Diagnosis ng hemolytic uremic syndrome

Ang data ng klinikal na pagsusuri ng dugo ay nakasalalay sa panahon ng sakit at ang mga kakayahan sa pag-compensate ng katawan. Sa panahon ng peak, ang normochromic hyperregenerative anemia na may iba't ibang kalubhaan ay sinusunod, morphologically, binibigkas ang anisocytosis ng mga erythrocytes (micro- at macrocytosis) ay nabanggit, ang mga erythrocyte ay nakakakuha ng pangit na mga fragment na hugis sa anyo ng mga rod, triangles, mga egghell disc na may scalloped edges (scalloped edge). Ang isa sa mga pinakamahalagang palatandaan ay ang thrombocytopenia, ang kalubhaan nito ay tumutugma sa kalubhaan ng hemolytic crisis; sa karamihan ng mga pasyente, ang pagbaba sa bilang ng mga platelet ay maaaring maging makabuluhan. Ang leukocytosis ay nabanggit (20-60 x 109/l) na may paglipat sa kaliwa hanggang sa metamyelocytes, promyelocytes, blast cells. Ang Leukopenia ay inilarawan sa isang bilang ng mga obserbasyon. Minsan ang eosinophilia ay sinusunod (hanggang 8-25%).

Ang hemolytic na katangian ng anemia ay nakumpirma ng isang pagtaas sa kabuuang serum bilirubin (dahil sa hindi direktang bilirubin), isang pagbawas sa nilalaman ng haptoglobin, isang makabuluhang pagtaas sa antas ng libreng hemoglobin sa plasma, at hemoglobinuria.

Ayon sa kalubhaan ng pagkabigo sa bato, ang mataas na antas ng natitirang nitrogen, urea at creatinine sa dugo ay napansin. Ang rate ng pagtaas sa antas ng urea ng dugo ay depende sa intensity ng mga proseso ng catabolic. Kadalasan, ang pang-araw-araw na pagtaas sa urea ay nagbabago sa loob ng 4.89-9.99 mmol/l, at creatinine 0.088-0.132 mmol/l. Ang pagtaas ng urea na higit sa 6.6 mmol/l ay isang indikasyon para sa extracorporeal detoxification.

Ang hypoalbuminemia (30.0-17.6 g/l) ay madalas na sinusunod; Ang hypoalbuminemia sa ibaba 25 g/l ay isang hindi kanais-nais na prognostic factor sa mga maliliit na bata na may hemolytic uremic syndrome laban sa background ng impeksyon sa bituka.

Ang mga kaguluhan sa metabolismo ng tubig at electrolyte ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa konsentrasyon ng mga intracellular electrolytes (potassium, magnesium, phosphates) sa dugo at isang pagbawas sa konsentrasyon ng extracellular electrolytes (sodium at chlorine), na kadalasang tumutugma sa kalubhaan ng pag-aalis ng tubig bilang resulta ng labis na pagsusuka at pagtatae.

Ang mga pagbabago sa hemocoagulation ay nakasalalay sa yugto ng DIC syndrome. Ang hypercoagulation ay sinamahan ng isang pagpapaikli ng venous blood clotting time, recalcification time, isang pagtaas sa antas ng thrombotest, normal o bahagyang tumaas na antas ng prothrombin complex factor. Ang mga produkto ng pagkasira ng fibrin ay tinutukoy sa dugo at ihi; Ang anticoagulant at fibrinolytic na aktibidad ng dugo ay tumataas nang compensatorily.

Sa yugto ng hypocoagulation, na kadalasang sinusunod sa panahon ng terminal ng sakit, dahil sa pagkonsumo ng mga kadahilanan ng coagulation, mayroong isang pagtaas sa oras ng coagulation, oras ng recalcification, isang pagbawas sa antas ng thrombotest, isang pagbawas sa mga kadahilanan na kasangkot sa pagbuo ng aktibong thromboplastin ng dugo, prothrombin complex factor at mga antas ng fibrinogen. Ang mga pagbabagong ito ay kadalasang sinasamahan ng malawak na pagdurugo sa lugar ng iniksyon at matinding pagdurugo mula sa respiratory o gastrointestinal tract.

Ang pagsusuri sa ihi ay nagpapakita ng proteinuria, macro- o microhematuria. Sa hemolytic anemia, ang ihi ay kumukuha ng kulay ng dark beer dahil sa hemoglobin. Ang napaka katangian ng hemolytic uremic syndrome ay ang pagtuklas ng mga bukol ng fibrin sa ihi. Ang maluwag na mauhog na bukol sa laki ng butil ng mais sa isang hazelnut, puti o bahagyang kulay-rosas, na lumulutang sa ihi, ay may malaking halaga ng diagnostic, dahil ipinapahiwatig nito ang proseso ng intravascular coagulation na may fibrin deposition sa endothelium ng glomerular capillary loops.

Ang mga pathological na pagsusuri ng mga pasyente na namatay mula sa hemolytic uremic syndrome ay nagpapakita ng iba't ibang antas ng pinsala sa bato, mula sa talamak na microthrombotic glomerulonephritis hanggang sa bilateral necrosis ng renal cortex. Kasama ng mga pagbabago sa mga bato, ang isang larawan ng disseminated thrombosis ng mga sisidlan (pangunahin ang maliit na kalibre) ng maraming mga panloob na organo ay ipinahayag, na sinamahan ng hemorrhagic o ischemic infarctions. Ang kalubhaan ng pinsala sa parehong mga organo ay nag-iiba sa iba't ibang mga pasyente na may magkaparehong klinikal na larawan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]