Diagnosis ng hemolytic-uremic syndrome

Ang mga klinikal na pagtatasa ng dugo na panahon depende sa sakit at ang nauukol na bayad na kapasidad ng mga organismo. Sa abot ng makakaya sinusunod normochromic anemia giperregeneratornaya iba't ibang kalubhaan sinusunod morphologically natatanging anisocytosis erythrocytes (micro-at macrocytosis), erythrocytes maging pangit fragmented na form sa anyo ng mga sticks, triangles, mga disc eggshell na may nilagang gilid (fragmentotsitoz). Isa sa mga pinaka-mahalagang mga tampok ay thrombocytopenia, ang kalubhaan ng kung saan coincides sa sharpness hemolytic krisis; sa karamihan ng mga pasyente, ang pagbawas sa bilang ng mga platelet ay maaaring makabuluhan. Minarkahan leukocytosis (20-60 x 109 / L) sa isang shift sa kaliwa hanggang metamyelocytes, promyelocytes, sabog cell. Ang isang bilang ng mga obserbasyon ay naglalarawan leukopenia. Minsan mayroong eosinophilia (hanggang sa 8-25%).

Hemolytic anemya ay nakumpirma na sa pamamagitan ng likas na katangian ng pagtaas sa kabuuang suwero bilirubin (dahil sa hindi direktang bilirubin), ang pagbawas sa ang nilalaman ng haptoglobin, ang isang makabuluhang pagtaas sa mga antas ng libreng pula ng dugo sa plasma, hemoglobinuria.

Katulad nito, ang kalubhaan ng kabiguan ng bato ay nagpapakita ng isang mataas na nilalaman ng mga natitirang nitrogen, urea at creatinine. Ang rate ng pagtaas sa mga antas ng urea ng dugo ay depende sa intensity ng catabolic processes. Kadalasan ang pang-araw-araw na pagtaas sa urea ay umaabot sa pagitan ng 4.89-9.99 mmol / l, at creatinine 0.088-0.132 mmol / l. Ang pagtaas ng urea sa 6.6 mmol / l ay isang indikasyon para sa detachification ng extracorporeal.

Kadalasan mayroong hypoalbuminemia (30,0-17,6 g / l), hypoalbuminemia ibaba 25 g / l ay isang mahinang nagbabala kadahilanan sa mga sanggol na may hemolytic-uremic syndrome sa background ng isang bituka impeksiyon.

Disturbances ng tubig at electrolyte metabolismo lilitaw sa pagtaas ng dugo intracellular konsentrasyon ng electrolytes (potassium, magnesium, phosphate) at isang pagbaba sa ekstraselyular konsentrasyon ng electrolytes (sosa at kloro), na sa pangkalahatan ay tumutugon sa tindi ng dehydration nagreresulta copious pagsusuka at pagtatae.

Ang mga pagbabago sa hemocoagulation ay depende sa bahagi ng DIC syndrome. Ang hypercoagulation ay sinamahan ng isang pagpapaikli ng oras ng pagbuo ng venous blood, oras ng pag-recalcification, isang pagtaas sa thrombotest, isang normal o bahagyang nadagdagan na antas ng mga kadahilanan ng prothrombin complex. Sa dugo at ihi, kinilala ang mga produkto ng fibrin degradation; Ang anticoagulant at fibrinolytic activity ng dugo ay nabayaran.

Sa phase hypocoagulation na karaniwang nangyayari sa isang terminal phase ng sakit, dahil sa pagkonsumo ng pagkakulta minarkahan pagpapatagal sa paghahari ng clotting oras kadahilanan recalcification oras, bawasan ang antas trombotesta, pagbabawas kadahilanan na kasangkot sa pagbuo ng mga aktibong thromboplastin dugo, prothrombin complex kadahilanan at fibrinogen. Karaniwan, ang mga pagbabagong ito ay sinamahan ng malawak na pagdurugo sa iniksyon site at mabigat dinudugo mula sa paghinga o gastrointestinal sukat.

Sa urinalysis magbunyag ng proteinuria, macro o microhematuria. Hemolytic anemya ihi ay nagiging dark beer kulay dahil sa pula ng dugo. Ito ay katangian ng hemolytic uremic syndrome sa ihi ay ang pagtuklas ng fibrin clots. Ang maluwag na malansa lump laki mula sa mais butil na Hazelnut puti o bahagyang kulay rosas na lumulutang sa ihi ay ng mahusay na diagnostic halaga sapagkat ito ay nagpapahiwatig intravascular pagkakulta proseso na may pagtitiwalag ng fibrin sa endothelium ng mga loop maliliit na ugat ng glomeruli.

Autopsy mga pag-aaral ng mga pasyente na namatay ng hemolytic-uremic syndrome, magbunyag ng iba't ibang grado ng pinsala sa bato mula sa larawan ng talamak glomerulonephritis mikrotromboticheskogo sa bilateral bato cortex nekrosis. Kasama ang mga pagbabago sa bato nagsiwalat ng larawan ng disseminated vascular trombosis (karamihan ay maliit na kalibre) ng maraming mga laman-loob sinamahan ng hemorrhagic o ischemic infarcts. Ang kalubhaan ng mga sugat ng parehong mga organo ay nag-iiba sa iba't ibang mga pasyente na may pagkakakilanlan ng klinikal na larawan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],