Yellow fever - Mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng Yellow Fever

Ang yellow fever ay sanhi ng RNA-containing virus na Viceronhilus tropicus ng genus Flavivirus ng pamilya Flaviviridae, na kabilang sa grupo ng mga arbovirus. Ang capsid ay may spherical na hugis; ang laki ay tungkol sa 40 nm. Ito ay hindi matatag sa kapaligiran: mabilis itong hindi aktibo sa mababang mga halaga ng pH, pagkakalantad sa mataas na temperatura at maginoo na mga disimpektante. Ito ay napanatili nang mahabang panahon sa mababang temperatura (sa likidong nitrogen hanggang sa 12 taon). Ang mga antigenic na relasyon sa dengue at Japanese encephalitis virus ay naitatag. Ang virus ng dilaw na lagnat ay nag-iipon ng mga gansa erythrocytes, na nagiging sanhi ng isang cytopathic na epekto sa HeLa, KB, Detroit-6 cells.

Ang virus ng dilaw na lagnat ay naka-kultura sa mga embryo ng manok at sa mga kultura ng cell ng mga hayop na may mainit na dugo. Posible ring gumamit ng mga cell ng ilang mga arthropod, lalo na ang lamok ng Aedes aegypti.

Ipinakita na sa mahabang mga sipi sa kultura ng cell at mga embryo ng manok, ang pathogenicity ng virus para sa mga unggoy ay makabuluhang nabawasan, na ginagamit upang maghanda ng mga bakuna.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pathogenesis ng yellow fever

Ang yellow fever ay nakukuha sa pamamagitan ng kagat ng isang infected na lamok. Kapag nahawahan, ang virus ay tumagos sa mga rehiyonal na lymph node sa pamamagitan ng mga lymphatic vessel, kung saan ito ay umuulit sa panahon ng incubation. Pagkaraan ng ilang araw, pumapasok ito sa daluyan ng dugo at kumakalat sa buong katawan. Ang tagal ng panahon ng viremia ay 3-6 na araw. Sa panahong ito, ang virus ay pangunahing pumapasok sa vascular endothelium, atay, bato, pali, bone marrow at utak. Habang lumalaki ang sakit, ang isang binibigkas na tropismo ng pathogen sa sistema ng sirkulasyon ng mga organo na ito ay ipinahayag. Bilang isang resulta, ang pagtaas ng vascular permeability ay nangyayari, lalo na ang mga capillary, precapillary at venule. Dystrophy at nekrosis ng mga hepatocytes, ang pinsala sa glomerular at tubular system ng mga bato ay bubuo. Ang pagbuo ng thrombohemorrhagic syndrome ay sanhi ng parehong pinsala sa vascular at microcirculatory disorder, pati na rin ang isang paglabag sa synthesis ng plasma hemostasis factor sa atay.

Ang balat ng mga namatay na tao ay karaniwang dilaw, kadalasang lila dahil sa venous hyperemia. Ang hemorrhagic rash ay matatagpuan sa balat at mauhog na lamad. Ang mga degenerative na pagbabago sa atay, bato, at puso ay katangian. Ang atay at bato ay makabuluhang pinalaki, na may maliliit na pagdurugo. mataba pagkabulok, foci ng nekrosis (sa malubhang kaso, subtotal). Ang mga pagbabago sa katangian ay matatagpuan sa atay, na may nakitang mga katawan ng Konsehal. Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa cytoplasm, ang acidophilic inclusions (Torres bodies) ay matatagpuan sa nuclei ng mga selula ng atay. Lumilitaw ang mga ito dahil sa paglaganap ng virus sa mga selula at mga pagbabago sa kanilang nuclei. Sa kabila ng mga makabuluhang pagbabago sa atay, pagkatapos ng pagbawi, ang pagpapanumbalik ng mga pag-andar nito ay sinusunod nang walang pag-unlad ng cirrhosis.

Sa ilang mga kaso, ang sanhi ng kamatayan ay pinsala sa bato, na nailalarawan sa pamamagitan ng pamamaga at mataba na pagkabulok ng mga tubule ng bato hanggang sa nekrosis. Ang mga masa ng colloid at mga cast ng dugo ay naipon sa mga tubule. Ang mga pagbabago sa glomeruli ng mga bato ay kadalasang hindi gaanong mahalaga. Ang pali ay puno ng dugo, ang mga reticular na selula ng mga follicle ay hyperplastic. Ang mga degenerative na pagbabago ay nangyayari sa kalamnan ng puso; Ang mga pagdurugo ay napansin sa pericardium. Ang yellow fever ay nailalarawan sa pamamagitan ng maraming pagdurugo sa tiyan, bituka, baga, pleura, pati na rin ang mga perivascular infiltrates sa utak.