Exogenous allergic alveolitis - Mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng exogenous allergic alveolitis

Ang pag-unlad ng exogenous allergic alveolitis ay sanhi ng mga sumusunod na etiological factor.

1. Thermophilic at iba pang bakterya at ang kanilang mga produktong metabolic (protein, glyco- at lipoproteins, polysaccharides, enzymes, endotoxins).
2. Iba't ibang uri ng mushroom.
3. Mga antigen ng protina ng pinagmulan ng hayop (mga serum na protina at dumi ng manok, baka, baboy; alikabok na naglalaman ng mga particle ng buhok ng hayop; katas ng posterior lobe ng pituitary gland ng mga baka - adiurecrina; alikabok ng pagkain ng isda; mga basura ng ticks, atbp.);
4. Antigens ng pinagmulan ng halaman (sawdust ng oak, cedar, maple bark, mahogany, moldy straw, cotton at iba pang uri ng dust ng halaman, coffee bean extracts, atbp.);
5. Mga gamot (antibacterial, antiparasitic, anti-inflammatory, enzyme, radiocontrast at iba pang gamot).

Ang ipinahiwatig na etiological na mga kadahilanan (isa o higit pa) ay matatagpuan sa ilang mga industriya at samakatuwid ang iba't ibang etiological na anyo ng exogenous allergic alveolitis ay katangian ng ilang mga propesyon.

Kabilang sa maraming etiologic na anyo ng exogenous allergic alveolitis, ang pinakakaraniwan ay ang "baga ng mga magsasaka", "baga ng mga magsasaka ng manok" ("baga ng mahilig sa ibon"), at allergic alveolitis na dulot ng droga.

Pathogenesis ng exogenous allergic alveolitis

Sa exogenous allergic alveolitis, ang mga particle ng organic at inorganic na alikabok na may mga antigenic na katangian at isang sukat na mas mababa sa 2-3 μm ay tumagos sa distal na daanan ng hangin at alveoli. Bilang tugon dito, ang mga immunological na reaksyon ay nabubuo na may partisipasyon ng parehong humoral at cellular immunity. Ang pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ng exogenous allergic alveolitis ay karaniwang katulad ng pathogenesis ng idiopathic fibrosing alveolitis. Ang isang reaksiyong alerdyi ay bubuo sa pagbuo ng mga tiyak na antibodies at mga immune complex na nagpapagana sa sistema ng pandagdag at mga alveolar macrophage. Sa ilalim ng impluwensya ng IL-2 at chemotactic na mga kadahilanan na itinago ng alveolar macrophage, akumulasyon at tiyak na pagpapalawak ng neutrophilic leukocytes, eosinophils, mast cells, ang mga lymphocytes ay bubuo na may pagtatago ng isang bilang ng mga biologically active substance na may pro-inflammatory at damaging effect sa alveoli. Ang mga sensitibong T-helper lymphocytes ay gumagawa ng IL-2, sa ilalim ng impluwensya kung saan ang mga cytotoxic T-lymphocyte ay nabuo mula sa mga nagpapahingang T-precursor na mga cell at naisaaktibo, ang isang nagpapasiklab na reaksyon na pinamagitan ng cell (delayed-type na hypersensitivity reaction) ay bubuo. Ang isang pangunahing papel sa pagbuo ng nagpapasiklab na reaksyon ay nilalaro ng pagtatago ng mga proteolytic enzymes at aktibong oxygen radical ng alveolar macrophage at neutrophilic leukocytes laban sa background ng pagbawas sa aktibidad ng antiproteolytic system. Parallel sa alveolitis, nangyayari ang mga proseso ng pagbuo ng granuloma, fibroblast activation at fibrosis ng pulmonary interstitium. Ang mga alveolar macrophage ay may malaking papel sa prosesong ito, na gumagawa ng isang kadahilanan na nag-uudyok sa paglaki ng fibroblast at paggawa ng collagen.

Dapat itong bigyang-diin na ang mga mekanismo na umaasa sa atopic IgE (type I allergic reaction) ay hindi katangian ng exogenous allergic alveolitis.

Pathomorphology ng exogenous allergic alveolitis

May mga talamak, subacute at talamak na yugto (mga anyo) ng exogenous allergic alveolitis. Ang talamak na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng dystrophy at sloughing, desquamation ng type I alveolocytes, pagkasira ng basement membrane, binibigkas na exudation sa alveolar cavity, infiltration ng alveoli at interalveolar septa ng lymphocytes, plasma cells, histiocytes, at edema ng interstitial tissue. Ang pinsala sa capillary endothelium at ang kanilang mataas na pagkamatagusin ay katangian din.

Ang subacute stage ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas kaunting pinsala sa mga daluyan ng dugo, hindi gaanong binibigkas na exudation, at ang pagbuo ng epithelioid-cell noncaseating granulomas sa interstitial tissue ng mga baga. Ang mga granuloma ay binubuo ng mga macrophage, epithelioid, lymphoid, at mga selula ng plasma. Hindi tulad ng sarcoidosis, ang mga granuloma na ito ay mas maliit, walang malinaw na mga hangganan, hindi napapailalim sa hyalinosis, at na-localize lalo na sa interstitium o intraalveolarly. Ang Sarcoidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng peribronchial o perivascular localization ng granulomas. Ang subacute form ay nailalarawan din sa pamamagitan ng akumulasyon ng mga lymphocytes, activated macrophage, at fibroblast sa interstitial tissue ng mga baga.

Para sa talamak na anyo ng exogenous allergic alveolitis, ang pinakamahalaga at mahalagang tanda ay ang paglaganap ng connective tissue sa interstitium ng mga baga (fibrosing alveolitis) at cystic na pagbabago sa tissue ng baga ("honeycomb lung"). Sa yugtong ito ng proseso, nawawala ang mga granuloma. Ang paglusot ng interstitium na may mga lymphocytes at neutrophilic leukocytes ay nagpapatuloy. Ang morphological na larawan ng exogenous allergic alveolitis sa talamak na yugto ay hindi nakikilala mula sa idiopathic fibrosing alveolitis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]