Dyscirculatory encephalopathy - Mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng kakulangan sa cerebrovascular

Ang mga sanhi ng parehong talamak at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular ay pareho. Atherosclerosis at arterial hypertension ay isinasaalang-alang sa mga pangunahing etiologic kadahilanan; ang kumbinasyon ng dalawang kundisyong ito ay madalas na nakikita. Ang talamak na kakulangan sa cerebrovascular ay maaari ding sanhi ng iba pang mga sakit sa cardiovascular, lalo na ang mga sinamahan ng mga palatandaan ng talamak na pagpalya ng puso, mga pagkagambala sa ritmo ng puso (parehong pare-pareho at paroxysmal na mga anyo ng arrhythmia), na kadalasang humahantong sa pagbaba sa systemic hemodynamics. Ang mga anomalya ng mga sisidlan ng utak, leeg, sinturon sa balikat, aorta, lalo na ang arko nito, ay mahalaga din; maaaring hindi sila magpakita ng kanilang mga sarili hanggang sa magkaroon ng atherosclerotic, hypertensive o iba pang nakuhang proseso sa mga sisidlang ito. Kamakailan lamang, ang isang pangunahing papel sa pag-unlad ng cerebrovascular insufficiency ay naiugnay sa venous pathology, hindi lamang intra-, kundi pati na rin ang extracranial. Ang compression ng mga vessel, parehong arterial at venous, ay maaaring maglaro ng isang tiyak na papel sa pagbuo ng talamak na cerebral ischemia. Kinakailangang isaalang-alang hindi lamang ang spondylogenic na impluwensya, kundi pati na rin ang compression sa pamamagitan ng binagong katabing mga istraktura (mga kalamnan, fascia, mga bukol, aneurysms). Ang mababang presyon ng dugo ay may masamang epekto sa daloy ng dugo sa tserebral, lalo na sa mga matatanda. Ang grupong ito ng mga pasyente ay maaaring magkaroon ng pinsala sa maliliit na arterya ng ulo na nauugnay sa senile arteriosclerosis. Ang isa pang sanhi ng talamak na tserebral circulatory failure sa mga matatandang pasyente ay ang tserebral amyloidosis - pagtitiwalag ng amyloid sa mga sisidlan ng utak, na humahantong sa mga degenerative na pagbabago sa pader ng daluyan na may posibleng pagkalagot.

Kadalasan, ang kakulangan ng cerebrovascular ay napansin sa mga pasyente na may diabetes mellitus, nagkakaroon sila ng hindi lamang micro-, kundi pati na rin ang macroangiopathy ng iba't ibang mga lokalisasyon. Ang iba pang mga pathological na proseso ay maaari ring humantong sa talamak na cerebrovascular insufficiency: rayuma at iba pang mga sakit mula sa grupo ng mga collagenoses, tiyak at hindi tiyak na vasculitis, mga sakit sa dugo, atbp Gayunpaman, sa ICD-10, ang mga kundisyong ito ay medyo wastong inuri sa mga heading ng tinukoy na mga nosological form, na tumutukoy sa tamang mga taktika sa paggamot.

Bilang isang patakaran, ang clinically detectable encephalopathy ay may halo-halong etiology. Sa pagkakaroon ng mga pangunahing kadahilanan ng pag-unlad ng talamak na tserebral circulatory failure, ang lahat ng iba pang pagkakaiba-iba ng mga sanhi ng patolohiya na ito ay maaaring bigyang-kahulugan bilang karagdagang mga sanhi. Ang pagkilala sa mga karagdagang kadahilanan na makabuluhang nagpapalubha sa kurso ng talamak na cerebral ischemia ay kinakailangan para sa pagbuo ng tamang konsepto ng etiopathogenetic at symptomatic na paggamot.

Mga sanhi ng kakulangan sa cerebrovascular

Pangunahing:

• atherosclerosis;
• arterial hypertension.

Karagdagang:

• sakit sa puso na may mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa sirkulasyon;
• mga kaguluhan sa ritmo ng puso;
• vascular anomalya, namamana angiopathies;
• venous patolohiya;
• vascular compression;
• arterial hypotension;
• tserebral amyloidosis;
• diabetes mellitus;
• vasculitis;
• mga sakit sa dugo.

Pathogenesis ng cerebrovascular insufficiency

Ang mga sakit sa itaas at mga kondisyon ng pathological ay humantong sa pag-unlad ng talamak na cerebral hypoperfusion, ibig sabihin, sa isang pang-matagalang under-receipt ng utak ng pangunahing metabolic substrates (oxygen at glucose) na inihatid ng daloy ng dugo. Sa mabagal na pag-unlad ng dysfunction ng utak na umuunlad sa mga pasyente na may talamak na cerebral circulatory insufficiency, ang mga pathological na proseso ay nagbubukas lalo na sa antas ng maliliit na cerebral arteries (cerebral microangiopathy). Ang malawakang pinsala sa maliliit na arterya ay nagdudulot ng diffuse bilateral ischemic na pinsala, pangunahin sa white matter, at maraming lacunar infarction sa malalalim na bahagi ng utak. Ito ay humahantong sa pagkagambala sa normal na pag-andar ng utak at pag-unlad ng mga di-tiyak na clinical manifestations - encephalopathy.

Ang isang mataas na antas ng suplay ng dugo ay kinakailangan para sa sapat na paggana ng utak. Ang utak, na bumubuo ng 2.0-2.5% ng timbang ng katawan, ay kumokonsumo ng 20% ng dugo na umiikot sa katawan. Ang average na daloy ng dugo ng tserebral sa mga hemispheres ay 50 ml bawat 100 g / min, ngunit sa kulay-abo na bagay ito ay 3-4 beses na mas mataas kaysa sa puting bagay, at mayroon ding kamag-anak na physiological hyperperfusion sa mga nauunang bahagi ng utak. Sa edad, ang daloy ng dugo ng tserebral ay bumababa, at ang frontal hyperperfusion ay nawawala, na gumaganap ng isang papel sa pag-unlad at pagtaas ng talamak na cerebral circulatory insufficiency. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pagpapahinga, ang pagkonsumo ng oxygen ng utak ay 4 ml bawat L00 g / min, na tumutugma sa 20% ng lahat ng oxygen na pumapasok sa katawan. Ang pagkonsumo ng glucose ay 30 μmol bawat 100 g/min.

Sa vascular system ng utak, mayroong 3 structural at functional na antas:

• ang pangunahing mga arterya ng ulo - ang carotid at vertebral, na nagdadala ng dugo sa utak at kinokontrol ang dami ng daloy ng dugo ng tserebral;
• mababaw at perforating arteries ng utak, na namamahagi ng dugo sa iba't ibang mga rehiyon ng utak;
• microcirculatory vessels na nagbibigay ng metabolic process.

Sa atherosclerosis, ang mga pagbabago sa una ay nabubuo pangunahin sa mga pangunahing arterya ng ulo at mga arterya ng ibabaw ng utak. Sa arterial hypertension, ang mga perforating intracerebral arteries na nagpapakain sa malalalim na bahagi ng utak ay pangunahing apektado. Sa paglipas ng panahon, sa parehong mga sakit, ang proseso ay kumakalat sa malalayong bahagi ng arterial system at nangyayari ang pangalawang reorganisasyon ng mga sisidlan ng microcirculatory bed. Ang mga klinikal na pagpapakita ng talamak na cerebral circulatory insufficiency, na sumasalamin sa angioencephalopathy, ay bubuo kapag ang proseso ay na-localize pangunahin sa antas ng microcirculatory bed at sa maliliit na perforating arteries. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang panukala para sa pagpigil sa pag-unlad ng talamak na cerebral circulatory insufficiency at ang pag-unlad nito ay sapat na paggamot sa pinagbabatayan na sakit o mga sakit.

Ang daloy ng dugo ng tserebral ay nakasalalay sa perfusion pressure (ang pagkakaiba sa pagitan ng systemic arterial pressure at venous pressure sa antas ng subarachnoid space) at ang paglaban ng mga cerebral vessel. Karaniwan, dahil sa mekanismo ng autoregulation, ang daloy ng dugo ng tserebral ay nananatiling matatag, sa kabila ng mga pagbabago sa presyon ng arterial mula 60 hanggang 160 mm Hg. Sa kaso ng pinsala sa mga cerebral vessels (lipogyalinosis na may pag-unlad ng vascular wall areactivity), ang daloy ng dugo ng tserebral ay nagiging mas umaasa sa systemic hemodynamics.

Sa pangmatagalang arterial hypertension, ang isang pagbabago sa itaas na limitasyon ng systolic pressure ay sinusunod, kung saan ang daloy ng dugo ng tserebral ay nananatiling matatag at ang mga autoregulation disorder ay hindi nagaganap sa loob ng mahabang panahon. Ang sapat na perfusion ng utak ay pinananatili sa pamamagitan ng pagtaas ng vascular resistance, na humahantong naman sa pagtaas ng load sa puso. Ipinapalagay na ang isang sapat na antas ng daloy ng dugo ng tserebral ay posible hanggang sa ang mga makabuluhang pagbabago sa maliliit na intracerebral vessel ay mangyari sa pagbuo ng isang lacunar state na katangian ng arterial hypertension. Dahil dito, mayroong isang tiyak na reserba ng oras kapag ang napapanahong paggamot ng arterial hypertension ay maaaring maiwasan ang pagbuo ng mga hindi maibabalik na pagbabago sa mga sisidlan at utak o bawasan ang antas ng kanilang kalubhaan. Kung ang talamak na cerebral circulatory insufficiency ay batay lamang sa arterial hypertension, kung gayon ang paggamit ng terminong "hypertensive encephalopathy" ay makatwiran. Ang mga malubhang krisis sa hypertensive ay palaging nagsasangkot ng pagkasira ng autoregulation na may pag-unlad ng talamak na hypertensive encephalopathy, na sa bawat oras ay nagpapalala ng mga sintomas ng talamak na kakulangan sa sirkulasyon ng cerebral.

Ang isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng mga atherosclerotic vascular lesyon ay kilala: una, ang proseso ay naisalokal sa aorta, pagkatapos ay sa mga coronary vessel ng puso, pagkatapos ay sa mga sisidlan ng utak at kalaunan sa mga paa't kamay. Ang mga atherosclerotic vascular lesyon ng utak ay, bilang isang panuntunan, maramihang, naisalokal sa mga extra- at intracranial na mga seksyon ng carotid at vertebral arteries, pati na rin sa mga arterya na bumubuo sa bilog ng Willis at mga sanga nito.

Maraming mga pag-aaral ang nagpakita na ang mga hemodynamically makabuluhang stenoses ay bubuo na may pagpapaliit ng lumen ng pangunahing mga arterya ng ulo ng 70-75%. Ngunit ang daloy ng dugo ng tserebral ay nakasalalay hindi lamang sa kalubhaan ng stenosis, kundi pati na rin sa estado ng sirkulasyon ng collateral, ang kakayahan ng mga cerebral vessel na baguhin ang kanilang diameter. Ang ipinahiwatig na hemodynamic reserves ng utak ay nagpapahintulot sa asymptomatic stenoses na umiral nang walang clinical manifestations. Gayunpaman, kahit na may hemodynamically insignificant stenosis, ang talamak na cerebral circulatory failure ay halos tiyak na bubuo. Ang proseso ng atherosclerotic sa mga sisidlan ng utak ay nailalarawan hindi lamang sa pamamagitan ng mga lokal na pagbabago sa anyo ng mga plake, kundi pati na rin sa pamamagitan ng hemodynamic restructuring ng mga arterya sa lugar na naisalokal sa distal sa stenosis o occlusion.

Malaki rin ang kahalagahan ng istruktura ng mga plake. Ang tinatawag na hindi matatag na mga plake ay humahantong sa pagbuo ng arterio-arterial embolism at talamak na mga aksidente sa cerebrovascular, kadalasan ng lumilipas na uri ng pag-atake ng ischemic. Ang pagdurugo sa naturang plaque ay sinamahan ng isang mabilis na pagtaas sa dami nito na may pagtaas sa antas ng stenosis at paglala ng mga palatandaan ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular.

Kapag ang mga pangunahing arterya ng ulo ay apektado, ang daloy ng dugo ng tserebral ay nagiging lubhang nakadepende sa mga sistematikong proseso ng hemodynamic. Ang mga naturang pasyente ay lalong sensitibo sa arterial hypotension, na maaaring humantong sa pagbaba ng presyon ng perfusion at pagtaas ng mga ischemic disorder sa utak.

Sa mga nagdaang taon, dalawang pangunahing pathogenetic na variant ng talamak na cerebral circulatory insufficiency ay isinasaalang-alang. Ang mga ito ay batay sa mga morphological sign - ang likas na katangian ng pinsala at ang nangingibabaw na lokalisasyon. Sa nagkakalat na bilateral na pinsala sa white matter, isang leukoencephalopathic, o subcortical Biswanger, ang variant ng cerebrovascular insufficiency ay nakikilala. Ang pangalawa ay isang lacunar variant na may pagkakaroon ng maramihang lacunar foci. Gayunpaman, sa pagsasagawa, ang mga halo-halong variant ay madalas na nakatagpo. Laban sa background ng nagkakalat na pinsala sa puting bagay, maraming maliliit na infarction at cyst ang natagpuan, sa pag-unlad nito, bilang karagdagan sa ischemia, ang mga paulit-ulit na yugto ng mga cerebral hypertensive crises ay maaaring maglaro ng isang mahalagang papel. Sa hypertensive angioencephalopathy, ang lacunae ay matatagpuan sa white matter ng frontal at parietal lobes, putamen, pons, thalamus, at caudate nucleus.

Ang lacunar variant ay kadalasang sanhi ng direktang occlusion ng maliliit na sisidlan. Sa pathogenesis ng nagkakalat na pinsala sa puting bagay, ang nangungunang papel ay nilalaro ng paulit-ulit na mga yugto ng isang pagbaba sa systemic hemodynamics - arterial hypotension. Ang sanhi ng pagbaba ng presyon ng dugo ay maaaring hindi sapat na antihypertensive therapy, isang pagbaba sa cardiac output, halimbawa, sa paroxysmal cardiac arrhythmias. Mahalaga rin ang patuloy na pag-ubo, mga interbensyon sa operasyon, orthostatic arterial hypotension dahil sa vegetative-vascular insufficiency. Sa kasong ito, kahit na ang isang bahagyang pagbaba sa presyon ng dugo ay maaaring humantong sa ischemia sa mga end zone ng katabing suplay ng dugo. Ang mga zone na ito ay madalas na klinikal na "tahimik" kahit na sa panahon ng pag-unlad ng mga infarction, na humahantong sa pagbuo ng isang kondisyon ng multi-infarction.

Sa mga kondisyon ng talamak na hypoperfusion, ang pangunahing pathogenetic na link sa talamak na cerebral circulatory insufficiency, ang mga mekanismo ng kompensasyon ay maaaring maubos, ang supply ng enerhiya sa utak ay nagiging hindi sapat, na unang humahantong sa mga functional disorder at pagkatapos ay sa hindi maibabalik na pinsala sa morphological. Ang talamak na cerebral hypoperfusion ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbagal sa daloy ng dugo ng tserebral, isang pagbawas sa nilalaman ng oxygen at glucose sa dugo (gutom sa enerhiya), oxidative stress, isang pagbabago sa metabolismo ng glucose patungo sa anaerobic glycolysis, lactic acidosis, hyperosmolarity, capillary stasis, isang pagkahilig sa trombosis, depolarization ng mga lamad ng cell, na nagsisimula sa microxins na mga lamad, na nagsisimula sa pag-activate ng microxins, synthesis ng microxins. iba pang mga proseso ng pathophysiological, humahantong sa pagkamatay ng cell. Ang granular atrophy ng mga cortical area ay madalas na nakikita sa mga pasyente na may cerebral microangiopathy.

Ang isang multifocal pathological na kondisyon ng utak na may pangunahing pinsala sa malalim na mga seksyon ay humahantong sa pagkagambala ng mga koneksyon sa pagitan ng cortical at subcortical na mga istraktura at ang pagbuo ng tinatawag na disconnection syndromes.

Ang pinababang daloy ng dugo ng tserebral ay kinakailangang sinamahan ng hypoxia at humahantong sa pag-unlad ng kakulangan ng enerhiya at oxidative stress - isang unibersal na proseso ng pathological, isa sa mga pangunahing mekanismo ng pinsala sa cell sa cerebral ischemia. Ang pag-unlad ng oxidative stress ay posible sa ilalim ng mga kondisyon ng parehong kakulangan at labis na oxygen. Ang Ischemia ay may nakakapinsalang epekto sa antioxidant system, na humahantong sa isang pathological pathway ng paggamit ng oxygen - ang pagbuo ng mga aktibong form nito bilang isang resulta ng pagbuo ng cytotoxic (bioenergetic) hypoxia. Ang inilabas na mga libreng radikal ay namamagitan sa pinsala sa mga lamad ng cell at mitochondrial dysfunction.

Ang talamak at talamak na anyo ng ischemic cerebrovascular na aksidente ay maaaring magbago sa isa't isa. Ang ischemic stroke, bilang panuntunan, ay bubuo laban sa isang nabagong background. Ang mga pasyente ay nagpapakita ng morphofunctional, histochemical, immunological na mga pagbabago na dulot ng naunang proseso ng cerebrovascular (pangunahin ang atherosclerotic o hypertensive angioencephalopathy), ang mga palatandaan na makabuluhang tumaas sa post-stroke period. Ang talamak na proseso ng ischemic, sa turn, ay nagpapalitaw ng isang kaskad ng mga reaksyon, ang ilan sa mga ito ay nagtatapos sa talamak na panahon, at ang ilan ay nagpapatuloy sa isang hindi tiyak na panahon at nag-aambag sa paglitaw ng mga bagong kondisyon ng pathological, na humahantong sa isang pagtaas sa mga palatandaan ng talamak na kakulangan sa cerebrovascular.

Ang mga proseso ng pathophysiological sa panahon ng post-stroke ay ipinahayag sa pamamagitan ng karagdagang pinsala sa hadlang ng dugo-utak, mga microcirculatory disorder, mga pagbabago sa immunoreactivity, pag-ubos ng antioxidant defense system, pag-unlad ng endothelial dysfunction, pag-ubos ng anticoagulant reserves ng vascular wall, pangalawang metabolic disorder, at pagkagambala ng mga mekanismo ng compensatory. Ang cystic at cystic-glial na pagbabago ng mga nasirang bahagi ng utak ay nangyayari, na naghihiwalay sa kanila mula sa morphologically undamaged tissues. Gayunpaman, sa antas ng ultrastructural, ang mga cell na may mga reaksiyong tulad ng apoptosis na inilunsad sa talamak na panahon ng stroke ay maaaring magpatuloy sa paligid ng mga necrotic na selula. Ang lahat ng ito ay humahantong sa paglala ng talamak na cerebral ischemia na nangyayari bago ang stroke. Ang pag-unlad ng cerebrovascular insufficiency ay nagiging isang panganib na kadahilanan para sa pag-unlad ng paulit-ulit na stroke at mga vascular cognitive disorder hanggang sa demensya.

Ang post-stroke period ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng cardiovascular pathology at mga kaguluhan hindi lamang sa tserebral kundi pati na rin sa pangkalahatang hemodynamics.

Sa natitirang panahon ng ischemic stroke, ang pag-ubos ng potensyal na antiaggregatory ng vascular wall ay sinusunod, na humahantong sa pagbuo ng thrombus, pagtaas ng kalubhaan ng atherosclerosis at pag-unlad ng hindi sapat na suplay ng dugo sa utak. Ang prosesong ito ay partikular na kahalagahan sa mga matatandang pasyente. Sa pangkat ng edad na ito, anuman ang nakaraang stroke, ang pag-activate ng sistema ng coagulation ng dugo, kakulangan sa pagganap ng mga mekanismo ng anticoagulation, pagkasira ng mga rheological na katangian ng dugo, mga karamdaman ng systemic at lokal na hemodynamics ay nabanggit. Ang proseso ng pagtanda ng nervous, respiratory, cardiovascular system ay humahantong sa pagkagambala sa autoregulation ng cerebral circulation, gayundin sa pag-unlad o pagtaas ng hypoxia ng utak, na kung saan ay nag-aambag sa karagdagang pinsala sa mga mekanismo ng autoregulation.

Gayunpaman, ang pagpapabuti ng daloy ng dugo ng tserebral, pag-aalis ng hypoxia, at pag-optimize ng metabolismo ay maaaring mabawasan ang kalubhaan ng dysfunction at makatulong na mapanatili ang tisyu ng utak. Kaugnay nito, ang napapanahong pagsusuri ng talamak na tserebral circulatory failure at sapat na paggamot ay napakahalaga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]