Pulmonary Heart - Mga Sanhi at Pathogenesis

Mga sanhi ng pulmonary heart disease

Ang talamak na pulmonary heart disease ay nabubuo sa ilang minuto, oras o araw bilang resulta ng napakalaking pulmonary embolism, valvular pneumothorax, matinding pag-atake ng bronchial asthma, o malawakang pneumonia.

Ang subacute pulmonary heart disease ay nangyayari sa loob ng mga linggo o buwan at sinusunod na may paulit-ulit na maliliit na pulmonary embolism, periarteritis nodosa, pulmonary carcinomatosis, paulit-ulit na pag-atake ng malubhang bronchial asthma, botulism, myasthenia, at poliomyelitis.

Ang talamak na pulmonary heart disease ay bubuo sa loob ng ilang taon. Mayroong tatlong grupo ng mga sakit na nagdudulot ng talamak na sakit sa puso sa baga.

1. Mga sakit na nakakaapekto sa mga daanan ng hangin at alveoli: talamak na obstructive bronchitis, pulmonary emphysema, bronchial hika, pneumoconiosis, bronchiectasis, polycystic lung disease, sarcoidosis, pneumosclerosis, atbp.
2. Mga sakit na nakakaapekto sa dibdib na may limitadong kadaliang kumilos: kyphoscoliosis at iba pang mga deformidad sa dibdib, Bechterew's disease, kondisyon pagkatapos ng thoracoplasty, pleural fibrosis, neuromuscular disease (poliomyelitis), diaphragmatic paresis, Pickwickian syndrome sa labis na katabaan, atbp.
3. Mga sakit na nakakaapekto sa pulmonary vessels: primary pulmonary hypertension, paulit-ulit na thromboembolism sa pulmonary artery system, vasculitis (allergic, obliterating, nodular, lupus, atbp.), atherosclerosis ng pulmonary artery, compression ng pulmonary artery trunk at pulmonary veins, allergy, atbp.

Ang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng compensated at decompensated subacute at talamak na pulmonary heart disease.

Mayroon ding bronchopulmonary (70-80% ng mga kaso), mga vascular at thoracodiaphragmatic na anyo ng sakit sa puso sa baga.

Ang bronchopulmonary form ay bubuo sa talamak na obstructive bronchitis, na sinamahan ng pag-unlad ng pulmonary emphysema at pneumosclerosis, sa bronchial hika, pulmonary tuberculosis at iba pang mga sakit sa baga, parehong congenital at nakuha.

Ang vascular form ay nangyayari sa mga sugat ng mga vessel ng pulmonary circulation, vasculitis, at pulmonary embolism.

Ang thoracodiaphragmatic form ay bubuo na may mga unang sugat ng gulugod at dibdib kasama ang pagpapapangit nito, pati na rin sa Pickwickian syndrome.

Ang talamak na bronchopulmonary cor pulmonale ay susunod na tinalakay.

Pathogenesis ng pulmonary heart disease

Ang mga mekanismo ng pathogenetic ay nahahati sa functional at anatomical. Ang dibisyon na ito ay mahalaga, dahil ang mga functional na mekanismo ay napapailalim sa pagwawasto.

Mga mekanismo ng pag-andar

Pag-unlad ng Savitsky-Euler-Liljestrand reflex

Sa mga pasyente na may COPD, ang bronchial obstruction syndrome ay humahantong sa vasoconstriction ng maliliit na sanga ng pulmonary artery, precapillaries (Savitsky-Euler-Liljeslrand reflex). Ang reflex na ito ay bubuo bilang tugon sa alveolar hypoxia sa panahon ng hypoventilation ng central, bronchopulmonary o thoracodiaphragmatic na pinagmulan. Ang kahalagahan ng may kapansanan sa bronchial patency ay lalong malaki.

Karaniwan, sa mga malusog na tao, hindi hihigit sa y alveoli ang maaliwalas, ang natitira ay nasa isang estado ng physiological atelectasis, na sinamahan ng isang reflex contraction ng mga arterioles at pagtigil ng perfusion ng dugo sa mga lugar na ito, bilang isang resulta kung saan ang pagtagos ng oxygen-depleted na dugo sa systemic na sirkulasyon ay pinipigilan. Sa pagkakaroon ng talamak na bronchial obstruction, alveolar hypoventilation, ang reflex ay nagiging pathological, spasm ng karamihan sa mga arterioles, precapillaries ay humahantong sa isang pagtaas sa paglaban sa daloy ng dugo sa pulmonary circulation, isang pagtaas sa presyon sa pulmonary artery.

Pagtaas sa minutong dami ng dugo

Ang pagbawas sa pag-igting ng oxygen sa dugo ay nagdudulot ng pangangati ng mga chemoreceptor ng aortic-carotid zone, na nagreresulta sa pagtaas ng minutong dami ng dugo. Ang pagpasa ng isang mas mataas na dami ng dugo sa pamamagitan ng makitid na pulmonary arterioles ay humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa pulmonary hypertension. Gayunpaman, sa paunang yugto ng pagbuo ng pulmonary heart, ang pagtaas sa cardiac output ay compensatory sa kalikasan, dahil nakakatulong ito upang mabawasan ang hypoxemia.

Ang impluwensya ng biologically active vasoconstrictors

Sa panahon ng hypoxia sa mga tisyu, kabilang ang pulmonary tissue, ang isang bilang ng mga biologically active substances (histamine, serotonin, lactic acid, atbp.) ay pinakawalan, na nagiging sanhi ng spasm ng pulmonary arterioles at nag-aambag sa pagtaas ng presyon sa pulmonary artery. Ang metabolic acidosis ay nag-aambag din sa vascular spasm. Ipinapalagay din na ang endothelium ng mga daluyan ng baga ay gumagawa ng endothelin, na may matalim na epekto ng vasoconstrictor, pati na rin ang thromboxane (na ginawa ng mga platelet, pinatataas ang pagsasama-sama ng platelet at may malakas na epekto ng vasoconstrictor). Posible rin na ang aktibidad ng angiotensin-converting enzyme sa endothelium ng mga pulmonary vessel ay tumataas, na nagreresulta sa pagtaas ng pagbuo ng angiotensin II, na humahantong sa spasm ng mga sanga ng pulmonary artery at pulmonary hypertension.

Hindi sapat na aktibidad ng mga kadahilanan ng vasodilating

Ipinapalagay na mayroong hindi sapat na nilalaman ng endothelial relaxing factor (nitric oxide) at prostacyclin. Ang parehong mga salik na ito ay ginawa ng endothelium, nagpapalawak ng mga daluyan ng dugo at binabawasan ang pagsasama-sama ng platelet. Sa isang kakulangan ng mga salik na ito, ang aktibidad ng mga vasoconstrictor ay tumataas.

Tumaas na intrathoracic pressure, presyon sa bronchi

Sa obstructive pulmonary disease, ang intrathoracic pressure ay tumataas nang malaki, na humahantong sa compression ng alveolar capillaries at nag-aambag sa pagtaas ng presyon sa pulmonary artery. Ang pagtaas ng intrathoracic pressure at pulmonary hypertension ay pinadali din ng matinding pag-ubo, kaya katangian ng talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga.

Pag-unlad ng bronchial-pulmonary anastomoses at pagpapalawak ng mga bronchial vessel

Sa pulmonary hypertension, mayroong pagpapalawak ng mga bronchial vessel at pag-unlad ng bronchial-pulmonary anastomoses, pagbubukas ng arteriovenous shunt, na humahantong sa isang karagdagang pagtaas ng presyon sa pulmonary artery system.

Tumaas na lagkit ng dugo

Sa pagbuo ng pulmonary hypertension, ang isang pagtaas sa platelet aggregation at ang pagbuo ng microaggregates sa microcirculation system ay mahalaga, na nag-aambag sa pagtaas ng presyon sa maliliit na sanga ng a.pulmonalis. Ang isang pagtaas sa lagkit ng dugo at isang pagkahilig sa hypercoagulation ay sanhi ng erythrocytosis (dahil sa hypoxia), nadagdagan ang produksyon ng thromboxane ng mga platelet.

Madalas na exacerbations ng bronchopulmonary impeksyon

Ang mga exacerbations na ito ay nagdudulot, sa isang banda, isang pagkasira sa pulmonary ventilation at isang lumalalang hypoxemia, at, dahil dito, isang karagdagang pagtaas sa pulmonary hypertension, at sa kabilang banda, pagkalasing, na may masamang epekto sa kondisyon ng myocardium at nag-aambag sa pagbuo ng myocardial dystrophy.

Anatomical na mekanismo ng pag-unlad ng pulmonary hypertension

Ang anatomical na mekanismo ng pag-unlad ng pulmonary hypertension ay ang pagbawas ng vascular bed ng pulmonary artery.

Anatomical reduction ng pulmonary artery vascular bed ay nangyayari bilang isang resulta ng pagkasayang ng alveolar walls, ang kanilang pagkalagot na may trombosis at obliteration ng bahagi ng arterioles at capillaries. Ang pagbabawas ng vascular bed ay nag-aambag sa pulmonary hypertension. Ang hitsura ng mga klinikal na palatandaan ng talamak na pulmonary heart disease ay nangyayari na may pagbawas sa kabuuang lugar ng pulmonary capillaries ng 5-10%; ang pagbawas nito ng 15-20% ay humahantong sa binibigkas na hypertrophy ng kanang ventricle; isang pagbawas sa ibabaw ng pulmonary capillaries, pati na rin ang alveoli, ng higit sa 30% ay humahantong sa decompensation ng pulmonary heart disease.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga pathogenetic na kadahilanan sa itaas, ang hypertrophy at dilatation ng mga kanang silid ng puso ay nangyayari sa pag-unlad ng progresibong circulatory failure. Ito ay itinatag na ang isang pagbawas sa contractile function ng kanang ventricular myocardium ay nangyayari sa mga nakahahadlang na anyo ng COPD na nasa maaga, lumilipas na yugto ng pulmonary hypertension at ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa ejection fraction ng right ventricle. Kasunod nito, habang nagpapatatag ang pulmonary hypertension, ang kanang ventricle hypertrophies at lumalawak.

Pathomorphology ng pulmonary heart

Ang pangunahing pathomorphological na mga palatandaan ng talamak na sakit sa pulmonary heart ay:

• pagpapalawak ng diameter ng pulmonary artery trunk at ang malalaking sanga nito;
• hypertrophy ng muscular layer ng pulmonary artery wall;
• hypertrophy at dilation ng kanang mga silid ng puso.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]