Epidemiology, sanhi at pathogenesis ng rye

Mga sanhi ng erysipelas

Ang causative agent ng erysipelas ay beta-hemolytic streptococcus group A (Streptococcus pyogenes). Ang beta-hemolytic streptococcus group A ay isang facultative anaerobe, lumalaban sa mga salik sa kapaligiran, ngunit sensitibo sa pag-init hanggang 56 °C sa loob ng 30 minuto, sa mga epekto ng mga pangunahing disinfectant at antibiotic.

Ang mga katangian ng mga strain ng beta-hemolytic streptococcus group A na nagiging sanhi ng erysipelas ay hindi pa ganap na pinag-aralan sa kasalukuyan. Ang pagpapalagay na gumagawa sila ng mga lason na kapareho ng mga lason sa scarlet fever ay hindi pa nakumpirma: ang pagbabakuna na may erythrogenic toxin ay hindi nagbibigay ng isang prophylactic effect, at ang antitoxic scarlet fever serum ay hindi nakakaapekto sa pagbuo ng erysipelas.

Sa mga nagdaang taon, iminungkahi na ang iba pang mga microorganism ay kasangkot sa pagbuo ng erysipelas. Halimbawa, sa mga bullous-hemorrhagic na anyo ng pamamaga na may masaganang fibrin exudate, kasama ang beta-hemolytic streptococcus group A, Staphylococcus aureus, beta-hemolytic streptococci ng mga grupo B, C, G, gram-negative bacteria (Escherichia, Proteus) ay nakahiwalay sa mga nilalaman ng sugat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pathogenesis ng erysipelas

Ang Erysipelas ay nangyayari laban sa background ng isang predisposisyon, na marahil ay congenital at kumakatawan sa isa sa mga variant ng isang genetically na tinutukoy na reaksyon sa DTH. Ang mga taong may pangkat ng dugo III (B) ay nagdurusa sa erysipelas nang mas madalas. Tila, ang isang genetic predisposition sa erysipelas ay nagpapakita lamang ng sarili nito sa katandaan (mas madalas sa mga kababaihan), laban sa background ng paulit-ulit na sensitization sa beta-hemolytic streptococcus group A at ang mga cellular at extracellular na produkto nito (virulence factor) sa ilang mga pathological na kondisyon, kabilang ang mga nauugnay sa mga involutional na proseso.

Sa pangunahing at paulit -ulit na erysipelas, ang pangunahing ruta ng impeksyon ay napakalaki. Sa paulit -ulit na erysipelas, ang pathogen ay kumakalat ng lymphogenously o hematogenously mula sa foci ng streptococcal infection sa katawan. Sa madalas na pagbabalik ng erysipelas, ang isang pokus ng talamak na impeksiyon (L-form ng beta-hemolytic streptococcus group A) ay nangyayari sa balat at mga rehiyonal na lymph node. Sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan na nakakapukaw (hypothermia, sobrang pag-init, trauma, emosyonal na stress), ang mga L-form ay bumalik sa mga bacterial na anyo ng streptococcus, na nagiging sanhi ng pagbabalik ng sakit. Sa mga bihirang at late relapses ng erysipelas, ang reinfection at superinfection na may mga bagong strain ng beta-hemolytic streptococcus group A (M-types) ay posible.

Ang mga nakakapukaw na kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit ay kinabibilangan ng pinsala sa integridad ng balat (mga gasgas, gasgas, suklay, tusok, abrasion, bitak, atbp.), Mga pasa, biglaang pagbabago sa temperatura (hypothermia, overheating), insolation, emosyonal na stress.

Ang mga predisposing factor ay kinabibilangan ng:

• background (kasabay) na mga sakit: mycosis ng paa, diabetes mellitus, labis na katabaan, talamak na kakulangan sa venous (varicose veins), talamak (nakuha o congenital) kakulangan ng mga lymphatic vessel (lymphostasis), eksema, atbp.;
• ang pagkakaroon ng foci ng talamak na impeksyon sa streptococcal: tonsilitis, otitis, sinusitis, karies, periodontal disease, osteomyelitis, thrombophlebitis, trophic ulcers (mas madalas na may erysipelas ng mas mababang paa't kamay);
• mga panganib sa trabaho na nauugnay sa pagtaas ng trauma, kontaminasyon ng balat, nakasuot ng sapatos na goma, atbp;
• Ang mga sakit na somatic na sakit, bilang isang resulta kung saan bumababa ang kaligtasan sa anti-infective (mas madalas sa katandaan).

Kaya, ang unang yugto ng proseso ng pathological ay ang pagpapakilala ng beta-hemolytic streptococcus group A sa isang lugar ng balat kapag ito ay nasira (pangunahing erysipelas) o nahawahan mula sa isang natutulog na lugar ng impeksyon (paulit-ulit na anyo ng erysipelas) na may pag-unlad ng erysipelas. Endogenously, ang impeksyon ay maaaring kumalat nang direkta mula sa site ng isang independiyenteng sakit ng streptococcal etiology. Ang pagpaparami at akumulasyon ng pathogen sa lymphatic capillaries ng dermis ay tumutugma sa incubation period ng sakit.

Ang susunod na yugto ay ang pag-unlad ng toxemia, na nagiging sanhi ng pagkalasing (nailalarawan ng isang talamak na pagsisimula ng sakit na may pagtaas sa temperatura at panginginig).

Kasunod nito, ang isang lokal na pokus ng nakakahawang-allergic na pamamaga ng balat ay nabuo sa pakikilahok ng mga immune complex (ang pagbuo ng mga perivascularly located immune complex na naglalaman ng complement fraction C3), ang capillary lymph at sirkulasyon ng dugo sa balat ay nagambala sa pagbuo ng lymphostasis, ang pagbuo ng hemorrhage at blisters na may serous na nilalaman at hemorrhagic.

Sa huling yugto ng proseso, ang mga bacterial form ng beta-hemolytic streptococcus ay inalis ng phagocytosis, nabuo ang mga immune complex, at ang pasyente ay gumaling.

Bilang karagdagan, posible na ang foci ng talamak na impeksyon sa streptococcal ay maaaring mabuo sa balat at mga rehiyonal na lymph node na may pagkakaroon ng bacterial at L-form ng streptococcus, na nagiging sanhi ng talamak na erysipelas sa ilang mga pasyente.

Ang mga mahahalagang tampok ng pathogenesis ng madalas na paulit-ulit na erysipelas ay itinuturing na pagbuo ng isang patuloy na pokus ng impeksyon sa streptococcal sa katawan ng pasyente (L-form); mga pagbabago sa cellular at humoral immunity; Ang isang mataas na antas ng allergization (hypersensitivity type IV) sa beta-hemolytic streptococcus group A at ang mga cellular at extracellular na produkto.

Dapat itong bigyang -diin na ang sakit ay nangyayari lamang sa mga indibidwal na may isang congenital o nakuha na predisposition dito. Ang nakakahawang-allergy o immune complex mekanismo ng pamamaga sa panahon ng erysipelas ay tumutukoy sa serous o serous-hemorrhagic na kalikasan. Ang pagdaragdag ng purulent pamamaga ay nagpapahiwatig ng isang kumplikadong kurso ng sakit.

Sa erysipelas (lalo na sa mga hemorrhagic form), ang pag-activate ng iba't ibang mga link ng hemostasis (vascular-platelet, procoagulant, fibrinolysis) at ang kallikrein-kinin system ay nakakakuha ng mahalagang pathogenetic na kahalagahan. Ang pagbuo ng intravascular coagulation ng dugo, kasama ang nakakapinsalang epekto, ay may mahalagang proteksiyon na halaga: ang focus ng pamamaga ay nililimitahan ng isang fibrin barrier, na pumipigil sa karagdagang pagkalat ng impeksiyon.

Ang microscopy ng isang lokal na erysipelas focus ay nagpapakita ng serous o serous-hemorrhagic na pamamaga (edema; maliit na cell infiltration ng dermis, mas malinaw sa paligid ng mga capillary). Ang exudate ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga streptococci, lymphocytes, monocytes at erythrocytes (sa mga hemorrhagic form). Ang mga pagbabago sa morphological ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang larawan ng microcapillary arteritis, phlebitis at lymphangitis.

Sa erythematous-bullus at bullous-hemorrhagic form ng pamamaga, ang epidermis ay sumisilip sa pagbuo ng mga paltos. Sa mga hemorrhagic na anyo ng erysipelas, ang trombosis ng mga maliliit na daluyan ng dugo, diapedesis ng mga erythrocytes sa intercellular space, at ang masaganang pag-deposito ng fibrin ay sinusunod sa lokal na sugat.

Sa panahon ng convalescence na may hindi kumplikadong erysipelas, ang malaki o maliit na plate-like na pagbabalat ng balat ay sinusunod sa lugar ng lokal na pamamaga. Sa paulit-ulit na erysipelas, unti-unting lumalaki ang connective tissue sa dermis - bilang isang resulta, ang daloy ng lymph ay nagambala at ang patuloy na lymphostasis ay bubuo.

Epidemiology ng erysipelas

Ang Erysipelas ay isang malawakang kalat-kalat na sakit na may mababang pagkahawa. Ang mababang pagkahawa ng erysipelas ay nauugnay sa pagpapabuti ng sanitary at hygienic na kondisyon at pagsunod sa mga alituntunin ng antiseptiko sa mga institusyong medikal. Sa kabila ng katotohanan na ang mga pasyente na may erysipelas ay madalas na naospital sa mga pangkalahatang departamento (therapy, operasyon), sa mga kapitbahay sa ward, sa mga pamilya ng mga pasyente, ang mga paulit-ulit na kaso ng erysipelas ay bihirang nakarehistro. Sa halos 10% ng mga kaso, ang namamana na predisposisyon sa sakit ay nabanggit. Ang sugat erysipelas ay kasalukuyang napakabihirang. Ang erysipelas ng mga bagong silang, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na dami ng namamatay, ay halos wala.

Ang pinagmulan ng nakakahawang ahente ay bihirang napansin, na nauugnay sa malawakang pamamahagi ng streptococci sa kapaligiran. Ang pinagmulan ng nakakahawang ahente sa exogenous na ruta ng impeksiyon ay maaaring mga pasyente na may streptococcal infection at malusog na carrier ng streptococcus bacteria. Kasama ang pangunahing mekanismo ng pakikipag-ugnay ng paghahatid ng impeksyon, ang isang mekanismo ng aerosol ng paghahatid (airborne ruta) ay posible na may pangunahing impeksyon ng nasopharynx at kasunod na paglipat ng pathogen sa balat sa pamamagitan ng mga kamay, pati na rin sa pamamagitan ng lymphogenous at hematogenous na ruta.

Sa pangunahing erysipelas, ang beta-hemolytic streptococcus group A ay tumagos sa balat o mucous membrane sa pamamagitan ng mga bitak, diaper rash, iba't ibang microtraumas (exogenous route). Sa facial erysipelas - sa pamamagitan ng mga bitak sa mga butas ng ilong o pinsala sa panlabas na auditory canal, sa lower extremity erysipelas - sa pamamagitan ng mga bitak sa interdigital space, sa mga takong o pinsala sa mas mababang ikatlong bahagi ng shin. Kasama sa pinsala ang maliliit na bitak, gasgas, pinpoint pricks at microtraumas.

Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng pagtaas sa saklaw ng erysipelas sa Estados Unidos at ilang mga bansa sa Europa.

Sa kasalukuyan, ang mga nakahiwalay na kaso ng erysipelas lamang ang nakarehistro sa mga pasyenteng wala pang 18 taong gulang. Mula sa edad na 20, ang insidente ay tumataas, at sa hanay ng edad mula 20 hanggang 30 taon, ang mga lalaki ay nagkakasakit nang mas madalas kaysa sa mga kababaihan, na nauugnay sa pagkalat ng pangunahing erysipelas at propesyonal na mga kadahilanan. Ang karamihan ng mga pasyente ay mga taong may edad na 50 at mas matanda (hanggang sa 60-70% ng lahat ng mga kaso). Sa mga manggagawa, nangingibabaw ang mga manwal na manggagawa. Ang pinakamataas na insidente ay nabanggit sa mga mekaniko, loader, driver, bricklayer, karpintero, tagapaglinis, manggagawa sa kusina at mga tao ng iba pang mga propesyon na nauugnay sa madalas na microtraumatization at kontaminasyon ng balat, pati na rin ang mga biglaang pagbabago sa temperatura. Ang mga maybahay at mga pensiyonado ay medyo madalas magkasakit, na kadalasang may mga paulit-ulit na anyo ng sakit. Ang pagtaas ng morbidity ay nabanggit sa panahon ng tag-araw-taglagas.

Ang post-infection immunity ay marupok. Halos sangkatlo ng mga pasyente ang nakakaranas ng paulit-ulit na sakit o pagbabalik ng sakit dahil sa autoinfection, reinfection, o superinfection na may mga strain ng group A β-hemolytic streptococcus na naglalaman ng iba pang variant ng M protein.

Walang tiyak na pag-iwas sa erysipelas. Ang mga di-tiyak na hakbang ay nauugnay sa pagsunod sa mga patakaran ng asepsis at antisepsis sa mga institusyong medikal, at personal na kalinisan.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]