Fundamentals of physiology sa respiratory

Ang pangunahing (bagaman hindi ang tanging) pag-andar ng mga baga ay upang matiyak ang normal na gas exchange. Ang panlabas na paghinga ay ang proseso ng pagpapalitan ng gas sa pagitan ng hangin at dugo ng atmospera sa mga kapilyang pulmonya, bunga ng pag-arteryalisa ng dugo: ang presyon ng oxygen ay umaangat at ang presyon ng CO2 ay bumababa. Ang intensity ng gas exchange lalo na tinutukoy sa pamamagitan ng tatlong pathophysiologic mekanismo (pulmonary ventilation at baga daloy ng dugo, pagsasabog ng gas sa pamamagitan ng mga may selula-maliliit na ugat lamad), na kung saan ay ibinigay sa pamamagitan ng isang sistema ng mga panlabas na hininga.

Pagbubuhos ng baga

Ang bentilasyon ng baga ay tinutukoy ng mga sumusunod na bagay (AP Zilber):

1. mekanikal na bentilasyon aparato, na, una sa lahat, ay depende sa aktibidad ng mga kalamnan ng paghinga, ang kanilang kinakabahan regulasyon at kadaliang mapakilos ng mga pader ng dibdib;
2. pagkalastiko at pagpahaba ng tissue sa baga at thorax;
3. patensya ng mga daanan ng hangin;
4. pamamahagi ng intrapulmonary air at ang pagkakasunud-sunod nito sa daloy ng dugo sa iba't ibang bahagi ng baga.

Sa kaso ng mga paglabag sa isa o higit pa sa mga kadahilanan sa itaas, ang mga clinical na makabuluhang mga bentilasyon ng bentilasyon, na ipinapakita sa pamamagitan ng ilang mga uri ng bentilasyon sa paghinga ng paghinga, ay maaaring umunlad.

Ng mga kalamnan sa paghinga, ang pinakamahalagang papel ay kabilang sa diaphragm. Ang aktibong pagbabawas nito ay humantong sa isang pagbaba sa intrathoracic at intrapleural pressure, na nagiging mas mababa sa presyon ng atmospera, na nagreresulta sa isang paglanghap.

Inhaling natupad sa pamamagitan ng aktibong pag-ikli ng paghinga kalamnan (dayapragm) at pagbuga nangyayari higit sa lahat dahil sa elastic igkas ng baga at dibdib dingding, paglikha expiratory pressure gradient ilalim ng physiological kondisyon sapat para sa pag-aalis ng air sa pamamagitan ng mga daanan ng hangin.

Kung kinakailangan, dagdagan ang bentilasyon dami ay mababawasan ang panlabas na pagitan ng tadyang, baitang at sternocleidomastoid kalamnan (karagdagang inspiratory kalamnan), na kung saan din humantong sa isang pagtaas sa dami ng dibdib at pagbaba ng intrathoracic presyon na nangangasiwa ng paglanghap. Ang mga kalamnan ng nauuna na tiyan ng dingding (panlabas at panloob na pahilig, tuwid at nakahalang) ay itinuturing na karagdagang mga kalamnan ng expiratory.

Pagkalastiko ng baga tissue at thorax

Pagkalastasan ng mga baga. Ang daloy ng hangin sa panahon ng langhap (oral baga) at pagbuga (mula sa liwanag) ay natutukoy sa pamamagitan ng ang presyon gradient sa pagitan kapaligiran at sa gayon tinatawag na alveoli transthoracic presyon (P _tr / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm kung saan P _alb, ay alveolar, at P _atm ang presyon ng atmospera.

Sa oras ng inspirasyon, ang R _av at P _{mp / m ay} magiging negatibo, sa panahon ng pagbuga - positibo. Sa dulo ng inspirasyon at sa dulo ng pagbuga, kapag ang hangin ay hindi lumilipat sa kahabaan ng mga daanan ng hangin, at ang puwang ng puwang ay bukas, ang R _{alve ay} katumbas ng P _atm.

Ang antas ng R _{av ay depende} sa halaga ng presyon ng intrapleural (P _m ) at ang tinatawag na nababanat na presyon ng baga (P _el ):

Ang presyon ng nababanat na pag-urong ay ang presyon na nilikha ng nababanat na parenkayma ng baga at itinuro sa baga. Ang mas mataas na pagkalastiko ng tissue sa baga, ang higit na makabuluhang pagbaba sa presyon ng intrapleural ay dapat na, upang lumalaki ang baga sa panahon ng inspirasyon, at samakatuwid ay mas malaki ang aktibidad ng inspiratory respiratory muscles. Ang mataas na pagkalastiko ay nagtataguyod ng mas mabilis na pagbagsak ng baga sa panahon ng pagbuga.

Ang isa pang mahalagang tagapagpahiwatig, ang kabaligtaran ng pagkalastiko ng baga sa tisyu - ang walang malasakit na kakulangan ng baga - ay isang sukatan ng pagkamaramdamin ng baga sa pagluwang. Ang makunat (at nababanat na halaga ng presyon) ng baga ay apektado ng maraming mga kadahilanan:

1. Dami ng baga: may maliit na dami (halimbawa, sa simula ng inspirasyon) ang baga ay mas malambot. Sa malalaking volume (halimbawa, sa taas ng pinakamataas na inspirasyon), ang pagpapalawak ng baga nang husto ay bumababa at nagiging zero.
2. Ang nilalaman ng nababanat na mga istraktura (elastin at collagen) sa tissue ng baga. Emphysema ng mga baga, na kung saan, tulad ng kilala, ang pagbaba ng pagkalastiko ng tissue sa baga ay nauugnay sa isang pagtaas sa pagpapalawak ng baga (sa pamamagitan ng pagbabawas ng presyon ng nababanat na pagtugon).
3. Pampalapot ng may selula pader dahil sa kanilang inflammatory (pneumonia) at hemodynamic (dugo stasis sa baga), edema, at fibrosis ng baga tissue makabuluhang nabawasan ang posibilidad na pahabain (kalagkitan) ng baga.
4. Mga pwersa ng tensyon sa ibabaw sa alveoli. Sila ay lumitaw sa interface sa pagitan ng gas at likido, na kung saan ang lining ng alveoli mula sa loob ng isang manipis na pelikula, at malamang na mabawasan ang lugar ng ibabaw na ito, na lumilikha ng isang positibong presyon sa loob ng alveoli. Kaya, ang mga pwersang tensyon sa ibabaw kasama ang nababanat na mga istruktura ng mga baga ay nagbibigay ng epektibong alveolar relief sa panahon ng pagbuga at sa parehong oras na maiwasan ang pagpapalawak (stretching) ng baga sa panahon ng inspirasyon.

Ang surfactant na lining sa panloob na ibabaw ng alveoli ay isang sangkap na binabawasan ang puwersa ng tensyon sa ibabaw.

Ang aktibidad ng surfactant ay mas mataas ang mas siksik na ito. Samakatuwid pas inhalation kapag ang density at, dahil dito, nababawasan ang aktibidad ng surfactant, ng mga puwersa ibabaw hindi mabuting samahan (hal, mga puwersa tending upang mabawasan ang may selula ibabaw) ay nagdaragdag, na nag-aambag sa kasunod na spadenie baga tissue sa panahon pagbuga. Sa dulo ng pagbuga, ang density at aktibidad ng pagtaas ng surfactant, at ang mga puwersa ng tensyon sa ibabaw ay bumaba.

Kaya, pagkatapos ng katapusan ng pagbuga, kapag ang surfactant aktibidad ay pinakamalaki, at ng mga puwersa ng pag-igting ibabaw, na pumipigil sa alveolar palawakin sa isang minimal, haba kasunod straightening inspiratory alveolar ay nangangailangan ng mas kaunting enerhiya.

Ang pinakamahalagang physiological function ng surfactant ay:

• Palakihin ang pagpapalawig ng baga dahil sa pagbaba sa mga pwersang tensyon sa ibabaw;
• bawasan ang posibilidad ng pagbagsak (pagbagsak) ng alveoli sa panahon ng pagbuga, dahil sa maliit na volume ng baga (sa dulo ng pagbuga) ang aktibidad nito ay pinakamalaki, at ang mga pwersa ng tensyon sa ibabaw ay minimal;
• pag-iwas sa muling pamimigay ng hangin mula sa mga maliliit hanggang sa mas malaking alveoli (ayon sa batas ni Laplace).

Sa mga karamdaman na sinamahan ng isang kakulangan ng surfactant, ang rigidity ng mga baga ay nagdaragdag, ang pagbagsak ng alveoli (atelectasis develops), nangyayari ang paghinga sa paghinga.

[1]

Plastic recoil ng wall wall

Ang nababanat na mga katangian ng pader ng dibdib, na mayroon ding malaking epekto sa likas na katangian ng bentilasyon ng baga, ay tinutukoy ng estado ng balangkas, mga intercostal na kalamnan, malambot na tisyu, parietal pleura.

Na may kaunting volume ng dibdib at baga (sa panahon ng maximum na pagbuga) at sa simula ng inspirasyon, ang nababanat na tugon ng dibdib na pader ay itinuturo sa labas, na lumilikha ng negatibong presyon at nagtataguyod ng pagkalat ng baga. Tulad ng pagtaas ng dami ng baga sa panahon ng inspirasyon, ang nababanat na tugon ng pader ng dibdib ay bababa. Kapag ang dami ng baga ay umabot sa halos 60% ng halaga ng GEL, ang nababanat na tugon ng pader ng dibdib ay bumababa sa zero, i.е. Hanggang sa presyur sa atmospera. Sa dagdag na pagtaas sa dami ng baga, ang nababanat na tugon ng thoracic wall ay nakadirekta sa loob, na lumilikha ng isang positibong presyon at nag-aambag sa pagbagsak ng mga baga sa panahon ng kasunod na pagbuga.

Ang ilang mga sakit ay sinamahan ng isang pagtaas sa rigidity ng dibdib wall, na nakakaapekto sa kakayahan ng dibdib upang mabatak (sa panahon ng inspirasyon) at subside (sa panahon ng pagbuga). Kabilang sa mga sakit na ito ang labis na katabaan, kypho- scoliosis, emphysema, napakalaking moorings, fibrotorax, at iba pa.

Airway passage at mucociliary clearance

Patensiya airways sa kalakhan ay depende sa normal paagusan ng tracheobronchial pagtatago, na kung saan ay ibinigay lalo na gumagana mucociliary cleansing mekanismo (clearance) at normal na ubo pinabalik.

Ang proteksiyon function na ng mucociliary apparatus na tinukoy sa pamamagitan ng sapat na at pare-pareho na tampok ng pilikmata at nag-aalis epithelium, na nagreresulta sa isang manipis na film gumagalaw sa kahabaan pagtatago ng bronchial mucosa ibabaw at banyagang particle ay inalis. Ang kilusan ng pagtatago ng bronchial ay nangyayari dahil sa mabilis na pagyanig ng cilia sa cranial direksyon na may isang mas mabagal na pag-urong sa tapat na direksyon. Ang dalas ng imbayog ay cilia 1000-1200 kada minuto, na nagbibigay ng motion bronchial uhog sa isang rate ng 0.3-1.0 cm / min sa bronchi at 2-3 cm / min sa lalagukan.

Dapat ding tandaan na ang bronchial mucus ay binubuo ng 2 layers: ang mas mababang likido layer (sol) at ang itaas na viscoelastic - ang gel, na touch ang tip ng cilia. Mucociliary function na ay depende sa ratio ng kapal ng gel at yulya: pagtaas ang kapal ng pagbabawas gel o sol kapal leads sa nabawasan kahusayan ng mucociliary clearance.

Sa antas ng respiratory bronchioles at alveoli ng mucociliary apparatus ist. Narito ang pagdalisay sa tulong ng pag-ubo ng pinabalik at phagocytic na aktibidad ng mga selula.

Kapag bronchial pamamaga lesyon, lalo na talamak epithelium morphologically at functionally rearranged, na maaaring humantong sa kabiguan ng mucociliary (mabawasan ang proteksiyon function na ng mucociliary apparatus) at akumulasyon ng uhog sa lumen ng bronchi.

Sa pathological kondisyon panghimpapawid na daan patensiya ito ay nakasalalay hindi lamang sa mga operasyon ng hugas ng mucociliary mekanismo, ngunit din sa pagkakaroon ng bronchospasm, nagpapasiklab edema ng mucosa at ang mga palatandaan ng maagang expiratory pagsasara (pagbagsak) ng mga maliliit na daluyan ng hangin.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Regulasyon ng bronchial lumen

Ang tono ng makinis na kalamnan ng bronchi ay natutukoy sa pamamagitan ng ilang mga mekanismo na nauugnay sa pagpapasigla ng maraming mga tukoy na receptors ng bronchi:

1. Ang mga epekto ng cholinergic (parasympathetic) ay nagaganap bilang isang resulta ng pakikipag-ugnayan ng neurotransmitter acetylcholine na may partikular na muscarinic M-cholinergic receptor. Bilang resulta ng pakikipag-ugnayan na ito, bubuo ang bronchospasm.
2. Ang mga nakakasimple innervation ng makinis na mga kalamnan ng bronchi sa isang tao ay ipinahayag sa isang maliit na lawak, sa kaibahan, halimbawa, mula sa makinis na mga kalamnan ng mga sisidlan at ng kalamnan ng puso. Ang mga nakakasimple na epekto sa bronchi ay pangunahin dahil sa epekto ng pagpapalabas ng adrenaline sa beta2-adrenergic receptors, na humahantong sa pagpapahinga ng makinis na mga kalamnan.
3. Ang tono ng makinis na mga kalamnan ay apektado din ng tinatawag na. "Non-adrenergic, non-cholinergic 'nervous system (Nanc) fibers na kung saan ay binubuo ng vagus magpalakas ng loob at bitawan ang ilang tiyak na mga neurotransmitter pakikipag-ugnay sa kaukulang receptor ng makinis na kalamnan ng bronchi. Ang pinakamahalaga sa mga ito ay:
   • vasoactive intestinal polypeptide (VIP);
   • sangkap R.

Ang pagbibigay-sigla ng mga VIP receptor ay humantong sa isang malinaw na pagpapahinga, at mga beta receptor sa pagbawas sa makinis na mga kalamnan ng bronchi. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga neurons ng sistema ng NANH ay may pinakamalaking impluwensya sa regulasyon ng clearance ng daanan ng hangin (KK Murray).

Higit pa rito, sa bronchi ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga receptors na nakikipag-ugnayan sa iba't-ibang mga biologically aktibong sangkap, kabilang ang mga mediators ng pamamaga - histamine, bradykinin, leukotrienes, prostaglandins, platelet-activate sa kadahilanan (PAF), serotonin, adenosine, at iba pa.

Ang tono ng makinis na kalamnan ng bronchi ay kinokontrol ng maraming mga neurohumoral na mekanismo:

1. Ang pagluwang ng bronchi ay may pagbibigay-sigla:
   • beta2-adrenergic receptors adrenaline;
   • VIP receptors (ang NASH system) bilang isang vasoactive intestinal polypeptide.
2. Ang pagpapaliit ng lumen ng bronchi ay lumitaw na may pagpapasigla:
   • M-cholinergic receptors na may acetylcholine;
   • receptors sa sangkap P (NANH system);
   • Alpha-adrenergic receptors (halimbawa, may bumangkulong o nabawasan ang sensitivity ng beta2-adrenergic receptors).

Intrapulmonary air distribution at pagkakasunud-sunod nito sa daloy ng dugo

Ang hindi pantay ng bentilasyon ng mga baga, na umiiral sa pamantayan, ay tinutukoy, una sa lahat, sa pamamagitan ng heterogeneity ng mga mekanikal na katangian ng tissue sa baga. Ang pinaka-aktibong maaliwalas basal, sa isang mas mababang lawak - ang itaas na mga seksyon ng baga. Pagbabago sa nababanat katangian ng alveoli (lalo na sakit sa baga baga) o bronchial sagabal masyado magpagalit ang hindi pantay na bentilasyon, nadagdagan physiological patay space at mabawasan ang pagiging epektibo ng bentilasyon.

Pagsasabog ng mga gas

Ang proseso ng pagsasabog ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay nakasalalay

1. mula sa gradient ng bahagyang presyon ng mga gas sa magkabilang panig ng lamad (sa alveolar air at sa mga kapilyang pulmonary);
2. mula sa kapal ng alveolar-capillary membrane;
3. mula sa pangkalahatang ibabaw ng diffusion zone sa baga.

Sa isang malusog na tao, ang bahagyang presyon ng oxygen (PO2) sa alveolar air ay karaniwang 100 mm Hg. At sa dugo ng kulubot - 40 mm Hg. Art. Ang bahagyang presyon ng CO2 (PCO2) sa venous blood ay 46 mm Hg. Sa alveolar air - 40 mm Hg. Art. Kaya, ang gradient presyon ng oxygen ay 60 mm Hg. At, para sa carbon dioxide, 6 mm lamang ng mercury. Art. Gayunpaman, ang rate ng pagsasabog ng CO2 sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay humigit-kumulang na 20 beses na mas malaki kaysa sa O2. Samakatuwid, ang pagpapalit ng CO2 sa baga ay lubos na kumpleto, sa kabila ng medyo mababa ang gradient sa presyon sa pagitan ng mga alveoli at capillaries.

May selula-maliliit na ugat lamad ay binubuo ng surfactant layer aporo ang panloob na ibabaw ng alveoli, may selula lamad, interstitial puwang, ang mga baga maliliit na ugat lamad, dugo plasma at erythrocyte lamad. Ang pinsala sa bawat isa sa mga bahagi ng alveolar-capillary membrane ay maaaring humantong sa isang makabuluhang kahirapan sa pagsasabog ng mga gas. Bilang resulta, sa mga sakit tulad ng hereinbefore tinukoy ng partial pressures ng O2 at CO2 sa may selula hangin at capillaries ay maaaring mag-iba lubha.

[11], [12]

Daloy ng dugo ng baga

Sa mga baga ay may dalawang mga sistema ng paggalaw: ang daloy ng dugo ng bronchial, na tumutukoy sa isang malaking hanay ng sirkulasyon ng dugo, at ang aktwal na daloy ng dugo ng baga, o ang tinatawag na maliit na sirkulasyon. Sa pagitan ng mga ito, parehong sa ilalim ng physiological at sa ilalim ng pathological kondisyon, may mga anastomoses.

Ang daloy ng dugo ng baga ay matatagpuan sa pagitan ng kanan at kaliwang halves ng puso. Ang puwersang nagmamaneho ng daloy ng dugo ng baga ay ang gradient presyon sa pagitan ng kanang ventricle at ang kaliwang atrium (karaniwan ay tungkol sa 8 mm Hg). Sa pulmonary capillaries sa kahabaan ng mga arteries, mahina ang oxygen at puspos ng carbon dioxide venous blood. Bilang resulta ng pagsasabog ng mga gas sa lugar ng alveoli, ang saturation ng oxygen at paglilinis nito mula sa carbon dioxide ay nagaganap, bunga ng kung saan ang arterial blood ay dumadaloy mula sa mga baga sa kaliwang atrium. Sa pagsasagawa, ang mga halagang ito ay maaaring magbago sa mga makabuluhang limitasyon. Ito ay lalo na nalalapat sa antas ng PaO2 sa arterial blood, na karaniwan ay tungkol sa 95 mm Hg. Art.

Ang antas ng gas exchange sa baga sa panahon ng normal na operasyon ng paghinga kalamnan, mabuting patensiya ng panghimpapawid na daan at baga tissue pagkalastiko maloizmenennoy natutukoy sa pamamagitan ng rate ng perpyusyon ng dugo sa pamamagitan ng mga baga at ang estado ng may selula-maliliit na ugat lamad, kung saan sa ilalim ng impluwensiya ng isang gradient sa oxygen bahagyang presyon at carbon dioxide gas ay isinasagawa pagsasabog.

Bentilasyon-perfusion ratio

Ang antas ng gas exchange sa mga baga, bilang karagdagan sa kasidhian ng pagbuga ng baga at pagsasabog ng mga gas, ay natutukoy din sa pamamagitan ng halaga ng bentilasyon-perfusion ratio (V / Q). Karaniwan, na may konsentrasyon ng oksiheno na 21% sa inspiradong hangin at normal na presyon ng atmospera, ang V / Q ratio ay 0.8.

Ang iba pang mga bagay ay pantay, ang pagbaba ng oxygenation ng arterial blood ay maaaring dahil sa dalawang dahilan:

• pagbabawas ng bentilasyon ng baga na may parehong antas ng daloy ng dugo, kapag V / Q <0.8-1,0;
• isang pagbaba sa daloy ng dugo na may pinapanatili na bentilasyon ng alveoli (V / Q> 1.0).