Coma

Ang koma ay isang malalim na pagkawala ng kamalayan. Ang isang pagkawala ng malay ay hindi diagnosis, ngunit tulad ng isang shock, isang indikasyon ng isang kritikal na kalagayan ng katawan na dulot ng isang tiyak na patolohiya.

Ang ilang mga uri ng pagkawala ng malay ay pinagsama sa bawat isa at pagkabigla. 

[1]

Mga sintomas pagkawala ng malay

Ang pag-unlad ng isang pagkawala ng malay ay maaaring maging biglaang - sa loob ng ilang minuto, madalas na walang pauna, laban sa background ng kamag-anak na kagalingan, mabilis - sa loob ng 0.5-1 na oras sa pagkakaroon ng mga precursor; unti-unti nang ilang oras o higit pa. Ang mabilis at biglaang pag-unlad ay posible sa anumang pagkawala ng malay, ngunit mas madalas na sinusunod sa pinsala sa utak, anaphylaxis.

Ang koma ng isang mabilis na uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagkawala ng kamalayan. Nagbubuo ng isang sakit sa paghinga (arrhythmic o stotorous) ng sentrong uri ng gulo ng regulasyon. Mayroong paglabag sa gitnang hemodynamics na may pag-unlad ng hypodynamia, tachycardia, arrhythmias, hypervolemic syndrome na may kakulangan sa polyfunctional ng sistema ng homeostasis.

Ang kaunting pag-unlad ay nagsasama ng isang panahon ng precomatric estado na may unti-unting depresyon ng kamalayan: unang isang pagkahilo na maaaring magkaroon ng mga panahon ng kaguluhan, pagkatapos ay isang pasak, at sa wakas ang proseso ay pumasa sa isang pagkawala ng malay.

Sa mabagal na pag-unlad ng pagkawala ng malay, 3 yugto ay nabuo (ang unang dalawang tumutugma sa precoma), na kung saan ay clinically manifested:

1. mental na pag-aalala, pag-aantok sa panahon ng araw at paggulo sa gabi, isang paglabag sa koordinasyon ng mga nakakamalay na paggalaw, ataxia;
2. antok na may isang matalim pagsugpo ng mga reaksyon sa panlabas na stimuli, kabilang ang sakit at liwanag; dagdagan, at, pagkatapos, isang pagbawas sa reflexes sa litid.
3. ang mga pasyente ay hindi nakakausap, gayunpaman, ang sensitivity ng sakit ay napanatili; muscular dystonia, spastic contraction ng ilang mga kalamnan, kadalasang maliliit; Ang pag-ihi at pagtatapon ay hindi sinasadya, ibig sabihin. Ang koma ng tatlong degree na inilarawan sa itaas ay inilarawan sa paglipat sa agonal estado.

[2]

Mga Form

[3], [4], [5], [6]

Apoplexic coma

Ang pangunahing pathogenetic point ay ang tserebral sirkulasyon, na may pag-unlad ng circulatory tserebral hypoxia. Maaari itong maging ng tatlong uri: hemorrhagic stroke at pagsuka ng dugo na may isang imbibition dugo sa utak tissue o stem; ischemic thrombotic stroke; ischemic embolic stroke. Hemorrhagic Stroke: magsimula biglang, ay maaaring nauugnay sa traumatiko pinsala sa utak (concussion, utak pasa, intracranial o intracerebral hematoma) o sa mga sakit (cerebral atherosclerosis, hypertension, sa ilalim kung saan mayroong isang luslos ng sasakyang-dagat, madalas na sa panahon ng araw, sa panahon ng pisikal na bigay, o , nakababahalang mga sitwasyon, higit sa lahat ay nangyayari sa mga matatanda, ngunit maaaring maging ang mga lalaki sa pagkakasira ng aneurysm ng utak vessels smut, mas pisikal na edukasyon klase ay madalas na maunahan ng :. Pagkahilo, pananakit ng ulo, visual disturbances at pagdinig pagkawala, ingay sa tainga, mataas Alta-presyon, orthostatic pagbagsak.

Ang Meningeal syndrome ay malinaw na ipinahayag, na may pagbuo ng hemiparesis, paglabag sa craniocerebral innervation, ang pagkakaroon ng mga pathological sintomas. Posible ang mga sakit.

Sa pagsusuri ng laboratoryo ng dugo at ihi, walang natukoy na mga pagbabago. Ang Liqvor ay nasa ilalim ng pinataas na presyon, xanthochromic, na may isang admixture ng dugo. Ayon sa indications, na kung saan ay tinukoy sa pamamagitan ng isang neurologist o neurosurgeon, isinasagawa instrumental, functional utak pananaliksik (ang lahat ng ito ay depende sa kapasidad ng ospital), na may ibunyag minarkahan pagbabago sa echoencephalogram, rheogram dopplerograms, computer na utak pananaliksik.

Ischemic thrombotic stroke bubuo nang paunti-unti, madalas sa umaga, ang mga forerunners ay pagkahilo, pagkahimatay, nakamamanghang, orthostatic hypotension, at transient motor o madaling makaramdam abala, dysarthria. Ang batayan ay ang unti-unti na pag-unlad ng atherosclerotic occlusion, mas madalas na isang tumor.

Ang pangunahing mga manifestations ay ang: pallor ng mukha, pagpapaliit ng mga mag-aaral, pagbaba ng arterial presyon, bradycardia bago ang pagbuo ng cardiovascular insufficiency. Ang meningeal syndrome ay ipinakikita sa pamamagitan ng pagbuo ng mono- o hemiparesis, ang mga sintomas ng pathological ay na-smoothed.

Sa mga pag-aaral sa laboratoryo, ang hypercoagulation ng dugo ay nagsisilbing tampok na katangian, ang iba pang pinag-aaralan, kasama na ang cerebrospinal fluid, ay hindi nagbabago (maliban kung may iba pang patakaran). Sa instrumental studies, malinaw na palatandaan ng trombosis, lalo na kapag isinasagawa ang angiography ng cerebral vessels.

Ischemic embolic stroke bubuo biglang may isang mabilis na pagkawala ng malay at deepening pagkawala ng malay, madalas sa mas bata na may talamak sakit ng cardiovascular system, para sa pinaka-bahagi sa ang patolohiya ng mga ugat at ang pagkakaroon ng ugat na veins, thrombophlebitis, phlebothrombosis kung saan ang pagwawalang-bahala ng thrombus at hadlang sa kanilang tserebral vessels.

Ang mga pangunahing manifestations ay kawalan ng mga precursors, pallor ng mukha, katamtaman pagluwang ng mga mag-aaral, hyperthermia, iba't ibang mga palatandaan ng cardiac at paghinga insufficiency. Ang Meningeal syndrome ay nagpapakita ng mono-, mas madalas na hemiparesis.

Ang mga pagbabago sa laboratoryo ay hindi nagpapahiwatig, kabilang ang imbestigasyon ng cerebrospinal fluid. Mula sa nakatutulong na pag-aaral ang pinaka-nakapagtuturo angiography ng mga vessels ng tserebral, magnetic resonance imaging.

[7], [8], [9], [10]

Hemolytic coma

Ito ay nangyayari sa panahon ng krisis ng hemolytic sakit sa mga pasyente. Sa pathogenesis ng pagkawala ng malay na humahantong sandali ay hemic hypoxia ng utak sa pamamagitan ng disrupting transportasyon ng oxygen at tserebral sirkulasyon dahil sa neuro dystonia at thrombus pagbuo sa microvasculature, na nagreresulta sa gross metabolic disturbances sa utak hanggang sa paglambot at nekrosis na may isang disorder ng gitnang regulasyon ng mga pag-andar organismo.

Ang pagpapaunlad ng pagkawala ng malay ay nauunahan ng patuloy na pagtaas ng hemolytic jaundice, sakit ng ulo, mataas na lagnat ("hemoglobinuria fever"), igsi ng hininga, sakit ng kalamnan, pagbagsak. Laban sa background na ito, ang pagkawala ng kamalayan ay biglang lumaganap, na may isang malinaw na meningeal syndrome at mga seizure. Mga kaugalian na tanda - ang pagkakaroon ng hemolytic jaundice, na kinumpirma ng mga tagapagpabatid ng laboratoryo.

Hyperthermic coma

Pathogenesis ay panlabas na hyperthermia o paglabag sa thermoregulation ng katawan, na hahantong sa water-electrolyte at gumagala karamdaman, pag-unlad ng perivascular at pericellular edema na may maliit na dinudugo, kabilang ang utak. Maaaring bumuo laban sa background ng meningeal patolohiya.

Ito ay bubuo nang paunti-unti sa bumubuo precursors tulad ng panghihina, pagpapawis, sakit ng ulo, pagkahilo, ingay sa tainga, damdamin stun hanggang pagkahimatay, pagkahilo at pagsusuka, dyspnea, palpitations. Ang temperatura ng katawan ay tumataas.

Ang pangunahing clinical manifestations ay: hyperthermia, hyperemia ng mukha, mydriasis, total hypo- or areflexia; tachypnea, paminsan-minsan na may pag-unlad ng respirasyon ng Cheyne-Stokes; tachycardia, hypotension, nabawasan ang diuresis, hypo- orflexia.

Ang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ay hindi pangkaraniwan.

Hypocorticoid (adrenal) na koma

Ang mga sanhi ng pag-unlad ng pagkawala ng malay, ay gipokortitsizm (krisis) na may isang matalim tanggihan Gluco-at mineralocorticoid (mas madalas sa mga batang lalaki o lalaki - ang mga ito ay napakataba, na may maluwag na katawan sa tiyan, ay may striae); talamak pinsala sa adrenal glands; Waterhouse-Frideriksen syndrome; Ang sakit na Addison; mabilis na pagpawi ng steroid therapy. Sa pathogenesis, ang pangunahing ay ang paglabag sa metabolismo ng electrolyte na may pagkawala ng tubig at sosa, na humahantong sa pangalawang disorder ng tono ng vascular at cardiac activity.

Nagbubuo: unti-unti (nang mabilis ang sakit ng Addison), mas madalas pagkatapos ng mga sitwasyon ng stress, mga impeksiyon, mga operasyon, masakit na pagmamanipula at trauma. Sinamahan ng: kahinaan, mabilis na pagkahapo, anorexia, pagduduwal, pagtatae, hypotension, pagbagsak ng orthostatic at pagkawasak;

Sa panlabas na pagsusuri, tulad pasyente nagsiwalat katangian na mga tampok: sa mga pasyente na may sakit sa balat tono ni Addison mukhang tanso magkulay-kayumanggi, habang ang iba pang patolohiya nabanggit hyperpigmentation balat folds ng mga kamay at singit mula sa tanso sa itim na lilim. Sa balat ay mapapansin ang mga hemorrhages, nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapababa: Ang mga mag-aaral ay lumadlad, ang turgor ng mga eyeballs napapanatili. Ang mga kalamnan ay mahigpit, may kakayahang magamit. Ang paghinga ay mababaw, kadalasan ng uri ng Kussmaul. Mula sa cardiovascular system: hypotension, tachycardia, pulsation ay mild. Ang katangian ng pagsusuka nang walang harbinger at lunas, di-aktibo na pagtatae. Kapag ang shock threshold ng pangangati ay naabot, at ito ay napakababa sa mga pasyente, posible ang respiratory at cardiac arrest, na nangangailangan ng resuscitation aid.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo: hyponatremia, hyperkalemia, hypoglycemia (ibang-iba ito ay mahalaga na hindi malito sa acidosis ng isa pang simula); Posible - azotemia, lymphocytosis, monocytosis, eosinophilia. Sa isang espesyal na pag-aaral - isang pagbawas sa ketosteroid ng dugo (17-KS at 17-ACS) at ihi. Sa mga sumusunod - isang progresibong pagbaba sa potassium ions.

Hypopituitary (pitiyuwitari) pagkawala ng malay

Ang pathogenesis ay batay sa: pitumpu sa pinsala o tumor compression, pangmatagalang radiation therapy, napakalaking corticosteroid therapy, Shikhen's syndrome na may pagkawala ng hormonal function. Ito ay humantong sa isang pagkagambala sa pag-andar ng central nervous system at ang pagkatalo ng central regulation ng aktibidad ng lahat ng organo at mga sistema sa pamamagitan ng neurohumoral system. Ang mga komplikadong mga pagbabago sa pagganap ay nabuo sa mga sistema: central nervous system, respiration, cardiovascular, metabolism at homeostasis, paggamot sa bato at hepatic. Ang ganitong uri ng pagkawala ng malay ay ang pinakamahirap para sa kaugalian na diagnosis.

Ang simula ay unti-unti, kadalasan pagkatapos ng trauma, mga nakakahawang sakit, lalo na ang viral etiology. Ang progresibong kahinaan, pag-aantok, adynamia ay nabanggit. Katangian: edema ng puno ng kahoy, dry mouth, dry skin at pagbabalat, bradycardia, pagpapababa ng presyon ng dugo, madalas na convulsive syndrome.

Gamit ang na binuo koma, ang pangunahing mga palatandaan kaugalian ay: hypothermia (sa ibaba 35 degrees); ang balat ay maputla, magaspang, paminsan-minsan ay may isang makulay na lilim, tuyo, malamig sa pagpindot. Ang mukha ay namumula, ang mga eyelids ay edematous.

Pamamaga ng puno ng kahoy at mga paa't kamay - maluwag, madaling hunhon. Ang paghinga ay bihira, mababaw, tulad ng Kussmaul. Mula sa cardiovascular system: hypotension, bradycardia, hypovolemia. Ang katangian ni Oligoury. Mula sa gilid ng central nervous system: hypo- orflexia.

Sa mga pananaliksik sa laboratoryo ay ipinahayag: anemia, pagpabilis ng isang ESR, isang dysproteinemia, isang hypercholesterolemia, isang hyponotriemia, isang hypochloremia. Dahil sa pathogenesis, mga senyales ng paghinga acidosis.

Gutom (alimentary-dystrophic) coma

Ang batayan ay hindi sapat o hindi sapat na nutrisyon na may paglabag sa mga proseso ng palitan ng enerhiya, sinamahan ng dystrophy at functional failure ng lahat ng mga organo at ng sistema, bago ang buong utak. Ang clinically at functionally reminiscent ng hypoglycemic coma, madalas na bubuo sa mga pasyente ng kanser o sa mga pasyente na may matinding pagkalasing. Ngunit sa mga nakaraang taon ay natagpuan din ito sa malulusog na mga tao na may klinika (pagkain sa gutom, di-timbang na nutrisyon, atbp.).

Ang simula ng pag-unlad ng koma ay mabilis. Ito ay sinamahan ng isang pakiramdam ng gutom, kaguluhan, isang mainit na kapantay sa mga pisngi; mga mata na nagniningning, ang mga mag-aaral ay pinalaki. May isang mabilis na paglipat mula sa paikot sa koma.

Sa pag-unlad ng pagkawala ng malay, klinikal na manifestations ay naiiba, depende sa etiology. Sa onkokakeksii at matagal na kagutuman: ang balat ay tuyo, mapusyaw na kulay abo / kulay, malamig sa pagpindot, mga muscles atrophic, reflexes sa kanila ay nabawasan. Bihirang nabuo meningeal syndrome. Sa mga lunas na karamdaman: ang balat ay maputla, malamig sa pagpindot, dahil sa hindi vegetative-vascular dystonia, ang mga mag-aaral ay malawak, ang reaksyon sa liwanag ay nabawasan. Ang mga karaniwang ay: hypotension, mahina pulse, tachycardia, hyporeflexia, minsan masakit na mga pulikat.

Laboratory natuklasan ay hindi katangian para sa mga pagkakaiba diagnosis (i-play ang isang mahalagang papel clinical data at medikal na kasaysayan) na kinilala sa - leukopenia, hypoalbuminemia, hypocalcemia, hyperkalemia - iyon unting tumuturo sa ang pagbuo ng metabolic acidosis.

Diabetic coma

[11], [12], [13], [14], [15],

Hypoglycemic coma

Ang pangunahing pathogenetic factor ay hypoglycemia at pagbawas sa paggamit ng glucose sa pamamagitan ng mga cell ng utak. Maaari itong sinamahan ng mga karamdaman ng sirkulasyon ng sirkulasyon sa anyo ng isang anyo ng apoplectic na koma. Sa anamnesis sa mga pasyente na ito ay may presensya ng diabetes mellitus sa paggamit ng antidiabetic drugs o insulin. Kung ang pasyente ay walang malay, karaniwang may tala at isang "insulin kit" sa bulsa.

Nagbubuo mabilis, mas madalas na may mabagal na pag-unlad. Sinamahan sa pamamagitan ng: gutom, takot, kahinaan, pagpapawis, palpitations, panginginig sa buong katawan, psychomotor pagkabalisa at hindi naaangkop na pag-uugali, lampa tulin ng takbo (nakapagpapaalaala ng pag-uugali ng tao habang lasing - mag-ingat sa kaugalian diyagnosis).

Sa pag-unlad ng estado ng comatose mismo, ang mga natatanging tampok ay pala at kahalumigmigan ng balat, ang presensya ng clonic at tonic convulsions, hypertension ng mga kalamnan, alternating may hypotension. Kung minsan ay may paglabag sa pagkilos ng paglunok, ngunit ang paghinga ay nai-save. Ang mga mag-aaral ay malawak, ang turgor ng eyeballs ay hindi nasira. Mula sa cardiovascular system ay nailalarawan sa pamamagitan ng: hypotension, tachycardia, arrhythmias. Walang amoy ng acetone sa exhaled hangin.

Mga tagapagpabatid sa laboratoryo: ang hypoglycemia ay napansin na may pagbaba sa antas ng asukal na mas mababa sa 2.2 mmol / l.

Hyperglycemic coma

Sa gitna ng hyperglycemic pagkawala ng malay ay insulin deficiency diabetes, na nagreresulta sa mahinang panunaw tissue asukal akumulasyon ng dugo sa pamamagitan ng asukal sa dugo at plasma hyperosmia ng paglabag ng tissue metabolismo sa ketosis, acidosis, malalim na depression ng gitnang nervous system sa pamamagitan ng pagbabawas ng asukal sa paggamit ng mga cell utak at itropiko disorder neurocytes. Hyperglycemic pagkawala ng malay ay ang kabaligtaran ng hypoglycemic koma. Sa kaibahan, asukal sa dugo ng isang pulutong, ngunit ito ay hindi hinihigop dahil sa isang kakulangan ng insulin. Ang mga dahilan ay ang mga: isang rich matamis na pagkain ng paggamit sa normal na dosis sa mga pasyente ng insulin; hindi pagtupad ng insulin, isang error sa dosis, ang pag-unlad sa mga pasyente ng viral at nagpapasiklab sakit, kawalang-kaya natural stimulators ng insulin produksyon ng lapay (I-type bucarban et al.). May tatlong mga variant ng hyperglycemic pagkawala ng malay:

1. giperketonemicheskaya acidotic pagkawala ng malay, na sinamahan ng pag-unlad ng metabolic acidosis dahil sa nabawasan paggamit ng ketone katawan sa isang gauge ketogenesis sa atay, isang matalim pagbawas sa alkali reserve sa tisiyu, mga cell labagin ang cationic mga bahagi ng labis na bato tae ng potassium;
2. hyperosmolar coma, sanhi ng biglang paglabag sa suplay ng dugo, hydration at cationic na komposisyon ng mga selula ng utak na may mataas na diuresis na may pagkawala ng mga asing-gamot; sinamahan ng pag-unlad ng hypovolemia, hypotension at iba pang mga kaguluhan ng microcirculation, na hahantong sa isang pagbaba ng bato pagsasala at sekundaryong pagpapanatili ng dugo plasma protina at ang mataas na asin osmoidov;
3. hyperlactacidemic coma, ay bubuo sa mga pasyente na may diabetes mellitus sa mga kondisyon ng hypoxia na dulot ng matinding impeksyon, bato at kakulangan ng hepatic, at pangangasiwa ng biguanides. Kasabay nito, ang anaerobic, glycolysis ay nadagdagan, ang lactate / pyruvate system ay nasisira at isang malakas na metabolic acidosis na may pinsala sa cerebral cortex ay nabuo.

Hyperketonemic coma

Ang simula ay unti-unti: polydipsia, polyuria, kahinaan, malubhang sakit sa tiyan, pagduduwal, pagkawala ng gana sa pagkain, pagkaantok. Klinikal na manifestations: ang mukha ay hyperemic, eyeballs ay sunken, ang kanilang mga tono ay lowered, ang mga mag-aaral ay narrowed. Ang balat ay tuyo, kadalasang maputla, ang turgor nito ay nabawasan. Ang mga limbs ay malamig sa touch, ang mga kalamnan ay lundo, malambot. Ito ay katangian ng isang bihirang malalim na paghinga, tulad ng Kussmaul na may amoy ng acetone mula sa bibig. Ang dila ay tuyo, madalas na sakop ng isang kayumanggi patong. Ang tachycardia ay katamtaman, ang presyon ng dugo ay ibinaba, ang mga tunog ng puso ay hindi nabago, ngunit maaaring mayroong ritmo ng palawit.

Mga pagsusuri sa laboratoryo: hyperglycemia na higit sa 20 mmol / l; plasma hyperosmolarity (rate ng 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, nabawasan pH ng dugo sa acid side, pagtaas ng mga tira-tirang yurya nitrogen, creatinine, pagtaas sa hematocrit, pula ng dugo, leukocytosis. Sa ihi, asukal at aseton.

Hyperosmolar diabetic coma

Ang hyperosmolar coma ay maaaring bumuo hindi lamang sa diabetes mellitus, kundi pati na rin sa iba pang mga pathologies. Sa kasong ito, ang diabetes mellitus ay isang nagpapalala na kadahilanan, dahil ang dami ng namamatay sa ganitong anyo ng pagkawala ng malay ay higit sa 50%. Ito ay sanhi ng napakalaking pagkawala ng likido dahil sa: pagsusuka, pagtatae, pagkuha ng diuretics, atbp.

Ang simula ay unti-unti. Kasama ng: pagtaas ng kahinaan, polyuria, pagtatae, mga sakit sa isip, pagbagsak ng orthostatic, mga sakit sa hemodynamic, hanggang sa hypovolemic shock. Klinikal na manifestations: hyperthermia, dry skin at mauhog lamad; pag-alis ng mata ng tonik at ang kanilang hypotension, nystagmus; paghinga mabilis, malalim, walang amoy ng acetone; Mababang BP, tachycardia, arrhythmia, may kapansanan sa pulso. Siguro anuria. Dahil sa isang paglabag sa tserebral microcirculation posibleng: hemiparesis, myoclonic o epileptiform convulsions, meningeal, sintomas.

Mga tagapagpabatid sa laboratoryo: kakulangan ng ketonemia, malubhang hyperglycemia, nadagdagan hematocrit, urea, plasma osmolarity, leukocytosis. Posible ang proteinuria, ngunit ang acetone sa ihi ay hindi natutukoy.

Hyperlactacidemic diabetic coma

Ito ay bubuo nang dahan-dahan. Katangian: sakit ng kalamnan, sakit sa dibdib, mabilis na paghinga, pag-aantok, unti-unti na depresyon ng kamalayan. Clinical manifestations: tuyong balat / maputla amimia, mydriasis, areflexia, meningeal sintomas, ang lalim ng ang pagbabago at ang paghinga ritmo, tulad ng Kussmaul, tachycardia at hypotension, mga kaugnay na klinikal purulent pagkalasing, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng pagkawala ng malay.

Coma sa meningitis

Ang batayan kasinungalingan meningitis ng iba't ibang etiologies, pinaka-madalas na may isang purulent sugat mater, cerebrospinal fluid at sinamahan microcirculatory disturbances sa utak substansiya kulang sa hangin kasikipan, edema ng perivascular puwang, pamamaga at pagkabulok ng mga cell magpalakas ng loob at fibers, nadagdagan intracranial presyon. Ang pangunahing klinika ay sinamahan ng mga sintomas ng pinagbabatayan patolohiya, sanhi ng impeksyon sa utak - pinsala sa utak, mastoiditis, at iba pang mga sakit ENT, purulent pinoproseso ng tao pneumonia.

Ito ay pagbuo ng mabilis, laban sa background ng pangkalahatang karamdaman, hyperthermia, hyperesthesia, sakit ng ulo, pagsusuka. Clinical manifestations ng pagkawala ng malay: hyperthermia masyadong mataas, meningeal syndrome, posibleng hemorrhagic skin rashes, Pagkahilo at pangingisay, madalas bradycardia at arrhythmia, paghinga at pag-aaral arrhythmic, kawalaan ng simetrya ng litid reflexes, at pagkawala ng pag-andar ng ang cranial nerbiyos. Makabuluhang tumaas CSF presyon ng pumapasok jet.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo: mula sa gilid ng dugo - tipikal na mga pagbabago na karaniwang para sa purulent na pamamaga; Ang cerebrospinal fluid na may mataas na leukocytosis - na may purulent na meningitis neutrophilic, na may serous - ang lymphocytic protein sa loob nito ay mataas ang katamtaman.

[16], [17], [18],

Coma sa encephalitis

Gumagawa ito ng reactive na pamamaga ng substansiya sa utak, sinamahan ng pamamaga at pamamaga nito. Ang Echoencephalography ay nagpapakita ng mga palatandaan ng pagtaas; intracranial pressure at pagpapalawak ng ikatlong ventricle ng utak. Ang presyon ng alak ay nadagdagan, xanthochromic o hemorrhagic. Ang pag-unlad ng pagkawala ng malay ay sinundan ng: pangkalahatang karamdaman, hyperthermia, pagkahilo, pagsusuka; klinika ng impeksyon ng virus.

Ang koma ay mabilis na lumalaki, sinamahan ng: mataas na hyperthermia, convulsions, paralisis at paresis, pagkawala ng function ng nerbiyos sa cranial, strabismus, ptosis, pagkalumpo ng mata. Mga tagapagpabatid ng laboratoryo ng cerebrospinal fluid ay isang pagtaas sa protina at asukal 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Coma para sa talamak na pagkalason 

Sa ibaba ay inilarawan lamang ang pagkalason, pinaka karaniwan sa pang-araw-araw na buhay. Mahalagang tandaan na ang suka, paghuhugas ng tubig, dugo at ihi - ay dapat na ipadala sa isang nakakalason na sentro o isang ATC laboratoryo (sa pamamagitan ng pagkakasunud-sunod ng imbestigador) para sa pag-aaral ng nakakalason na ahente.

Pagkalason sa mga barbiturate, droga, clonidine. Mayroon silang parehong larawan at kadalasang pinagsama. Gumawa sila ng dahan-dahan, maliban sa pagkalason sa clonidine sa kumbinasyon ng alkohol. Kasama: dumaraming pag-aantok, disorientasyon, ataxia, pagsusuka. Ang mga kalamnan ay hypotonic, reflexes, binabaan, ang balat ay basa-basa, na natatakpan ng isang malagkit na pawis. Ang presyon ay nabawasan, ang pulso ay madalas, maliit na pagpuno. Paghinga bihira, paulit-ulit, tulad ng Cheyne-Stokes. Lumulutang ang mga mata ng mga mata, pinaliit ang mga mag-aaral. Posible upang itigil ang puso at paghinga, na nangangailangan ng isang resuscitation complex. Ang mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ay walang mga tiyak na tampok.

Pagkalason sa ethyl alcohol at mga surrogate ng alkohol. Kapag kumukuha ka ng dalisay na methyl alcohol, kahit na isang maliit na halaga, ang pagkawala ng coma sa loob ng ilang minuto, ang tagapagpauna nito ay isang matinding visual na kapansanan. May amoy ng formalin mula sa kanyang bibig. May isang paghinto ng puso at paghinga; Ang resuscitation, bilang isang patakaran, ay hindi nagbibigay ng epekto. Ang pagkalason sa ethyl alcohol (maaaring umunlad sa paggamit ng higit sa 700 ML ng bodka) at ang mga surrogates ay bubuo nang dahan-dahan, mula sa karaniwang pagkalasing sa alkohol sa koma. Ito ay sinamahan ng pagsusuka, minsan sa regurgitation, na may amoy ng alak, at din ang amoy ng alak mula sa bibig. Ang mukha ay syanotic, ang balat ay basa-basa, tinatakpan ng malamig na malagkit na pawis. Malawak ang mga mag-aaral, ang mga eyeballs ay lumulutang. Ang mga kalamnan ay nag-aalis ng usok, malambot, pinabalik. Ang pagbabawas ng mababaw, ay maaaring sa uri ng Cheyne-Stokes. Ang presyon ng arterya ay nabawasan, ang pulso ay madalas, maliit na pagpuno.

[24], [25], [26], [27]

Hepatic coma

Ito ay nabuo sa malubhang anyo ng kakulangan ng hepatic. Sa kondisyon, dahil maaari silang maisama, ang tatlong anyo ay nakikilala:

1. endogenous - sanhi ng isang matalim pagbaba sa hepatocytes sa sirosis, mga bukol, pagkalason, matinding disorder ng microcirculation dito - "shock atay";
2. exogenous - sanhi ng panlabas na mga kadahilanan, halimbawa, purulent intoxication, portal shunting, ilang uri ng pagkalason, malalaking paglabag sa pagkain;
3. electrolytic-atay - "pekeng" - nauugnay sa- isang paglabag sa water-electrolyte balanse, lalo na hypokalemia, gamit saluretikov, ang pagbuo ng ascites, hypoxic syndrome.

Lumalaki ito nang unti-unti, bihirang mabilis, laban sa background ng maliwanag na pagpapabuti. Ang pinaka-malubhang ay ang endogenous form, sinamahan ng mataas na kabagsikan. Ang pag-unlad ng isang pagkawala ng malay ay sinundan ng: isang lumalagong kahinaan, antok, isang panahon ng psychomotor agitation, isang pagtaas sa jaundice, dyspeptic at hemorrhagic disorder. Ang simula ng pagkawala ng malay ay nailalarawan sa pamamagitan ng: isang pagtaas sa dalas at lalim ng paghinga, ang arrhythmia nito; may mga kalamnan twitches (convulsions), isang clonus ng paa, tono kalamnan build up, mydriasis, nystagmus, pathological sintomas ay nabuo. Mula sa bibig ang amoy ng hilaw na karne. Maaaring may bradycardia at hypotension. Mga tagapagpabatid sa laboratoryo: bilirubinemia, azotemia, pagbaba sa prothrombin index, kolesterol, asukal sa dugo. Ang mga tambalang sediment ay nadagdagan. Sa ihi: bilirubin, leucine, tyrosine.

Paghinga ng pagkalugi

Gumagawa ito ng malubhang paghinga sa paghinga, na humahantong sa pag-unlad ng utak hypoxia. Mayroong dalawang mga paraan: peripheral - sa mga sakit ng baga at dibdib trauma, at sa sentro - sa pagkatalo ng paghinga center pagkatapos ng pagtitistis o pinsala ng utak. Simulan ang mabilis: lumalaking sakit ng ulo, igsi sa paghinga, hindi regular na paghinga, convulsions, cramps; Ang kakulangan ng cardiovascular ay umuunlad. Sa kung saan binuo pagkawala ng malay nagsiwalat: matalim, "iron", sayanosis ng mukha, na may pag-unlad ng hypercapnia, kulay ng balat ng mga pagbabago sa mga lilang at pagkatapos, sa cyanotic pink, leeg veins nakaumbok, paghinga ay nagsasangkot ng pagsuporta sa mga kalamnan, mukha namamaga, malamig na paa't kamay, Maaaring matukoy ang paligid edema at ascites. Ang paghinga ay mababaw, arrhythmic; pagtambulin - nakahanay o "mosaic" tunog; auscultatory - cacophony o "pipi" baga. Ang presyon ng arterial ay bumababa, tachycardia, mahina pulso. Sa ECG - mga palatandaan ng labis na karga ng tamang puso:

Mga tagapagpabatid sa laboratoryo: sa dugo - leukocytosis, polycythemia, eosinophilia; sa pag-aaral ng KHS - binibigkas at progresibong mga manifestations ng metabolic acidosis.

Thyrotoxic coma

Ito ay bubuo sa decompensated thyrotoxicosis, sa kanyang katangian manifestations: ang pagkakaroon ng goiter; exophthalmos. Simulan ang unti-unting, malubhang kahinaan, pagpapawis, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagtatae, palpitations, biglaang kaguluhan, hindi pagkakatulog, may kapansanan sa swallowing, diazartriya. Gamit ang pag-unlad ng pagkawala ng malay, hyperthermia, balat ay unang basa, at pagkatapos ay tuyo dahil sa dehydration, tachypnea, tachycardia, atrial fibrillation, mataas na presyon ng dugo ay napalitan ng hypotonia, exophthalmos, binibigkas mydriasis, nadagdagan kalamnan tono, posibleng bulbar karamdaman,

Laboratory Tests: Dugo - pagpapababa ng kolesterol, phospholipids, triglycerides, nadagdagan ang mga antas ng teroydeo hormon - thyroxine, triiodothyronine, thyrotropin, protina-bound yodo, acid-base balanse - ang pagbuo ng metabolic acidosis. Sa pag-aaral ng ihi: isang pagbawas sa tiyak na gravity, protina, nadagdagan ng pagpapalabas ng 17-ACS.

Uremic coma

Ito ay bubuo sa terminal stage ng pagkabigo ng bato dahil sa pagkalason ng katawan na may dugo at metabolic na basura, na excreted ng mga bato.

Ang pag-unlad ay unti-unti, nauuna sa pamamagitan ng: pananakit ng ulo, malabong pangitain, pangangati, pagduduwal, pagsusuka, kombulsyon, pag-aantok na may unti-unti na depresyon ng kamalayan. Gamit ang pag-unlad ng pagkawala ng malay: ang balat ay maputla, tuyo, na may isang kulay-abo na bulaklak, madalas na edema ng mukha at mga limbs, pinpoint hemorrhages sa balat; may muscular fibrillation, mydriasis, Cheyne-Stokes respiration, mas madalas na Kussmaul na may amoy na amoy; hypertensive syndrome.

Laboratory indicators: anemia, leukocytosis, acceleration ng ESR, makabuluhang pagtaas sa slus ng dugo, indicia, metabolic acidosis, hypocalcemia sa ihi, kung mataas ang protina, dugo.

Chloridropenic coma

Ito develops dahil sa dehydration at ang pagkawala ng acid ions sa: pagsusuka, sakit sa puso at dugo at pagbubuntis toxemia, ang paggamit ng diuretiko gamot, pagkalason may labis-labis pagtatae. Ang pag-unlad ay unti-unti, sinamahan ng progresibong kahinaan, anorexia, uhaw, pananakit ng ulo, paulit-ulit na pagkalungkot, kawalang-interes na may unti-unting pagkalubog ng kamalayan. Ang atensyon ay nakuha sa matalim na pag-ubos at pag-aalis ng tubig, nginunguyang ng mga pisngi, dry skin at mucous membranes, isang pagbaba sa skin turgor. Sa kaso na kung saan binuo pagkawala ng malay: labis na lamig, ang aaral ay malawak, malanday paghinga, hypotension, at tachycardia, nabawasan reflexes, fine twitching ng facial kalamnan at limbs, ay maaaring maging meningeal sintomas.

Mga tagapagpabatid sa laboratoryo: polyglobulose, azotemia, hypochloraemia, hypocalcemia, sa pag-aaral ng KHS - isang larawan ng metabolic alkalosis.

Diagnostics pagkawala ng malay

Ang isang buong pagsusuri ng pasyente at ang pagpapatupad ng isang masalimuot na mga medikal na hakbang ay ang kakayahan ng resuscitator, samakatuwid ang naturang mga pasyente sa karamihan ng mga kaso ay dapat maospital o ililipat sa mga intensive care unit.

Ang pangkalahatang klinikal na pagsusuri ay isinasagawa ayon sa pangkalahatang pamamaraan, ngunit ang anamnesis ay nakolekta mula sa mga kamag-anak o kasamang tao. Sa pagpasok sa ospital ng mga pasyente makita nang husto isinama upang suriin ang mga medikal na koponan ng mga kritikal na pag-aalaga gamot, neurosurgeon, trauma, thoracic surgeon at iba pang mga espesyalista "makitid" profile. Ang pangunahing bagay ay ang oras na ang diagnosis ay hindi ginawa ng koma mismo, ngunit sa pamamagitan ng mga dahilan para dito, at sa pamamagitan ng pagkuha ng mga hakbang upang magbigay ng tulong. Maging bilang isang diagnostician na "pitong sproud sa noo," ang isa na may koma syndrome ay hindi maaaring makayanan!

Laboratory pagsusulit ay nagsasama ng isang ipinag-uutos na buong bilang ng dugo, urinalysis, dugo at ihi para sa asukal, o asukal, pagpapasiya ng toxins dugo, pag-aaral pagkabuo, electrolytes, plasma osmolarity. Ang mga pagsubok sa laboratoryo sa unang araw ay paulit-ulit tuwing 6 na oras, sa mga sumusunod na araw - dalawang beses sa isang araw. Ang pagsusuka, ihi, feces ay dapat ipadala sa laboratoryo ng toxicology.

[28], [29], [30],

Paggamot pagkawala ng malay

Diagnostic mga kakayahan at tulong nakasalalay sa mga pangyayari: sa bahay o sa labas ng mga pasilidad, ang mga ito ay limitado sa pamamagitan ng pasiya ng isang pagkawala ng malay, marahil ang kanyang hitsura at tumawag ng ambulansya spetsbrigady, sa klinika at unspecialized office kakayahan mas malawak na - connection dropper na may asukal o asin para gemodelyutsii, ang pagpapakilala ng puso glycosides, kordiamina, aminophylline at ganglioblokatorov, dipyrone, sa kabila ng kawalan ng malay (kontraindikado droga), bilang malayo hangga't maaari - steroid hormones.