Dyspepsia - Mga Sanhi at Pathogenesis

Ang mga pangunahing sanhi ng alimentary dyspepsia ay paglabag sa rehimen, kalikasan at kalidad ng nutrisyon, pangmatagalang hindi balanseng nutrisyon na may kakulangan ng mga sangkap ng pagkain na kinakailangan para sa mahahalagang pag-andar ng katawan (protina, taba, bitamina, microelements, atbp.). Dapat tandaan na ang maliit na bituka ay napaka-sensitibo sa hindi sapat na paggamit ng ilang mga nutrients, na pangunahin dahil sa mabilis na rate ng pag-renew ng mauhog lamad nito at makabuluhang pang-araw-araw na pagkawala ng iba't ibang mga sangkap na may mga tinanggihan na mga cell. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang halaga ng mga nutritional na produkto na kinakailangan upang matiyak ang normal na istraktura ng mauhog lamad ng maliit na bituka ay napakalaki. Ang panahon ng pag-renew ng epithelium ng mauhog lamad nito ay 2-3 araw, at hanggang sa 300 g ng cellular mass ay tinatanggihan araw-araw, na humigit-kumulang 95% ng "cellular loss" ng buong digestive tract - hanggang sa 20 g ng mga protina at taba, bagaman ang ilan sa kanila ay muling sinisipsip. Upang maibalik ang normal na istraktura ng maliit na bituka mucosa, bilang karagdagan sa mga protina at taba, kailangan din ng iba pang sangkap ng pagkain - bitamina B ₁₂, D, folic acid. Ang mataas na proporsyon ng alimentary dyspepsia, na nangyayari dahil sa malnutrisyon, ay nagiging maliwanag.

Kasabay nito, ang labis na pag-load ng pagkain na may mga protina o carbohydrates, lalo na sa kumbinasyon ng mga kadahilanan na pumipigil sa pag-andar ng secretory ng mga glandula ng pagtunaw (overheating, hypothermia, pisikal at mental na overstrain), ay kadalasang humahantong din sa paglitaw ng alimentary dyspepsia. Ang pag-unlad nito ay pinadali ng pang-aabuso ng mga maanghang na pagkain at panimpla, paglabag sa rehimen at ritmo ng nutrisyon, sistematikong paggamit ng malalaking halaga ng magaspang na hibla ng halaman (na may matagal na paggamit ng hibla, nangyayari ang isang functional at morphological restructuring ng maliit na bituka). Kaya, sa mga vegetarian at malusog na tao na naninirahan sa mga tropikal na bansa, ang villi ng mucous membrane ng jejunum ay nagiging malawak, branched, kung minsan ay pinagsama, ibig sabihin, ang isang larawan ay sinusunod na katangian ng talamak na enteritis na may bituka dyspepsia syndrome. Para sa normal na pag-unlad ng villi, kinakailangan upang ipakilala ang pectin, hindi selulusa, na itinatag sa isang eksperimento.

Sa pathogenesis ng alimentary dyspepsia, ang isang makabuluhang papel ay ginagampanan ng disorder ng hindi lamang ang secretory at motor function ng tiyan, na sa una ay madalas na tumaas at pagkatapos ay bumababa, ngunit din ang exocrine function ng pancreas at apdo pagtatago. Ang pagkain ng isang mas acidic na reaksyon, na hindi ganap na natutunaw ng mga enzyme, ay pumapasok sa maliit na bituka, na pumipigil sa paggawa at pagtatago ng mga enzyme ng bituka. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang pag-andar ng motor ng maliit na bituka ay may kapansanan: ang chyme ng pagkain ay nananatili sa mga itaas na seksyon nito, na nagtataguyod ng paglipat ng mga bakterya mula sa mas mababang mga seksyon ng bituka sa mga matatagpuan sa itaas, pati na rin ang pagtaas sa kanilang aktibidad ng enzymatic. Ang pag-activate ng mga flora na hindi tipikal para sa bituka ay humahantong sa paglitaw ng pagkabulok at pagbuburo sa bituka, habang ang pamamayani ng mga proseso ng putrefactive o pagbuburo ay dahil hindi lamang sa uri ng bakterya, kundi pati na rin sa kalidad ng pagkain.

Ang stasis ng mga nilalaman sa mga proximal na seksyon ay nagtataguyod ng pagkabulok ng pagkain sa parehong malaki at maliit na bituka. Ang isang malaking bilang ng mga nakakalason na produkto ng pagkasira ng mga sangkap ng pagkain (indole, skatole, hydrogen sulfide, ammonia, low-molecular fatty acids, atbp.) Ay nabuo, na nakakainis sa mga receptor ng bituka mucosa, nakakaapekto sa motility nito, at nagiging sanhi ng pagtatae. Sa turn, ang pinabilis na pagpasa ng mga masa ng pagkain ay pumipigil sa normal na panunaw. Ang mga lime salts (soaps) na nabuo sa panahon ng dyspepsia ay pumipigil sa paglago ng bifidobacteria - mga normal na kinatawan ng bituka microflora, na nagpapalubha sa pagkagambala sa mga proseso ng panunaw.

Ang mga karamdaman sa panunaw na nagreresulta sa pagtatae ay pinagsama sa paglipas ng panahon ng malabsorption syndrome. Kabilang dito ang pagnipis ng maliit na bituka mucosa, pagkawala ng brush border disaccharidases, kapansanan sa pagsipsip ng mga simpleng asukal, pagbaba ng panunaw at pagsipsip ng mga protina at taba, isang mas malinaw na pagtaas sa oras ng pagpasa ng mga nilalaman sa pamamagitan ng bituka, at isang mas makabuluhang kolonisasyon ng maliit na bituka ng bakterya. Ang istrukturang pagbabagong-tatag ng maliit na bituka ay nangyayari - pagyupi ng epithelium ng mucosa nito at mga pagbabago sa hangganan ng brush, na kung saan ay itinuturing na pinaka-katangian, pagkasayang ng villi, ang pag-unlad nito ay nauugnay sa dysbacteriosis at ang epekto ng unconjugated bile acid sa mucosa. Ang pagsusuri sa mikroskopiko ng elektron ay nagpapakita ng pagtaas at pagpapapangit ng villi, akumulasyon ng mga lipid sa epithelium, mga pagbabago sa mga proseso ng pagbabagong-buhay sa anyo ng kapansanan sa pagbuo, pagkahinog, at paglipat ng mga selula. Kaya, ang tinatawag na functional na kalikasan ng alimentary dyspepsia ay pinabulaanan ng mga morphological na natuklasan, na sumusuporta sa posisyon na iniharap ng mga domestic pathologist tungkol sa pagkakaisa ng istraktura at pag-andar.

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa maliit na bituka mucosa ay sumasailalim sa sindrom ng kakulangan sa pagsipsip ng bituka. Ang pagsipsip ng carbohydrates ay makabuluhang apektado ng kaguluhan ng proseso ng hydrolysis sa ibabaw, na maaaring hatulan ng pagbaba sa aktibidad ng disaccharidases sa "brush" na hangganan, pati na rin ng pagkagambala ng kanilang pagsipsip at paggamit. Ang aktibidad ng bituka dipeptidases ay bumababa sa mga pinaka-malubhang pagpapakita ng malnutrisyon at pagtatae, na gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagkagambala sa panunaw ng protina. Ang mga pathogenetic na kadahilanan ng lipid digestion disorder sa anyo ng steatorrhea ay kinabibilangan ng nabawasan na pagtatago ng pancreatic lipase, disorder ng proseso ng emulsification ng mga taba ng mga acid ng apdo, dysbacteriosis ng bituka, at mga pagbabago sa mauhog lamad, na humahantong sa pagbawas sa pagsipsip ng taba.

Ang kakulangan sa protina-enerhiya ay nagpapalubha ng mga sakit sa motor sa anyo ng mabagal na paglisan mula sa tiyan at pagpasa sa mga bituka, nagtataguyod ng karagdagang kolonisasyon ng proximal na maliit na bituka ng mga microorganism at ang nauugnay na pagkagambala sa pagsipsip ng bitamina B12 _. Ang kakulangan sa protina ay pinagsama sa isang kakulangan ng nicotinic acid na may karamdaman sa mga proseso ng panunaw at pagsipsip.

Ang matinding kakulangan sa protina-enerhiya ay nagdudulot ng hypophosphatemia, na nakakaapekto naman sa mga proseso ng hematopoiesis, immunological status, at binabawasan ang regenerative capacity ng epithelial cells. Ang kakulangan ng zinc ay kadalasang humahantong sa mga digestive disorder at pagtatae, at may nakitang kaugnayan sa pagitan ng zinc content sa mga dumi at kanilang masa. Kasabay nito, ang mga pathological na katawan ay napansin sa mga enterocytes na may acidophilic granules sa mga biopsies ng maliit na bituka mucosa, na kung saan ay itinuturing na binagong secretory granules at proliferating lysosomes. Ang koneksyon ng mga pagbabagong ito sa kakulangan ng zinc ay kinumpirma ng kanilang pagkawala pagkatapos ng pangmatagalang paggamot sa mga paghahanda ng zinc.

Kaya, ang maliit na bituka ay napaka-sensitibo sa kakulangan at labis ng ilang sangkap ng pagkain at tumutugon sa mga ito na may mga "functional" at morphological na mga pagbabago.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]