa bahay o sa labas ng isang institusyong medikal sila ay limitado sa pagtatatag ng katotohanan ng pagkawala ng malay, posibleng ang uri nito at pagtawag sa isang espesyal na pangkat ng ambulansya, sa isang klinika at isang hindi espesyal na departamento ang mga posibilidad ay mas malawak - pagkonekta ng isang drip na may glucose o asin para sa hemodilution, glycoliphyllin, pangangasiwa ng cardiac at pag-aalis ng dugo. blockers, analgin, sa kabila ng walang malay na estado (narcotics ay kontraindikado), kung maaari - steroid hormones.