Patuloy na pagtaas ng erythema: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang patuloy na pagtaas ng erythema ay itinuturing na isang naisalokal na anyo ng leukocytoclastic vasculitis, kahit na ang huling lokasyon ng sakit na ito ay hindi pa natukoy. Ang isang nagpapakilalang anyo na nauugnay sa paggamit ng mga gamot at iba't ibang sakit (ulcerative colitis, impeksyon, polyarthritis) at isang mas bihirang idiopathic na anyo ay nakikilala. Ang isang posibleng koneksyon sa pagitan ng patuloy na mataas na erythema at paraproteinemia ay ipinapalagay. Tinutukoy ni J. Herzberg (1980) ang extracellular cholesterosis ng Urbach sa isang variant ng patuloy na elevated erythema. Ang mga nakahiwalay na kaso ng pamilya ay inilarawan. Sa klinikal na paraan, ang patuloy na erythema protuberans ay ipinakikita ng pinkish o reddish-blue nodules, kadalasang matatagpuan sa mga grupo malapit sa joints (lalo na sa likod ng mga kamay, sa lugar ng joints ng tuhod at siko) at nagsasama sa malalaking mga plake ng hindi regular, minsan hugis-singsing, na mga balangkas, na kadalasang may depresyon sa gitna, na kadalasang may depresyon sa gitna. Ang mga ulser, bullous at hemorrhagic rashes ay posible, at sa kaso ng impeksyon - ang pag-unlad ng mga halaman. Ang hyperpigmentation ay nananatili sa site ng regressed foci. Ang mga sugat sa balat ng paulit-ulit na uri ng erythema protuberans ay maaaring maobserbahan sa Sweet's syndrome.

Pathomorphology ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng allergic vasculitis, ibig sabihin, mapanirang pagbabago sa mga pader ng daluyan at ang kanilang paglusot, pati na rin ang paglusot ng perivascular tissue higit sa lahat sa pamamagitan ng neutrophilic granulocytes na may karyorrhexis phenomena. Sa mga maliliit na sisidlan ng itaas na ikatlong bahagi ng dermis, ang pamamaga ng mga endotheliocytes, ang mga pagbabago sa fibrinoid ay nabanggit, lalo na sa mga sariwang elemento, at ang kanilang paglusot ng neutrophilic granulocytes. Sa mas lumang mga elemento, ang mga sisidlan ay sumasailalim sa hyalinosis, na katangian ng sakit na ito. Bilang karagdagan sa mga neutrophilic granulocytes, ang mga lymphocytes at histiocytes ay matatagpuan sa infiltrate. Kasunod nito, ang mga fibrous na pagbabago sa mga sisidlan at dermis ay nangingibabaw, ngunit kahit na dito ang isa ay makakahanap ng mga focal inflammatory infiltrates ng iba't ibang intensity, kabilang sa mga selula kung saan ang leukoclasia ay tinutukoy sa mga lugar. Ang mga extracellular na deposito ng kolesterol ay maaaring naroroon sa iba't ibang dami, na nauugnay sa dilaw na kulay ng ilang mga sugat. Sa mga makabuluhang deposito ng kolesterol, ang isang espesyal na variant ng sakit na ito ay nakikilala - extracellular cholesterosis, na hindi nauugnay sa mga karamdaman sa metabolismo ng lipid, ngunit marahil ang resulta ng malubhang pinsala sa tissue na may extra- at intracellular na mga deposito ng kolesterol.

Histogenesis. Karamihan sa mga pasyente ay may mga nagpapalipat-lipat na immune complex, mataas na antas ng IgG o IgM, at 50% ng mga kaso ay may depekto sa neutrophil chemotaxis. Ang direktang immunofluorescence sa paraan ng immunoperoxidase ay nagpapakita ng mga deposito ng mga immunoglobulin na G, A, M, at C3 na umakma sa mga bahagi sa paligid ng mga sisidlan sa mga sugat. Ang ilang mga pasyente ay dumaranas ng IgA o IgG monoclonal gammopathy o myeloma. Ang mga nakakahawang ahente, partikular na ang streptococcal at E. coli antigens, ay pinaghihinalaang may papel sa sakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]