Di-tuwirang bilirubin sa dugo

Ang mga reference na halaga (kaugalian) ng di-tuwirang bilirubin na nilalaman sa suwero ay 0.2-0.8 mg / dl o 3.4-13.7 μmol / l.

Ang pag-aaral ng di-tuwirang bilirubin ay may mahalagang papel sa pagsusuri ng hemolytic anemia. Karaniwan, sa dugo, 75% ng kabuuang bilirubin ay bumaba sa proporsyon ng di-tuwirang (libre) bilirubin at 25% sa bahagi ng direktang (bound) bilirubin.

Ang nilalaman ng di-tuwirang bilirubin ay nagdaragdag sa hemolytic anemia, nakapipinsalang anemya, may paninilaw ng mga bagong silang, Gilbert syndrome, Kriegler-Nayar syndrome, Rotor. Pagtaas ng konsentrasyon ng di-tuwiran bilirubin at hemolytic anemya dahil sa kanyang matinding formation dahil sa hemolysis ng erythrocyte, at ang atay ay hindi magagamit upang bumuo ng tulad ng isang malaking halaga ng bilirubin glucuronides. Sa mga syndromes na ito, ang conjugation ng di-tuwirang bilirubin na may glucuronic acid ay nasisira.

Pag-uuri ng pathogenetic ng jaundice

Sa ibaba ay isang klasipikasyon ng pathogenetic ng jaundice, na ginagawang madali upang maitatag ang etiology ng hyperbilirubinemia.

Advantageously hindi direktang hyperbilirubinemia

• I. Labis na pagbuo ng bilirubin.
  • A. Hemolysis (intra- at extravascular).
  • B. Hindi epektibong erythropoiesis.
• II. Nabawasan ang pag-agaw ng bilirubin sa atay.
  • A. Pangmatagalang pag-aayuno.
  • B. Sepsis.
• III. Paglabag ng conjugation ng bilirubin.
  • A. Mga namamanang kakulangan ng glucuronyltransferase
    • Gilbert's syndrome (mild glucuronyltransferase insufficiency).
    • Syndrome Kriegler-Nayyar type II (katamtaman kakulangan ng glucuronyl transferase).
    • Ang Krigler-Nayar type I syndrome (kakulangan ng glucuronyl transferase activity)
  • B. Physiological jaundice ng newborns (lumilipas kakapusan ng glucuronyltransferase, nadagdagan ang produksyon ng di-tuwirang bilirubin).
  • B. Nakuhang glucuronyl transferase deficiency.
    • Pagtanggap ng ilang mga gamot (halimbawa, chloramphenicol).
    • Paninilaw mula sa gatas ng ina (pang-aapi ng aktibidad ng glucan-ronyltransferase ng pregnanediol at mataba acids na nakapaloob sa gatas ng suso).
    • Ang pagkatalo ng parenchyma sa atay (hepatitis, cirrhosis).

Pangunahing direktang hyperbilirubinemia

• I. Paglabag sa pagpapalabas ng bilirubin sa apdo.
  • A. Mga namamana na karamdaman.
    • Dabin-Johnson syndrome.
    • Rotor Syndrome.
    • Benign, paulit-ulit na intrahepatic cholestasis.
    • Cholestasis ng mga buntis na kababaihan.
  • B. Nakuha ang mga paglabag.
    • Ang pagkatalo ng parenkayma sa atay (halimbawa, sa viral o droga na sapilitan hepatitis, atay cirrhosis).
    • Pagtanggap ng ilang mga gamot (oral contraceptives, androgens, chlorpromazine).
    • Ang alkohol sa atay pinsala.
    • Sepsis
    • Pagkakasunod-sunod na panahon.
    • Parenteral nutrisyon.
    • Biliary cirrhosis ng atay (pangunahing o pangalawang).
• II. Lagusan ng extrahepatic bile ducts.
  • A. Obturation.
    • Holedoholitiaz.
    • Malformations ng pag-unlad ng biliary tract (strictures, atresia, bile duct cysts).
    • Helminthiases (clonorchiasis at iba pang hepatikong trematodes, ascariasis).
    • Malignant neoplasms (cholangiocarcinoma, kanser ng utong nipis).
    • Hemobiology (trauma, tumor).
    • Pangunahing sclerosing cholangitis.
  • B. Compression.
    • Malignant neoplasms (pancreatic cancer, lymphomas, lymphogranulomatosis, metastases sa lymph nodes ng gate sa atay).
    • Pamamaga (pancreatitis).

[1], [2], [3]