Mga pangunahing kaalaman ng respiratory physiology

Ang pangunahing (bagaman hindi lamang) function ng mga baga ay upang matiyak ang normal na palitan ng gas. Ang panlabas na paghinga ay ang proseso ng pagpapalitan ng gas sa pagitan ng hangin sa atmospera at dugo sa mga pulmonary capillaries, na nagreresulta sa arterialization ng komposisyon ng dugo: tumataas ang presyon ng oxygen at bumababa ang presyon ng CO2. Ang intensity ng gas exchange ay pangunahing tinutukoy ng tatlong pathophysiological na mekanismo (pulmonary ventilation, pulmonary blood flow, diffusion of gases sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane), na ibinibigay ng panlabas na sistema ng paghinga.

Bentilasyon ng baga

Ang pulmonary ventilation ay tinutukoy ng mga sumusunod na salik (AP Zilber):

1. mekanikal na kagamitan sa bentilasyon, na pangunahing nakasalalay sa aktibidad ng mga kalamnan sa paghinga, ang kanilang regulasyon ng nerbiyos at ang kadaliang mapakilos ng mga dingding ng dibdib;
2. pagkalastiko at distensibility ng tissue ng baga at dibdib;
3. patency ng daanan ng hangin;
4. intrapulmonary distribution ng hangin at ang pagkakaugnay nito sa daloy ng dugo sa iba't ibang bahagi ng baga.

Kapag ang isa o higit pa sa mga salik sa itaas ay nagambala, maaaring magkaroon ng mga klinikal na makabuluhang karamdaman sa bentilasyon, na ipinapakita ng ilang uri ng pagkabigo sa paghinga ng ventilatory.

Sa mga kalamnan sa paghinga, ang pinaka makabuluhang papel ay kabilang sa diaphragm. Ang aktibong pag-urong nito ay humahantong sa pagbaba ng intrathoracic at intrapleural pressure, na nagiging mas mababa kaysa sa atmospheric pressure, na nagreresulta sa paglanghap.

Ang paglanghap ay nagagawa sa pamamagitan ng aktibong pag-urong ng mga kalamnan sa paghinga (diaphragm), at ang pagbuga ay nangyayari pangunahin dahil sa nababanat na paghila ng baga mismo at ng pader ng dibdib, na lumilikha ng isang expiratory pressure gradient, na sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal ay sapat na upang maglabas ng hangin sa mga daanan ng hangin.

Kapag kinakailangan upang madagdagan ang dami ng bentilasyon, ang panlabas na intercostal, scalene at sternocleidomastoid na mga kalamnan (karagdagang mga kalamnan sa pag-inspiratoryo) ay nagkontrata, na humahantong din sa isang pagtaas sa dami ng dibdib at pagbaba sa intrathoracic pressure, na nagpapadali sa paglanghap. Ang mga karagdagang expiratory na kalamnan ay itinuturing na mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan (panlabas at panloob na pahilig, tuwid at nakahalang).

Pagkalastiko ng tissue ng baga at pader ng dibdib

Pagkalastiko ng mga baga. Ang paggalaw ng daloy ng hangin sa panahon ng paglanghap (papasok sa mga baga) at pagbuga (sa labas ng mga baga) ay tinutukoy ng gradient ng presyon sa pagitan ng atmospera at ng alveoli, ang tinatawag na transthoracic pressure (P _tr / _t ):

Рtr/t = Рalv Рatm _{kung saan} ang Рalv _ay alveolar pressure at ang Рatm _ay atmospheric pressure.

Sa panahon ng paglanghap, ang P _alv at P _tr/t ay nagiging negatibo, sa panahon ng pagbuga, sila ay nagiging positibo. Sa dulo ng paglanghap at sa dulo ng pagbuga, kapag ang hangin ay hindi gumagalaw sa mga daanan ng hangin at ang glottis ay bukas, ang P _alv ay katumbas ng P _atm.

Ang antas ng P _alv naman ay depende sa halaga ng intrapleural pressure (P _pl ) at ang tinatawag na elastic recoil pressure ng baga (P _el ):

Ang elastic recoil pressure ay ang presyon na nilikha ng nababanat na parenkayma ng baga at nakadirekta sa baga. Kung mas mataas ang elasticity ng tissue ng baga, mas malaki ang pagbaba sa intrapleural pressure para lumawak ang baga sa panahon ng inspirasyon, at, dahil dito, mas malaki ang aktibong gawain ng inspiratory respiratory muscles. Ang mataas na pagkalastiko ay nagtataguyod ng mas mabilis na pagbagsak ng baga sa panahon ng pag-expire.

Ang isa pang mahalagang tagapagpahiwatig, ang kabaligtaran ng pagkalastiko ng tissue ng baga - ang walang malasakit na pagsunod sa baga - ay isang sukatan ng pagsunod ng baga kapag ito ay naituwid. Ang pagsunod (at ang laki ng elastic recoil pressure) ng baga ay naiimpluwensyahan ng maraming salik:

1. Dami ng baga: sa mababang volume (hal. sa simula ng inspirasyon) ang baga ay mas nababaluktot. Sa mataas na volume (hal. sa taas ng pinakamataas na inspirasyon) ang lung compliance ay bumababa nang husto at nagiging zero.
2. Nilalaman ng mga nababanat na istruktura (elastin at collagen) sa tissue ng baga. Ang emphysema ng mga baga, na kilala na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa elasticity ng tissue ng baga, ay sinamahan ng pagtaas ng extensibility ng baga (pagbaba ng elastic recoil pressure).
3. Ang pampalapot ng mga pader ng alveolar dahil sa kanilang pamamaga (pneumonia) o hemodynamic (pagwawalang-kilos ng dugo sa baga) edema, pati na rin ang fibrosis ng tissue ng baga ay makabuluhang bawasan ang extensibility (pagsunod) ng baga.
4. Mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw sa alveoli. Lumilitaw ang mga ito sa pagitan ng gas at likido, na naglinya sa alveoli mula sa loob ng isang manipis na pelikula, at may posibilidad na bawasan ang lugar ng ibabaw na ito, na lumilikha ng positibong presyon sa loob ng alveoli. Kaya, ang mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw, kasama ang mga nababanat na istruktura ng mga baga, ay nagsisiguro ng epektibong pagbagsak ng alveoli sa panahon ng pagbuga at sa parehong oras ay pinipigilan ang pagtuwid (pag-unat) ng baga sa panahon ng paglanghap.

Ang surfactant na lining sa panloob na ibabaw ng alveoli ay isang sangkap na nagpapababa ng tensyon sa ibabaw.

Kung mas mataas ang aktibidad ng surfactant, mas siksik ito. Samakatuwid, sa panahon ng paglanghap, kapag ang density at, nang naaayon, ang aktibidad ng surfactant ay bumababa, ang mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw (ibig sabihin, ang mga puwersa na may posibilidad na bawasan ang ibabaw ng alveoli) ay tumataas, na nag-aambag sa kasunod na pagbagsak ng tissue ng baga sa panahon ng pagbuga. Sa pagtatapos ng pagbuga, ang density at aktibidad ng surfactant ay tumaas, at ang mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw ay bumababa.

Kaya, pagkatapos ng pagtatapos ng pagbuga, kapag ang aktibidad ng surfactant ay pinakamataas at ang mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw na pumipigil sa pagtuwid ng alveoli ay minimal, ang kasunod na pagtuwid ng alveoli sa panahon ng paglanghap ay nangangailangan ng mas kaunting paggasta ng enerhiya.

Ang pinakamahalagang physiological function ng surfactant ay:

• nadagdagan ang pagsunod sa baga dahil sa pagbaba ng mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw;
• binabawasan ang posibilidad ng pagbagsak ng alveoli sa panahon ng pagbuga, dahil sa mababang dami ng baga (sa pagtatapos ng pagbuga) ang aktibidad nito ay maximum, at ang mga puwersa ng pag-igting sa ibabaw ay minimal;
• pinipigilan ang muling pamamahagi ng hangin mula sa mas maliit hanggang sa mas malaking alveoli (ayon sa batas ni Laplace).

Sa mga sakit na sinamahan ng kakulangan ng surfactant, tumataas ang tigas ng baga, bumagsak ang alveoli (nabubuo ang atelectasis), at nangyayari ang pagkabigo sa paghinga.

[ 1 ]

Plastic recoil ng pader ng dibdib

Ang nababanat na mga katangian ng pader ng dibdib, na mayroon ding malaking impluwensya sa likas na bentilasyon ng baga, ay tinutukoy ng estado ng skeletal system, mga intercostal na kalamnan, malambot na tisyu, at parietal pleura.

Sa pinakamababang dami ng dibdib at baga (sa panahon ng maximum na pagbuga) at sa simula ng paglanghap, ang nababanat na pag-urong ng pader ng dibdib ay nakadirekta palabas, na lumilikha ng negatibong presyon at nagtataguyod ng pagpapalawak ng baga. Habang tumataas ang dami ng baga sa panahon ng paglanghap, bumababa ang nababanat na pag-urong ng pader ng dibdib. Kapag ang dami ng baga ay umabot sa humigit-kumulang 60% ng halaga ng VC, ang nababanat na pag-urong ng pader ng dibdib ay bumababa sa zero, ibig sabihin, sa antas ng presyon ng atmospera. Sa karagdagang pagtaas sa dami ng baga, ang nababanat na pag-urong ng pader ng dibdib ay nakadirekta sa loob, na lumilikha ng positibong presyon at nagtataguyod ng pagbagsak ng baga sa panahon ng kasunod na pagbuga.

Ang ilang mga sakit ay sinamahan ng pagtaas ng katigasan ng pader ng dibdib, na nakakaapekto sa kakayahan ng dibdib na mag-inat (sa panahon ng paglanghap) at pagbagsak (sa panahon ng pagbuga). Kasama sa mga naturang sakit ang labis na katabaan, kyphoscoliosis, pulmonary emphysema, napakalaking adhesions, fibrothorax, atbp.

Patensiya ng daanan ng hangin at mucociliary clearance

Ang patency ng mga daanan ng hangin ay higit sa lahat ay nakasalalay sa normal na pagpapatuyo ng tracheobronchial secretions, na sinisiguro, una sa lahat, sa pamamagitan ng paggana ng mucociliary clearance mechanism at isang normal na cough reflex.

Ang proteksiyon na pag-andar ng mucociliary apparatus ay tinutukoy ng sapat at coordinated na pag-andar ng ciliated at secretory epithelium, bilang isang resulta kung saan ang isang manipis na pelikula ng pagtatago ay gumagalaw sa ibabaw ng bronchial mucosa at mga dayuhang particle ay tinanggal. Ang paggalaw ng pagtatago ng bronchial ay nangyayari dahil sa mabilis na mga impulses ng cilia sa direksyon ng cranial na may mas mabagal na pagbabalik sa kabaligtaran na direksyon. Ang dalas ng mga oscillations ng cilia ay 1000-1200 bawat minuto, na tinitiyak ang paggalaw ng bronchial mucus sa bilis na 0.3-1.0 cm / min sa bronchi at 2-3 cm / min sa trachea.

Dapat ding alalahanin na ang bronchial mucus ay binubuo ng 2 layers: ang lower liquid layer (sol) at ang upper viscous-elastic gel, na hinipo ng mga tip ng cilia. Ang pag-andar ng ciliated epithelium ay higit sa lahat ay nakasalalay sa ratio ng kapal ng yule at gel: ang pagtaas sa kapal ng gel o pagbaba sa kapal ng sol ay humantong sa pagbawas sa pagiging epektibo ng mucociliary clearance.

Sa antas ng respiratory bronchioles at alveoli ng mucociliary apparatus ist. Dito, ang paglilinis ay isinasagawa sa tulong ng ubo reflex at phagocytic na aktibidad ng mga selula.

Sa kaso ng nagpapaalab na pinsala sa bronchi, lalo na talamak, ang epithelium ay morphologically at functionally itinayong muli, na maaaring humantong sa mucociliary insufficiency (isang pagbawas sa mga proteksiyon na function ng mucociliary apparatus) at ang akumulasyon ng plema sa lumen ng bronchi.

Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, ang patency ng mga daanan ng hangin ay nakasalalay hindi lamang sa paggana ng mekanismo ng mucociliary clearance, kundi pati na rin sa pagkakaroon ng bronchospasm, nagpapaalab na edema ng mauhog na lamad at ang kababalaghan ng maagang pagsara ng expiratory (pagbagsak) ng maliit na bronchi.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Regulasyon ng bronchial lumen

Ang tono ng makinis na mga kalamnan ng bronchi ay tinutukoy ng ilang mga mekanismo na nauugnay sa pagpapasigla ng maraming mga tiyak na receptor ng bronchi:

1. Ang mga epekto ng cholinergic (parasympathetic) ay nangyayari bilang resulta ng pakikipag-ugnayan ng neurotransmitter acetylcholine sa mga tiyak na muscarinic M-cholinergic receptor. Bilang resulta ng pakikipag-ugnayan na ito, bubuo ang bronchospasm.
2. Ang sympathetic innervation ng makinis na mga kalamnan ng bronchi sa mga tao ay ipinahayag sa isang maliit na antas, sa kaibahan, halimbawa, sa makinis na mga kalamnan ng mga sisidlan at ang kalamnan ng puso. Ang mga nagkakasundo na epekto sa bronchi ay isinasagawa pangunahin dahil sa epekto ng nagpapalipat-lipat na adrenaline sa beta2-adrenoreceptors, na humahantong sa pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan.
3. Naaapektuhan din ang tono ng makinis na kalamnan ng tinatawag na "non-adrenergic, non-cholinergic" nervous system (NANC), ang mga hibla nito ay tumatakbo bilang bahagi ng vagus nerve at naglalabas ng ilang partikular na neurotransmitter na nakikipag-ugnayan sa kaukulang mga receptor ng makinis na kalamnan ng bronchial. Ang pinakamahalaga sa mga ito ay:
   • vasoactive intestinal polypeptide (VIP);
   • sangkap R.

Ang pagpapasigla ng mga VIP receptor ay humahantong sa malinaw na pagpapahinga, at mga beta receptor sa pag-urong ng makinis na mga kalamnan ng bronchial. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga neuron ng NANH system ay may pinakamalaking impluwensya sa regulasyon ng lumen ng mga daanan ng hangin (KK Murray).

Bilang karagdagan, ang bronchi ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga receptor na nakikipag-ugnayan sa iba't ibang mga biologically active substance, kabilang ang mga nagpapaalab na mediator - histamine, bradykinin, leukotrienes, prostaglandin, platelet activating factor (PAF), serotonin, adenosine, atbp.

Ang tono ng makinis na mga kalamnan ng bronchi ay kinokontrol ng ilang mga mekanismo ng neurohumoral:

1. Ang bronchial dilation ay bubuo na may pagpapasigla:
   • beta2-adrenergic receptors adrenaline;
   • VIP receptors (NANH system) sa pamamagitan ng vasoactive intestinal polypeptide.
2. Ang pagpapaliit ng bronchial lumen ay nangyayari kapag pinasigla ng:
   • M-cholinergic receptors acetylcholine;
   • mga receptor para sa sangkap P (sistema ng NANH);
   • Mga alpha-adrenergic receptor (halimbawa, na may blockade o nabawasan ang sensitivity ng beta2-adrenergic receptors).

Intrapulmonary air distribution at ang pagkakaugnay nito sa daloy ng dugo

Ang hindi pagkakapantay-pantay ng bentilasyon ng mga baga, na umiiral sa pamantayan, ay tinutukoy, una sa lahat, sa pamamagitan ng heterogeneity ng mga mekanikal na katangian ng tissue ng baga. Ang mga basal na bahagi ng baga ay pinakaaktibong maaliwalas, at sa mas mababang lawak, ang mga itaas na bahagi ng baga. Ang isang pagbabago sa nababanat na mga katangian ng alveoli (sa partikular, sa pulmonary emphysema) o isang paglabag sa bronchial patency ay makabuluhang nagpapalubha sa hindi pagkakapantay-pantay ng bentilasyon, dagdagan ang physiological dead space at bawasan ang pagiging epektibo ng bentilasyon.

Pagsasabog ng mga gas

Ang proseso ng pagsasabog ng gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay nakasalalay

1. mula sa gradient ng bahagyang presyon ng mga gas sa magkabilang panig ng lamad (sa alveolar air at sa pulmonary capillaries);
2. mula sa kapal ng alveolar-capillary membrane;
3. mula sa kabuuang ibabaw ng diffusion zone sa baga.

Sa isang malusog na tao, ang bahagyang presyon ng oxygen (PO2) sa alveolar air ay karaniwang 100 mm Hg, at sa venous blood - 40 mm Hg. Ang bahagyang presyon ng CO2 (PCO2) sa venous blood ay 46 mm Hg, sa alveolar air - 40 mm Hg. Kaya, ang gradient ng presyon para sa oxygen ay 60 mm Hg, at para sa carbon dioxide - 6 mm Hg lamang. Gayunpaman, ang rate ng diffusion ng CO2 sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay humigit-kumulang 20 beses na mas malaki kaysa sa O2. Samakatuwid, ang pagpapalitan ng CO2 sa baga ay ganap na nangyayari, sa kabila ng medyo mababang gradient ng presyon sa pagitan ng alveoli at mga capillary.

Ang alveolar-capillary membrane ay binubuo ng isang surfactant layer na lining sa panloob na ibabaw ng alveolus, alveolar membrane, interstitial space, pulmonary capillary membrane, plasma ng dugo at erythrocyte membrane. Ang pinsala sa bawat isa sa mga bahaging ito ng alveolar-capillary membrane ay maaaring humantong sa malaking kahirapan sa pagsasabog ng gas. Bilang resulta, sa mga sakit, ang mga halaga sa itaas ng bahagyang presyon ng O2 at CO2 sa alveolar air at mga capillary ay maaaring magbago nang malaki.

[ 11 ], [ 12 ]

Daloy ng dugo sa baga

Mayroong dalawang circulatory system sa baga: ang bronchial blood flow, na bahagi ng systemic circulation, at ang pulmonary blood flow mismo, o ang tinatawag na pulmonary circulation. May mga anastomoses sa pagitan nila sa ilalim ng parehong physiological at pathological na kondisyon.

Ang pulmonary blood flow ay functionally na matatagpuan sa pagitan ng kanan at kaliwang bahagi ng puso. Ang puwersang nagtutulak ng pulmonary blood flow ay ang pressure gradient sa pagitan ng kanang ventricle at ng kaliwang atrium (karaniwang mga 8 mm Hg). Ang mahinang oxygen at carbon dioxide-saturated na venous na dugo ay pumapasok sa mga pulmonary capillaries sa pamamagitan ng mga arterya. Bilang resulta ng pagsasabog ng gas sa alveoli, ang dugo ay puspos ng oxygen at naalis ng carbon dioxide, na nagreresulta sa arterial na dugo na dumadaloy mula sa mga baga patungo sa kaliwang atrium sa pamamagitan ng mga ugat. Sa pagsasagawa, ang mga halagang ito ay maaaring magbago nang malaki. Ito ay totoo lalo na para sa antas ng PaO2 sa arterial na dugo, na karaniwang mga 95 mm Hg.

Ang antas ng palitan ng gas sa mga baga na may normal na paggana ng mga kalamnan sa paghinga, mahusay na patency ng mga daanan ng hangin at maliit na pagbabago sa pagkalastiko ng tissue ng baga ay tinutukoy ng rate ng perfusion ng dugo sa pamamagitan ng mga baga at ang estado ng alveolar-capillary membrane, kung saan ang pagsasabog ng mga gas ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng gradient ng bahagyang presyon ng oxygen at carbon dioxide.

Relasyon ng bentilasyon-perfusion

Ang antas ng palitan ng gas sa baga, bilang karagdagan sa intensity ng pulmonary ventilation at gas diffusion, ay tinutukoy din ng ventilation-perfusion ratio (V/Q). Karaniwan, na may konsentrasyon ng oxygen sa inhaled air na 21% at normal na presyon ng atmospera, ang ratio ng V/Q ay 0.8.

Ang lahat ng iba pang mga bagay ay pantay, ang pagbaba sa arterial blood oxygenation ay maaaring sanhi ng dalawang dahilan:

• isang pagbaba sa pulmonary ventilation habang pinapanatili ang parehong antas ng daloy ng dugo, kapag V/Q <0.8-1.0;
• nabawasan ang daloy ng dugo na may napanatili na alveolar ventilation (V/Q > 1.0).