Kabuuang bilirubin sa dugo

Ang bilirubin ay isang pigment na apdo na nabuo sa pamamagitan ng pagkasira ng mga protina ng heme. Ang di-tuwirang bilirubin ay natutunaw sa mga taba at inihatid ng plasma ng dugo sa kondisyon ng albumin. Ang conjugation nito ay nangyayari sa atay sa pagbuo ng nalulusaw na tubig na nakagapos na bilirubin. Bound bilirubin inilabas sa pamamagitan ng apdo maliit na tubo sa duodenum, na kung saan ay metabolized, pagbabago sa kawala bilirubin, urobilinogen walang kulay at pagkatapos ay urobilin orange na kulay, na kung saan ay higit sa lahat excreted sa feces.

Ang halaga ng reference (pamantayan) ng konsentrasyon ng kabuuang bilirubin sa suwero ay mas mababa sa 0.2-1.0 mg / dL (mas mababa sa 3.4-17.1 μmol / L).

Ang hyperbilirubinemia ay nangyayari bilang resulta ng hypersecretion ng bilirubin, pagbabawas ng muling pagtaas at conjugation ng bilirubin sa atay, at pagbaba sa biliary excretion. Ang nilalaman ng kabuuan, karamihan ay walang hanggan, bilirubin sa plasma ng dugo ay hindi lalampas sa 1.2 mg / dL (<20 μmol / l). Ang fractionation ay maaaring matukoy ang nilalaman ng nakagapos na bilirubin (o direct, ibig sabihin, tinutukoy nang direkta). Ang paghihiwalay sa mga fraction ay kinakailangan lamang para sa jaundice ng mga bagong silang o kung may isang pagtaas sa antas ng bilirubin na may mga normal na indeks ng iba pang mga pagsusuri sa atay, na nagpapahiwatig ng ibang dahilan ng paninilaw ng balat.

Ang pagtaas ng antas ng walang tali bilirubin (hindi direktang bilirubin maliit na bahagi mas malaki kaysa sa 85%) ay sumasalamin sa pagtaas ng bilirubin (halimbawa, kapag hemolysis), kapansanan reuptake proseso o bilirubin banghay sa ang atay (hal syndrome ni Gilbert ). Kaya hindi nakatali bilirubin pagtaas ng hindi hihigit sa 5 beses [<6 mg / dl (<100 mmol / l)] sa kawalan ng kakabit sakit sa atay.

Ang kaugnay na hyperbilirubinemia (bahagi ng direktang bilirubin> 50%) ay bumubuo dahil sa pagbawas sa pagbuo o pagpapalabas ng bile (cholestasis). Ang serum bilirubin ay hindi sensitibo sa mga paglabag sa pag-andar ng atay at hindi naiiba ang cholestasis mula sa hepatocellular lesions. Kasabay nito mabigat na hyperbilirubinemia ay maaaring maging isang tagapagpauna sa isang salungat na kinalabasan kapag liver cirrhosis, pangunahing ng apdo sirosis, alkohol hepatitis at talamak hepatic kabiguan.

Ang walang bawal na bilirubin ay hindi ma-excreted sa ihi, dahil ito ay hindi malulutas sa tubig at nakasalalay sa albumin. Kaya, ang bilirubinuria ay karaniwang nagpapahiwatig ng mataas na serum na nilalaman ng nakagapos na bilirubin at hepatobiliary na patolohiya. Maaaring matukoy ang bilirubinemia gamit ang mga test strip (urinalysis) sa talamak na viral hepatitis o iba pang mga hepatobiliary disorder bago lumitaw ang jaundice. Gayunman, ang diagnostic na halaga ng sa pagsusulit na ito ay limitado sa ihi, dahil sa ang ihi sa panahon ng prolonged imbakan mga bahagi, pandiyeta paggamit ng bitamina C, o sa presensya ng nitrates sa ihi (hal, urinary tract infection) lozhnootritsatelnyi posibleng resulta. Katulad nito, limitado ang diagnostic value ng pagtaas ng antas ng urobilinogen; ang mga pinag-aaralan ay hindi tiyak o sensitibo.

Ang pagtaas sa serum bilirubin na konsentrasyon sa itaas 17.1 μmol / l ay tinatawag na hyperbilirubinemia. Ang kundisyong ito ay maaaring isang resulta ng pagbuo ng bilirubin sa mga halaga na lumalampas sa kakayahan ng isang normal na atay upang ilabas ito; pinsala sa atay na nakakaapekto sa pagpapalabas ng bilirubin sa normal na halaga, at dahil sa pagbara ng mga ducts ng bile, na pumipigil sa pagpapalabas ng bilirubin. Sa lahat ng mga kaso na ito, ang bilirubin ay kumakalat sa dugo at kapag ito ay umabot sa ilang mga konsentrasyon ay nakakaapekto sa mga tisyu, pinapansin ang mga ito sa isang dilaw na kulay. Ang kondisyong ito ay tinatawag na jaundice. Ang isang pagkakaiba ay isang madaling paraan ng paninilaw ng balat (na konsentrasyon ng bilirubin sa dugo hanggang sa 86 Mol / l), srednetyazholuyu (87-159 micromol / L) at mabigat (higit sa 160 pmol / l).

Depende sa kung anong uri ng bilirubin ay naroroon sa suwero - unconjugated (di-tuwiran) o conjugated (direct) - hyperbilirubinemia nabansagang postgepatitnuyu (unconjugated) at regurgitant (conjugated), ayon sa pagkakabanggit. Sa klinikal na kasanayan, ang pinaka-kalat na kalat sa dibisyon ng paninilaw ng balat hemolytic, parenchymatous at nakahahadlang. Hemolytic at parenchymal paninilaw ng balat - unconjugated at nakahahadlang - conjugated hyperbilirubinemia. Sa ilang mga kaso, ang jaundice ay maaaring halo-halo sa pamamagitan ng pathogenesis. Kaya, na may matagal na lumalabag agos apdo (paninilaw ng balat) bilang resulta ng pangalawang lesyon ng atay parenchyma maaaring nabalisa direct bilirubin tae sa apdo capillaries, at ito ay makakakuha ng direkta sa dugo; bukod doon, ito ay nababawasan ang kakayahan ng mga cell atay upang synthesize bilirubin glucuronides at dahil doon hindi direktang halaga bilirubin ay tumataas din.

Sa clinical practice, ang pagpapasiya ng serum bilirubin concentration ay ginagamit upang malutas ang mga sumusunod na problema.

• Ang pagkakakilanlan ng mas mataas na bilirubin sa dugo sa mga kaso kung ang pasyente ay hindi masuri na may paninilaw o kung ang presensya nito ay nagdudulot ng pag-aalinlangan. Lumilitaw ang kulay ng balat ng balat kapag ang nilalaman ng bilirubin sa dugo ay lumampas sa 30-35 μmol / l.
• Ang layunin ng pagtatasa ng antas ng bilirubinemia.
• Iba't ibang diagnosis ng iba't ibang uri ng jaundice.
• Pagtatasa ng kurso ng sakit sa pamamagitan ng paulit-ulit na pag-aaral.

Ang nilalaman ng bilirubin sa dugo ay maaaring mabawasan na may mababang hemolysis, na sinusunod sa posthemorrhagic anemia at pag-alis ng dystrophy. Ang pagbawas ng nilalaman ng bilirubin ay walang halaga sa diagnostic.