Diagnosis ng myocardial infarction

Sa panahon ng myocardial infarction, ang isang makabuluhang pagpapalabas ng iba't ibang mga sangkap (cardiomarker) mula sa nekrosis at mga zone ng pinsala ay sinusunod. At ang paglabas na ito ay mas makabuluhan, mas malaki ang masa ng apektadong myocardium. Ang pagsukat ng mga antas ng cardiomarker ay nagpapabilis at tumutukoy sa naturang kaganapan bilang mga diagnostic ng myocardial infarction, pati na rin ang kakayahang mahulaan ang karagdagang pag-unlad nito. Ang pangunahing biochemical marker na ginagamit sa diagnostic ng myocardial infarction ay myoglobin, troponin I, troponin T, creatine phosphokinase at lactate dehydrogenase.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Myoglobin

Ang myoglobin ay isang oxygen-binding protein ng striated skeletal muscles at myocardium. Ang molekula nito ay naglalaman ng bakal, ay katulad ng istruktura sa molekula ng hemoglobin at responsable para sa transportasyon ng O2 sa mga kalamnan ng kalansay. Ang myoglobin ay isa sa mga pinakaunang marker ng myocardial damage, dahil ang pagtaas sa antas nito sa dugo ay natutukoy na 2-4 na oras pagkatapos ng simula ng talamak na myocardial infarction. Ang pinakamataas na konsentrasyon ay naabot sa loob ng 12 oras, at pagkatapos ay sa loob ng 1-2 araw ay bumababa ito sa normal. Dahil sa ang katunayan na ang paglabas ng libreng myoglobin sa dugo ay maaaring sanhi ng maraming iba pang mga kondisyon ng pathological, ang marker na ito lamang ay hindi sapat upang tumpak na masuri ang myocardial infarction.

Mga troponin

Ang pinaka-espesipiko at maaasahang mga marker ng myocardial necrosis ay ang cardiac troponins T at I (pinapayagan nila ang pag-detect kahit na ang pinakamaliit na pinsala sa myocardial).

Ang mga troponin ay mga protina na kasangkot sa regulasyon ng pag-urong ng kalamnan. Ang Troponin-I at troponin-T ng myocardium at skeletal na kalamnan ay may mga pagkakaiba sa istruktura, na nagbibigay-daan para sa paghihiwalay ng kanilang mga cardiospecific na anyo gamit ang mga pamamaraan ng immunoassay. Humigit-kumulang 5% ng troponin-I ay libre sa cytoplasm ng cardiomyocytes. Ito ay dahil sa fraction na ito na ang troponin-I ay nakita sa plasma ng dugo kasing aga ng 3-6 na oras pagkatapos ng pinsala sa kalamnan ng puso. Ang karamihan ng troponin-I sa cell ay nakagapos at dahan-dahang inilalabas kapag nasira ang myocardium. Bilang isang resulta, ang pagtaas ng konsentrasyon ng troponin sa dugo ay nagpapatuloy sa loob ng 1-2 na linggo. Karaniwan, ang pinakamataas na konsentrasyon ng troponin-I ay sinusunod 14-20 oras pagkatapos ng pagsisimula ng sakit sa dibdib. Humigit-kumulang 95% ng mga pasyente ay may pagtaas sa konsentrasyon ng troponin-I 7 oras pagkatapos ng pagbuo ng talamak na myocardial infarction.

Ang isang bahagyang pagtaas sa cardiac troponin-I ay dapat bigyang-kahulugan nang may malaking pag-iingat, dahil maaaring ito ay dahil sa iba't ibang mga kondisyon ng pathological na nagdudulot ng pinsala sa mga myocardial cells. Iyon ay, ang pagtaas ng antas ng troponin lamang ay hindi maaaring magsilbing batayan para sa pag-diagnose ng myocardial infarction.

Kung ang isang pasyente na may pinaghihinalaang acute coronary syndrome na walang ST segment elevation ay may mataas na antas ng troponin T at/o troponin I, kung gayon ang kundisyong ito ay dapat na masuri bilang myocardial infarction at ang naaangkop na therapy ay dapat ibigay.

Maaaring makita ng mga pagsukat ng troponin ang myocardial injury sa halos isang-katlo ng mga pasyente na walang mataas na CPK-MB. Ang paulit-ulit na pagkuha at pagsukat ng dugo ay kailangan sa loob ng 6 hanggang 12 oras ng pagpasok at pagkatapos ng anumang yugto ng matinding pananakit ng dibdib upang matukoy o maibukod ang myocardial injury.

Creatine phosphokinase (creatine kinase)

Ang Creatine phosphokinase (creatine kinase) ay isang enzyme na nakapaloob sa myocardium at skeletal muscles (sa maliliit na dami sa makinis na kalamnan ng matris, gastrointestinal tract at utak). Ang utak at bato ay pangunahing naglalaman ng isoenzyme BB (utak), skeletal muscles - MM (muscle) at ang heart MB enzyme. Ang Creatine kinase MB ay may pinakamalaking pagtitiyak. Mayroong mataas na ugnayan sa pagitan ng antas ng aktibidad nito at ang masa ng nekrosis. Kapag ang myocardium at skeletal muscles ay nasira, ang enzyme ay inilabas mula sa mga selula, na humahantong sa isang pagtaas sa aktibidad ng creatine kinase sa dugo. 2-4 na oras pagkatapos ng pag-atake ng angina, ang antas ng creatine kinase MB sa dugo ay tumataas nang malaki, na may kaugnayan kung saan ang pagpapasiya ng creatine phosphokinase at creatine kinase MB sa dugo ay malawakang ginagamit sa maagang pagsusuri ng myocardial infarction. Ang normal na antas ng creatine kinase sa dugo sa mga lalaki ay <190 U/L at <167 U/L sa mga babae. Ang normal na nilalaman ng creatine kinase-MB sa dugo ay 0-24 U/L. Ang Creatine phosphokinase (CPK) at ang isoenzyme MB CPK nito ay hindi sapat na partikular, dahil ang mga false-positive na resulta ay posible sa skeletal muscle injury. Bilang karagdagan, mayroong isang makabuluhang overlap sa pagitan ng normal at pathological na serum na konsentrasyon ng mga enzyme na ito.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Lactate dehydrogenase (LDH)

Ang lactate dehydrogenase (LDH) ay isang enzyme na kasangkot sa oksihenasyon ng glucose at pagbuo ng lactic acid. Ito ay matatagpuan sa halos lahat ng mga organo at tisyu ng tao. Karamihan sa mga ito ay matatagpuan sa mga kalamnan. Ang lactate ay karaniwang nabubuo sa mga selula sa panahon ng paghinga at, na may buong suplay ng oxygen, ay hindi naiipon sa dugo. Ito ay nawasak sa mga neutral na produkto, pagkatapos nito ay excreted mula sa katawan. Sa mga kondisyon ng hypoxic, naipon ang lactate, na nagiging sanhi ng pakiramdam ng pagkapagod ng kalamnan at nakakagambala sa paghinga ng tissue.

Mas tiyak ang pag-aaral ng isoenzymes ng enzyme na ito LDH1-5. Ang LDH1 ay may pinakamalaking pagtitiyak. Sa myocardial infarction, ang labis na ratio ng LDH1 at LDH2 ng higit sa 1 ay tiyak (karaniwang LDP/LDH2 <1). Ang lactate dehydrogenase norm para sa mga matatanda ay 250 U/l.

Sa myocardial necrosis, ang pagtaas sa konsentrasyon ng mga marker na ito sa serum ng dugo ay hindi nangyayari nang sabay-sabay. Ang pinakamaagang marker ay myoglobin. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng MB CPK at troponin ay nangyayari sa ibang pagkakataon. Dapat itong isaalang-alang na sa mga antas ng borderline ng mga cardiac marker, ang mga sumusunod na ugali ay umiiral:

• mas mababa ang kanilang antas, mas maraming maling positibong diagnosis;
• mas mataas, mas maraming maling negatibong diagnosis.

Pagpapasiya ng troponin at cardiac marker

Ang mga express diagnostic ng myocardial infarction ay madaling isagawa sa anumang oras gamit ang iba't ibang mga de-kalidad na sistema ng pagsubok para sa pagtukoy ng "Troponin T". Ang resulta ay tinutukoy 15 minuto pagkatapos mag-apply ng dugo sa test strip. Kung positibo ang pagsusuri at lumitaw ang pangalawang strip, ang antas ng troponin ay lumampas sa 0.2 ng/ml. Samakatuwid, mayroong atake sa puso. Ang sensitivity at specificity ng pagsubok na ito ay higit sa 90%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Mga pagbabago sa iba pang mga parameter ng laboratoryo

Ang isang pagtaas sa antas ng AST ay sinusunod sa 97-98% ng mga pasyente na may malaking-focal myocardial infarction. Ang pagtaas ay tinutukoy pagkatapos ng 6-12 na oras, na umaabot sa maximum pagkatapos ng 2 araw. Ang tagapagpahiwatig ay karaniwang normalize sa ika-4-7 araw mula sa simula ng sakit.

Sa pag-unlad ng myocardial infarction, isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes sa dugo, isang pagtaas sa erythrocyte sedimentation rate (ESR), isang pagtaas sa antas ng gamma globulins, isang pagbawas sa antas ng albumin, at isang positibong pagsusuri para sa C-reactive na protina ay sinusunod.

Ang leukocytosis ay sinusunod sa humigit-kumulang 90% ng mga pasyente. Ang kalubhaan nito ay nakasalalay sa isang tiyak na lawak sa lawak ng infarction (sa average na 12-15 x 109 / l). Lumilitaw ang leukocytosis ilang oras pagkatapos ng simula ng pag-atake ng sakit, na umaabot sa maximum sa ika-2-4 na araw at, sa mga hindi komplikadong kaso, unti-unting bumababa sa normal sa loob ng isang linggo. Ang leukocytosis ay higit sa lahat dahil sa pagtaas ng bilang ng mga neutrophil.

Sa myocardial infarction, ang ESR ay nagsisimulang tumaas sa ika-2-3 araw, na umaabot sa maximum sa ika-2 linggo. Ang pagbabalik sa paunang antas ay nangyayari sa loob ng 3-4 na linggo. Sa pangkalahatan, ang mga pagbabagong ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng pamamaga o nekrosis sa katawan at walang anumang partikular na organ.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Echocardiography sa myocardial infarction

Ang echocardiography ay isang non-invasive na paraan na maaaring magbigay ng maaasahang impormasyon tungkol sa estado ng rehiyonal at pangkalahatang contractile function ng myocardium, pag-aralan ang paggalaw ng dugo sa mga cavity ng puso, at pag-aralan ang istraktura at pag-andar ng valve apparatus nito. Sa tulong ng echocardiography, posible na makakuha ng impormasyon tungkol sa mga naturang tagapagpahiwatig tulad ng cardiac output, end-systolic at end-diastolic volume ng kaliwang ventricle, ejection fraction, atbp.

Ang echocardiography, kapag inilapat sa pagsusuri ng mga talamak na coronary syndrome, ay nagbibigay-daan sa:

• ibukod o kumpirmahin ang diagnosis ng talamak na myocardial infarction;
• tukuyin ang mga non-ischemic na kondisyon na nagdudulot ng pananakit ng dibdib;
• tasahin ang panandalian at pangmatagalang pagbabala;
• kilalanin ang mga komplikasyon ng talamak na myocardial infarction.

Ang myocardial infarction ay nagdudulot ng mga kaguluhan sa lokal na contractility ng kaliwang ventricle na may iba't ibang kalubhaan. Ang istraktura ng tissue sa lugar na may kapansanan sa contractility ay maaaring magpahiwatig ng tagal ng infarction. Ang isang matalim na linya ng demarcation ay madalas na nakikita sa hangganan na may mga normal na segment. Ang hangganan sa pagitan ng akinetic at normal na myocardium ay minsan ay nakikitang mabuti.

Para sa pagbuo ng segmental myocardial contractility impairment, na nakikita ng echocardiography, higit sa 20% ng kapal ng ventricular wall ay dapat masira. Ang lokasyon at lawak ng myocardial infarction ay maaaring matukoy.

Ang echocardiography ay partikular na kapaki-pakinabang sa mga unang yugto. Ang mitral valve dysfunction, infarction extent, mural thrombus, at mga mekanikal na komplikasyon ng myocardial infarction ay madaling matukoy. Sa panahon ng isang episode ng myocardial ischemia, ang focal hypokinesia o akinesia ng left ventricular wall ay maaaring matukoy. Matapos ang pagkawala ng ischemia, ang pagpapanumbalik ng normal na contractility ay maaaring sundin.

Ang bilang ng mga kasangkot na segment, na nagmula sa marka ng paggalaw ng dingding, bilang isang sukatan ng natitirang paggana ng kaliwang ventricular, ay may maaga at huli na prognostic na halaga sa paghula ng mga komplikasyon at kaligtasan. Ang pagnipis ng kaliwang ventricular wall ay nagpapahiwatig ng nakaraang myocardial infarction. Sa magandang visualization, kapag ang buong endocardium ay nakikita, ang normal na kaliwang ventricular contractility ay halos hindi kasama ang myocardial infarction.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]