Pagkabigo sa paghinga - Mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi at mekanismo ng ventilatory at parenchymatous respiratory failure

Ang pagkabigo sa paghinga ay nangyayari kapag ang alinman sa mga functional na bahagi ng respiratory system ay nagambala - ang pulmonary parenchyma, dibdib ng dibdib, sirkulasyon ng baga, ang estado ng alveolar-capillary membrane, nervous at humoral na regulasyon ng paghinga. Depende sa pagkalat ng ilang mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, ang dalawang pangunahing anyo ng pagkabigo sa paghinga ay nakikilala - ventilatory (hypercapnic) at parenchymatous (hypoxemic), ang bawat isa ay maaaring talamak o talamak.

Kabiguan sa paghinga (hypercapnic) sa hangin

Ang ventilatory (hypercapnic) na anyo ng respiratory failure ay pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng kabuuang pagbaba sa volume ng alveolar ventilation (alveolar hypoventilation) at minute respiratory volume (MRV), isang pagbaba sa pag-alis ng CO2 mula sa katawan at, nang naaayon, ang pagbuo ng hypercapnia (PaCO2> 50 mm Hg), at pagkatapos ay hypoxemia.

Ang mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng ventilatory respiratory failure ay malapit na nauugnay sa pagkagambala sa proseso ng pag-alis ng carbon dioxide mula sa katawan. Tulad ng nalalaman, ang proseso ng pagpapalitan ng gas sa mga baga ay tinutukoy ng:

• antas ng alveolar ventilation;
• kapasidad ng pagsasabog ng alveolar-capillary membrane na may kaugnayan sa O ₂ at CO ₂;
• magnitude ng perfusion;
• ang ratio ng bentilasyon at perfusion (ratio ng bentilasyon-perfusion).

Mula sa isang functional na punto ng view, ang lahat ng mga daanan ng hangin sa mga baga ay nahahati sa pagsasagawa ng mga landas at isang gas exchange (o pagsasabog) zone. Sa lugar ng pagsasagawa ng mga landas (sa trachea, bronchi, bronchioles at terminal bronchioles) sa panahon ng paglanghap, mayroong isang progresibong paggalaw ng hangin at mekanikal na paghahalo (convection) ng isang sariwang bahagi ng hangin sa atmospera na may gas na nasa physiological dead space bago ang susunod na paglanghap. Samakatuwid, ang lugar na ito ay may isa pang pangalan - ang convection zone. Malinaw na ang intensity ng pagpapayaman ng convection zone na may oxygen at isang pagbawas sa konsentrasyon ng carbon dioxide, higit sa lahat, ay tinutukoy ng intensity ng pulmonary ventilation at ang halaga ng minutong dami ng paghinga (MVR).

Ito ay katangian na habang lumalapit tayo sa mga mas maliliit na henerasyon ng mga daanan ng hangin (mula sa ika-1 hanggang ika-16 na henerasyon), ang pasulong na paggalaw ng daloy ng hangin ay unti-unting bumabagal, at sa hangganan ng convection zone ito ay ganap na humihinto. Ito ay dahil sa isang matalim na pagtaas sa kabuuang pinagsamang cross-sectional area ng bawat kasunod na henerasyon ng bronchi at, nang naaayon, sa isang makabuluhang pagtaas sa kabuuang paglaban ng maliit na bronchi at bronchioles.

Ang mga kasunod na henerasyon ng mga daanan ng hangin (mula ika-17 hanggang ika-23), kabilang ang mga respiratory bronchioles, alveolar passages, alveolar sacs at alveoli, ay kabilang sa gas exchange (diffusion) zone, kung saan nangyayari ang diffusion ng mga gas sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane. Sa diffusion zone, ang "macroscopic" na araw | ang mga asul na gas kapwa sa panahon ng paggalaw ng paghinga at sa panahon ng pag-ubo ay ganap na wala (V.Yu. Shanin). Ang palitan ng gas dito ay isinasagawa lamang dahil sa molekular na proseso ng pagsasabog ng oxygen at carbon dioxide. Sa kasong ito, ang rate ng molecular movement ng CO2 - mula sa convection zone, sa buong diffusion zone hanggang sa alveoli at capillaries, pati na rin ang CO2 - mula sa alveoli hanggang convection zone - ay tinutukoy ng tatlong pangunahing mga kadahilanan:

• gradient ng bahagyang presyon ng mga gas sa hangganan ng convection at diffusion zone;
• temperatura ng kapaligiran;
• diffusion coefficient para sa isang ibinigay na gas.

Mahalagang tandaan na ang antas ng pulmonary ventilation at MOD ay halos walang epekto sa proseso ng paggalaw ng CO2 at O2 molecule nang direkta sa diffusion zone.

Ito ay kilala na ang diffusion coefficient ng carbon dioxide ay humigit-kumulang 20 beses na mas mataas kaysa sa oxygen. Nangangahulugan ito na ang diffusion zone ay hindi gumagawa ng malaking balakid para sa carbon dioxide, at ang palitan nito ay halos ganap na tinutukoy ng estado ng convection zone, ibig sabihin, ang intensity ng respiratory movements at ang halaga ng MOD. Sa kabuuang pagbaba ng bentilasyon at minutong dami ng paghinga, humihinto ang "paghuhugas" ng carbon dioxide mula sa convection zone, at tumataas ang bahagyang presyon nito. Bilang isang resulta, ang gradient ng presyon ng CO2 _sa hangganan ng convection at diffusion zone ay bumababa, ang intensity ng diffusion nito mula sa capillary bed papunta sa alveoli ay bumaba nang husto, at ang hypercapnia ay bubuo.

Sa iba pang mga klinikal na sitwasyon (halimbawa, sa parenchymatous respiratory failure), kapag sa isang tiyak na yugto ng pag-unlad ng sakit ay may binibigkas na compensatory hyperventilation ng buo na alveoli, ang rate ng "paghuhugas" ng carbon dioxide mula sa convection zone ay tumataas nang malaki, na humahantong sa isang pagtaas sa gradient ng presyon ng CO2 _sa hangganan ng convection ng carbon diffusion at diffusion ng katawan. Bilang resulta, nabubuo ang hypocapnia.

Hindi tulad ng carbon dioxide, ang pagpapalitan ng oxygen sa baga at ang bahagyang presyon ng carbon dioxide sa arterial blood (PaO ₂ ) ay pangunahing nakasalalay sa paggana ng diffusion zone, lalo na sa diffusion coefficient ng O ₂ at ang estado ng capillary blood flow (perfusion), habang ang antas ng bentilasyon at ang estado ng convection zone ay nakakaapekto lamang sa mga indicator na ito. Samakatuwid, sa pag-unlad ng ventilatory respiratory failure laban sa background ng isang kabuuang pagbaba sa minutong dami ng paghinga, ang hypercapnia ay nangyayari muna at pagkatapos lamang (karaniwan ay sa mga huling yugto ng pag-unlad ng respiratory failure) - hypoxemia.

Kaya, ang ventilatory (hypercapnic) form ng respiratory failure ay nagpapahiwatig ng pagkabigo ng "breathing pump". Ito ay maaaring sanhi ng mga sumusunod na dahilan:

1. Mga karamdaman sa sentral na regulasyon ng paghinga:
   • cerebral edema na nakakaapekto sa mga bahagi ng stem nito at sa lugar ng respiratory center;
   • stroke;
   • traumatikong pinsala sa utak;
   • neuroinfection;
   • nakakalason na epekto sa respiratory center;
   • hypoxia ng utak, halimbawa, sa matinding pagpalya ng puso;
   • labis na dosis ng mga gamot na nagpapahina sa sentro ng paghinga (narcotic analgesics, sedatives, barbiturates, atbp.).
2. Pinsala sa apparatus na nagsisiguro sa mga paggalaw ng paghinga ng dibdib, ibig sabihin, mga pagkagambala sa paggana ng tinatawag na "chest bellows" (peripheral nervous system, respiratory muscles, chest):
   • mga deformidad sa dibdib (kyphosis, scoliosis, kyphoscoliosis, atbp.);
   • mga bali ng mga buto-buto at gulugod;
   • thoracotomy;
   • dysfunction ng peripheral nerves (pangunahin ang phrenic nerve - Guillain-Barré syndrome, poliomyelitis, atbp.);
   • mga karamdaman ng neuromuscular transmission (myasthenia);
   • pagkapagod o pagkasayang ng mga kalamnan sa paghinga laban sa background ng matagal na matinding pag-ubo, sagabal sa daanan ng hangin, paghihigpit na mga karamdaman sa paghinga, matagal na mekanikal na bentilasyon, atbp.);
   • isang pagbawas sa kahusayan ng diaphragm (halimbawa, kapag ito ay flattens).
3. Mga paghihigpit na sakit sa paghinga na sinamahan ng pagbaba ng MV:
   • binibigkas na pneumothorax;
   • napakalaking pleural effusion;
   • mga interstitial na sakit sa baga;
   • kabuuan at subtotal na pneumonia, atbp.

Kaya, ang karamihan sa mga sanhi ng pagkabigo sa paghinga ng ventilatory ay nauugnay sa mga karamdaman ng extrapulmonary respiratory apparatus at ang regulasyon nito (CNS, dibdib, mga kalamnan sa paghinga). Kabilang sa mga mekanismo ng "pulmonary" ng ventilatory respiratory failure, ang mga paghihigpit na pagkabigo sa paghinga ay ang pangunahing kahalagahan, sanhi ng pagbaba ng kakayahan ng mga baga, dibdib o pleura na tumuwid sa panahon ng paglanghap. Ang mga paghihigpit na pagkabigo ay nabubuo sa maraming talamak at malalang sakit ng sistema ng paghinga. Kaugnay nito, sa loob ng balangkas ng ventilatory respiratory failure, ang isang espesyal na paghihigpit na uri ng respiratory failure ay nakikilala, kadalasang sanhi ng mga sumusunod na dahilan:

• mga sakit ng pleura na naglilimita sa ekskursiyon ng baga (exudative pleurisy, hydrothorax, pneumothorax, fibrothorax, atbp.);
• pagbawas sa dami ng gumaganang parenchyma ng baga (atelectasis, pneumonia, resection ng baga, atbp.);
• nagpapasiklab o hemodynamically conditioned infiltration ng tissue ng baga, na humahantong sa isang pagtaas sa "katigasan" ng parenchyma ng baga (pneumonia, interstitial o alveolar pulmonary edema sa kaliwang ventricular heart failure, atbp.);
• pneumosclerosis ng iba't ibang etiologies, atbp.

Dapat ding isaalang-alang na ang hypercapnia at ventilatory respiratory failure ay maaaring sanhi ng anumang mga pathological na proseso na sinamahan ng kabuuang pagbaba sa alveolar ventilation at minutong respiratory volume. Ang ganitong sitwasyon ay maaaring lumitaw, halimbawa, na may matinding sagabal sa mga daanan ng hangin (bronchial hika, talamak na nakahahadlang na brongkitis, pulmonary emphysema, dyskinesia ng may lamad na bahagi ng trachea, atbp.), Na may makabuluhang pagbaba sa dami ng gumaganang alveoli (atelectasis, interstitial na sakit sa baga ng respiratory tract, atbp.) Bagaman sa lahat ng mga kasong ito, ang iba pang mga mekanismo ng pathophysiological (mga kaguluhan sa pagsasabog ng gas, mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, daloy ng dugo sa mga maliliit na ugat sa baga, atbp.) Ay kasangkot sa pagbuo ng pagkabigo sa paghinga. Sa mga kasong ito, bilang panuntunan, pinag-uusapan natin ang pagbuo ng mixed ventilatory at parenchymatous respiratory failure.

Dapat ding idagdag na sa acute ventilatory respiratory failure, ang pagtaas ng PaCO2 ay kadalasang sinasamahan ng pagbaba ng pH ng dugo at pag-unlad ng respiratory acidosis, sanhi ng pagbaba sa ratio ng HCO3/H2CO3, na, gaya ng nalalaman, ay tumutukoy sa halaga ng pH. Sa talamak na pagkabigo sa paghinga ng uri ng bentilasyon, ang gayong binibigkas na pagbaba sa pH ay hindi nangyayari dahil sa isang pagtaas ng kompensasyon sa konsentrasyon ng mga carbonate sa serum ng dugo.

1. Ang kabiguan sa paghinga (hypercapnic) sa paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

1. kabuuang alveolar hypoventilation at pagbaba sa minutong dami ng paghinga,
2. hypercapnia,
3. hypoxemia (sa mga huling yugto ng pagkabigo sa paghinga),
4. mga palatandaan ng compensated o decompensated respiratory acidosis.

2. Ang mga pangunahing mekanismo ng pagbuo ng bentilasyon (hypercapnic) na anyo ng respiratory failure:

1. pagkagambala sa sentral na regulasyon ng paghinga;
2. pinsala sa apparatus na nagbibigay ng respiratory movements ng dibdib (peripheral nerves, respiratory muscles, chest wall);
3. binibigkas na mga paghihigpit na karamdaman na sinamahan ng pagbaba sa MOD.

Parenchymatous respiratory failure

Ang parenchymatous (hypoxemic) na anyo ng respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagkagambala sa proseso ng oxygenation ng dugo sa mga baga, na humahantong sa isang nangingibabaw na pagbaba sa PaO2 sa arterial blood - hypoxemia.

Ang mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng hypoxemia sa parenchymatous form ng respiratory failure:

1. paglabag sa bentilasyon-perfusion relations (//0) na may pagbuo ng right-left-heart "shunting" ng dugo (alveolar shunt) o isang pagtaas sa alveolar dead space;
2. pagbawas sa kabuuang gumaganang ibabaw ng alveolar-capillary membranes;
3. paglabag sa pagsasabog ng gas.

Paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion

Ang paglitaw ng hypoxemic respiratory failure sa maraming mga sakit ng mga organ ng paghinga ay kadalasang sanhi ng isang paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion. Karaniwan, ang ratio ng bentilasyon-perfusion ay 0.8-1.0. Mayroong dalawang posibleng mga variant ng mga paglabag sa mga relasyon na ito, ang bawat isa ay maaaring humantong sa pag-unlad ng respiratory failure.

Lokal na hypoventilation ng alveoli. Sa variant na ito ng parenchymatous respiratory failure, ang hypoxemia ay nangyayari kung ang sapat na matinding daloy ng dugo ay nagpapatuloy sa mahinang bentilasyon o hindi maaliwalas na alveoli. Ang ratio ng bentilasyon-perfusion ay nabawasan dito (V/Q <0.8), na humahantong sa paglabas ng venous blood na hindi sapat na oxygenated sa mga lugar na ito ng baga sa kaliwang silid ng puso at ang systemic circulation (venous shunting). Nagdudulot ito ng pagbaba sa bahagyang presyon ng O2 _sa arterial blood - hypoxemia.

Kung walang bentilasyon sa naturang seksyon na may napanatili na daloy ng dugo, ang ratio ng V/Q ay lumalapit sa zero. Sa mga kasong ito, nabubuo ang right-to-left heart alveolar shunt, kung saan ang unoxygenated venous blood ay "itinapon" sa kaliwang bahagi ng puso at aorta, na binabawasan ang PaO2 _sa arterial blood. Ang hypoxemia ay nabubuo sa pamamagitan ng mekanismong ito sa mga nakahahadlang na sakit sa baga, pulmonya, pulmonary edema at iba pang mga sakit na sinamahan ng isang hindi pantay (lokal) na pagbaba sa alveolar na bentilasyon at ang pagbuo ng venous shunting ng dugo. Sa kasong ito, hindi katulad ng ventilatory respiratory failure, ang kabuuang minutong dami ng bentilasyon ay hindi bumababa sa loob ng mahabang panahon, at mayroon pa ngang posibilidad sa hyperveptilation ng mga baga.

Dapat itong bigyang-diin na sa mga unang yugto ng parenchymatous respiratory failure, ang hypercapnia ay hindi bubuo, dahil ang binibigkas na hyperventilation ng buo na alveoli, na sinamahan ng masinsinang pag-alis ng CO2 _mula sa katawan, ay ganap na nagbabayad para sa mga lokal na kaguluhan sa CO2 exchange _. Bukod dito, na may binibigkas na hyperventilation ng buo na alveoli, nangyayari ang hypocapnia, na sa kanyang sarili ay nagpapalubha ng mga karamdaman sa paghinga.

Ito ay pangunahin dahil sa ang katunayan na ang hypocapnia ay binabawasan ang pagbagay ng katawan sa hypoxia. Tulad ng nalalaman, ang pagbaba ng PaCO2 sa dugo ay naglilipat sa hemoglobin dissociation curve sa kaliwa, na nagpapataas ng affinity ng hemoglobin sa oxygen at binabawasan ang paglabas ng O2 _sa mga peripheral na tisyu. Kaya, ang hypocapnia na nagaganap sa mga unang yugto ng parenchymatous respiratory failure ay nagdaragdag din ng gutom sa oxygen ng mga peripheral na organo at tisyu.

Bilang karagdagan, ang pagbaba sa PaCO2 _{ay binabawasan ang} mga afferent impulses mula sa mga receptor ng carotid sinus at medulla oblongata at binabawasan ang aktibidad ng respiratory center.

Sa wakas, binabago ng hypocapnia ang ratio ng bikarbonate sa carbon dioxide sa dugo, na humahantong sa pagtaas ng HCO3/H2CO3 at pH at pag-unlad ng respiratory alkalosis (kung saan ang spasm ng mga daluyan ng dugo at suplay ng dugo sa mahahalagang organo ay lumalala).

Dapat itong idagdag na sa mga huling yugto ng pag-unlad ng parenchymatous respiratory failure, hindi lamang ang oxygenation ng dugo ay may kapansanan, kundi pati na rin ang bentilasyon ng mga baga (halimbawa, dahil sa pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga o nadagdagan ang katigasan ng mga baga dahil sa nagpapaalab na edema), at nangyayari ang hypercapnia, na sumasalamin sa pagbuo ng isang magkahalong anyo ng respiratory failure ng parenchymatous at ventilator.

Kadalasan, ang parenchymatous respiratory failure at kritikal na pagbawas sa ratio ng bentilasyon-perfusion ay nabubuo sa mga sakit sa baga na sinamahan ng lokal (hindi pantay) hypoventilation ng alveoli. Mayroong maraming mga naturang sakit:

• talamak na nakahahadlang na mga sakit sa baga (talamak na nakahahadlang na brongkitis, bronchiolitis, bronchial hika, cystic fibrosis, atbp.);
• kanser sa gitnang baga;
• pulmonya;
• pulmonary tuberculosis, atbp.

Sa lahat ng mga sakit sa itaas, mayroong, sa iba't ibang antas, sagabal sa mga daanan ng hangin na dulot ng hindi pantay na pamamaga ng infiltration at matinding edema ng bronchial mucosa (bronchitis, bronchiolitis), isang pagtaas sa dami ng malapot na pagtatago (plema) sa bronchi (bronchitis, bronchiolitis, bronchiectasis, pneumonia, atbp.), spasm ng maliit na brongkitis na closure (maagang closure ng kalamnan), spasm ng brongkitis ng makinis na kalamnan. (collapse) ng maliit na bronchi (pinaka-binibigkas sa mga pasyente na may pulmonary emphysema), pagpapapangit at compression ng bronchi sa pamamagitan ng isang tumor, banyagang katawan, atbp Samakatuwid, ito ay ipinapayong makilala ang isang espesyal na - nakahahadlang - uri ng respiratory failure na dulot ng kapansanan sa pagpasa ng hangin sa pamamagitan ng malaki at / o maliit na mga daanan ng hangin, na sa karamihan ng mga kaso ng respiratory failure ay isinasaalang-alang sa loob ng balangkas ng parenchyma. Kasabay nito, na may matinding sagabal sa mga daanan ng hangin, sa ilang mga kaso, ang pulmonary ventilation at MV ay makabuluhang nabawasan, at ang bentilasyon (o mas tiyak, halo-halong) respiratory failure ay bubuo.

Pagtaas sa alveolar dead space. Ang isa pang variant ng pagbabago sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion ay nauugnay sa lokal na kaguluhan ng daloy ng dugo sa baga, halimbawa, na may trombosis o embolism ng mga sanga ng pulmonary artery. Sa kasong ito, sa kabila ng pagpapanatili ng normal na bentilasyon ng alveoli, ang perfusion ng isang limitadong lugar ng tissue ng baga ay bumababa nang husto (V / Q> 1.0) o wala nang buo. Ang epekto ng isang biglaang pagtaas sa functional dead space ay nangyayari, at kung ang dami nito ay sapat na malaki, ang hypoxemia ay bubuo. Sa kasong ito, nangyayari ang isang kompensasyon na pagtaas sa konsentrasyon ng CO2 sa hangin na ibinuga mula sa normal na perfused alveoli, na kadalasang ganap na nag-level out sa kaguluhan ng pagpapalitan ng carbon dioxide sa non-perfused alveoli. Sa madaling salita, ang variant na ito ng parenchymatous respiratory failure ay hindi rin sinamahan ng pagtaas ng partial pressure ng CO2 _sa arterial blood.

Parenchymatous respiratory failure sa pamamagitan ng mekanismo ng pagtaas sa alveolar dead space at mga halaga ng V/Q na kadalasang nabubuo sa mga sumusunod na sakit:

1. Thromboembolism ng mga sanga ng pulmonary artery.
2. Pang-adultong respiratory distress syndrome.

Pagbawas ng gumaganang ibabaw ng alveolar-capillary membrane

Sa pulmonary emphysema, interstitial pulmonary fibrosis, compression atelectasis at iba pang mga sakit, ang oxygenation ng dugo ay maaaring bumaba dahil sa pagbawas sa kabuuang gumaganang ibabaw ng alveolar-capillary membrane. Sa mga kasong ito, tulad ng sa iba pang mga variant ng parenchymatous respiratory failure, ang mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo ay pangunahing ipinapakita ng arterial hypoxemia. Sa mga huling yugto ng sakit, halimbawa, na may pagkapagod at pagkasayang ng mga kalamnan sa paghinga, maaaring umunlad ang hypercapnia.

Mga karamdaman sa pagsasabog ng gas

Ang diffusion coefficient ng oxygen ay medyo mababa, ang diffusion nito ay may kapansanan sa maraming mga sakit sa baga na sinamahan ng nagpapaalab o hemodynamic edema ng interstitial tissue at isang pagtaas sa distansya sa pagitan ng panloob na ibabaw ng alveoli at ang capillary (pneumonia, interstitial lung disease, pneumosclerosis, hemodynamic na pulmonary failure sa puso, atbp.). Sa karamihan ng mga kaso, ang kapansanan sa oxygenation ng dugo sa mga baga ay sanhi ng iba pang mga pathophysiological na mekanismo ng respiratory failure (halimbawa, isang pagbawas sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion), at ang pagbaba sa rate ng pagsasabog ng O ₂ ay nagpapalubha lamang nito.

Dahil ang diffusion rate ng CO2 _ay 20 beses na mas mataas kaysa sa O2 _, ang paglipat ng carbon dioxide sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane ay maaaring mapahina lamang kung ito ay makabuluhang lumapot o kung mayroong malawakang pinsala sa tissue ng baga. Samakatuwid, sa karamihan ng mga kaso, ang pagkasira ng kapasidad ng pagsasabog ng mga baga ay nagdaragdag lamang ng hypoxemia.

• Ang parenchymatous (hypoxemic) respiratory failure ay sa karamihan ng mga kaso ay nailalarawan sa pamamagitan ng:
  • hindi pantay na lokal na alveolar hypoventilation nang walang pagbaba sa kabuuang rate ng MV,
  • matinding hypoxemia,
  • sa paunang yugto ng pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga - hyperventilation ng buo na alveoli, na sinamahan ng hypocapnia at respiratory alkalosis,
  • sa mga huling yugto ng pag-unlad ng respiratory failure - ang pagdaragdag ng mga karamdaman sa bentilasyon, na sinamahan ng hypercapnia at respiratory o metabolic acidosis (yugto ng halo-halong respiratory failure).
• Ang mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng parenchymatous (hypoxemic) form ng respiratory failure:
  • paglabag sa mga relasyon sa bentilasyon-perfusion sa obstructive na uri ng respiratory failure o pinsala sa capillary bed ng mga baga,
  • pagbawas ng kabuuang gumaganang ibabaw ng alveolar-capillary membrane,
  • paglabag sa pagsasabog ng gas.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng dalawang anyo ng respiratory failure (ventilatory at parenchymatous) ay may malaking praktikal na kahalagahan. Sa paggamot ng ventilatory form ng respiratory failure, ang suporta sa paghinga ay pinaka-epektibo, na nagpapahintulot sa pagpapanumbalik ng pinababang minutong dami ng paghinga. Sa kabaligtaran, sa parenchymatous form ng respiratory failure, ang hypoxemia ay sanhi ng isang paglabag sa relasyon ng bentilasyon-perfusion (halimbawa, ang pagbuo ng venous "shunting" ng dugo), samakatuwid, ang oxygen inhalation therapy, kahit na sa mataas na konsentrasyon (high FiO2), ay hindi epektibo. Ang artipisyal na pagtaas sa MV (halimbawa, sa tulong ng artipisyal na bentilasyon) ay maliit din ang tulong. Ang matatag na pagpapabuti sa parenchymatous respiratory failure ay makakamit lamang sa pamamagitan ng sapat na pagwawasto ng relasyon ng bentilasyon-perfusion at ang pag-aalis ng ilang iba pang mga mekanismo ng pag-unlad ng form na ito ng respiratory failure.

Ang klinikal at instrumental na pag-verify ng obstructive at restrictive na mga uri ng respiratory failure ay praktikal din ang kahalagahan, dahil pinapayagan nito ang pagpili ng pinakamainam na taktika para sa pamamahala ng mga pasyente na may respiratory failure.

Sa klinikal na kasanayan, ang isang magkahalong variant ng respiratory failure ay madalas na nakatagpo, na sinamahan ng parehong kapansanan sa oxygenation ng dugo (hypoxemia) at kabuuang alveolar hypoventilation (hypercapnia at hypoxemia). Halimbawa, sa malubhang pulmonya, ang mga relasyon sa bentilasyon-perfusion ay naaabala at nabuo ang isang alveolar shunt, kaya bumababa ang PaO2 at nagkakaroon ng hypoxemia. Ang napakalaking nagpapaalab na paglusot ng tissue ng baga ay madalas na sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa tigas ng baga, bilang isang resulta kung saan ang alveolar ventilation at ang rate ng "paghuhugas" ng carbon dioxide ay bumaba, at ang hypercapnia ay bubuo.

Ang progresibong paghina ng bentilasyon at ang pagbuo ng hypercapnia ay pinadali din ng matinding pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga at limitasyon ng dami ng paggalaw ng paghinga kapag lumilitaw ang sakit sa pleural.

Sa kabilang banda, sa ilang mga paghihigpit na sakit na sinamahan ng ventilatory respiratory failure at hypercapnia, maaga o huli ang bronchial patency disorder ay nagkakaroon, bumababa ang ventilation-perfusion ratios, at isang parenchymatous na bahagi ng respiratory failure, na sinamahan ng hypoxemia, ay sumasali. Gayunpaman, sa anumang kaso, mahalagang suriin ang nangingibabaw na mekanismo ng respiratory failure.

Acid-base imbalances

Ang iba't ibang anyo ng respiratory failure ay maaaring sinamahan ng acid-base imbalance, na mas karaniwan para sa mga pasyente na may acute respiratory failure, kabilang ang nabuo laban sa background ng talamak na respiratory failure na nangyayari sa loob ng mahabang panahon. Ito ay sa mga kasong ito na ang decompensated respiratory o metabolic acidosis o respiratory alkalosis ay kadalasang nabubuo, na makabuluhang lumalalang respiratory failure at nag-aambag sa pagbuo ng mga malubhang komplikasyon.

Mga mekanismo para sa pagpapanatili ng balanse ng acid-base

Ang balanse ng acid-base ay ang ratio ng mga konsentrasyon ng hydrogen (H ⁺ ) at hydroxyl (OH ^- ) ions sa panloob na kapaligiran ng katawan. Ang acidic o alkaline na reaksyon ng isang solusyon ay nakasalalay sa nilalaman ng mga hydrogen ions sa loob nito, ang isang tagapagpahiwatig ng nilalaman na ito ay ang halaga ng pH, na kung saan ay ang negatibong decimal logarithm ng molar na konsentrasyon ng H ⁺ ions:

PH = - [H ⁺ ].

Nangangahulugan ito, halimbawa, na sa pH = 7.4 (neutral na reaksyon ng kapaligiran) ang konsentrasyon ng H ⁺ ions, ibig sabihin, [H ⁺ ], ay katumbas ng 10 ^-7.4 mmol/l. Sa pagtaas ng kaasiman ng biological na kapaligiran, bumababa ang pH nito, at sa pagbaba ng kaasiman, tumataas ito.

Ang halaga ng pH ay isa sa mga pinaka "matibay" na mga parameter ng dugo. Ang mga pagbabagu-bago nito ay karaniwang hindi gaanong mahalaga: mula 7.35 hanggang 7.45. Kahit na ang maliit na paglihis ng pH mula sa normal na antas patungo sa pagbaba (acidosis) o pagtaas (alkalosis) ay humantong sa isang makabuluhang pagbabago sa mga proseso ng pagbawas ng oksihenasyon, aktibidad ng enzyme, pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, at iba pang mga karamdaman na puno ng mga mapanganib na kahihinatnan para sa mahahalagang aktibidad ng organismo.

Ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions ay natutukoy halos ganap sa pamamagitan ng ratio ng bikarbonate sa carbon dioxide:

HCO3 ^- / H ₂ CO ₃

Ang nilalaman ng mga sangkap na ito sa dugo ay malapit na nauugnay sa proseso ng paglipat ng carbon dioxide (CO2 ₎ mula sa mga tisyu patungo sa mga baga. Ang pisikal na natunaw na CO2 _{ay kumakalat mula sa mga tisyu patungo sa erythrocyte, kung saan, sa ilalim ng impluwensya ng enzyme carbonic anhydrase, ang molekula (CO2)} ay na-hydrated upang bumuo ng carbonic acid H2CO3 _, na agad na naghihiwalay upang bumuo ng hydrogen bicarbonate (HCO3-) ions ⁽ H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{Ang bahagi ng HCO 3-} ions na naipon sa mga erythrocytes, ayon sa gradient ng konsentrasyon, ay pumapasok sa plasma. Sa kasong ito, bilang kapalit ng HCO ^{3- ion, ang chlorine (Cl-} ) ay pumapasok sa erythrocyte, dahil kung saan ang pamamahagi ng balanse ng mga singil sa kuryente ay nagambala.

Ang mga H ⁺ ions na nabuo sa pamamagitan ng dissociation ng carbon dioxide ay nakakabit sa molekula ng myoglobin. Sa wakas, ang ilan sa CO2 _{ay maaaring} itali sa pamamagitan ng direktang pagkakabit sa mga amino group ng protina na bahagi ng hemoglobin upang bumuo ng isang carbamic acid residue (NHCOOH). Kaya, sa dugo na umaagos palayo sa mga tisyu, 27% ng CO2 ay dinadala bilang bikarbonate (HCO3- ⁾ sa mga erythrocytes, 11% ng CO2 _{ay bumubuo} ng isang carbamic compound na may hemoglobin (carbohemoglobin), humigit-kumulang 12% ng CO2 _{ay nananatili} sa dissolved form o sa anyo ng undissociated na halaga ng CO5, at ang is20% CO2 na natitirang carbonic acid ₍ H20%). natunaw bilang HCO3- ^sa plasma.

Karaniwan, ang konsentrasyon ng bikarbonate (HCO ^3- ) sa plasma ng dugo ay 20 beses na mas mataas kaysa sa carbon dioxide (H2CO3). Sa ratio na ito ng HCO ^3- at H2CO3 na pinapanatili ang normal na pH na 7.4. Kung ang konsentrasyon ng bikarbonate o carbon dioxide ay nagbabago, ang kanilang ratio ay nagbabago, at ang pH ay lumipat sa acidic (acidosis) o alkaline (alkalosis) na bahagi. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang normalisasyon ng pH ay nangangailangan ng pag-activate ng isang bilang ng mga compensatory na mekanismo ng regulasyon na nagpapanumbalik ng nakaraang ratio ng mga acid at base sa plasma ng dugo, pati na rin sa iba't ibang mga organo at tisyu. Ang pinakamahalaga sa mga mekanismong ito ng regulasyon ay:

1. Buffer system ng dugo at mga tisyu.
2. Mga pagbabago sa bentilasyon ng baga.
3. Mga mekanismo ng regulasyon ng bato ng balanse ng acid-base.

Ang mga buffer system ng dugo at mga tisyu ay binubuo ng acid at conjugate base.

Kapag nakikipag-ugnayan sa mga acid, ang huli ay neutralisahin ng alkaline na bahagi ng buffer; kapag nakikipag-ugnay sa mga base, ang kanilang labis ay nagbubuklod sa acidic na bahagi.

Ang bicarbonate buffer ay may alkaline reaction at binubuo ng mahinang carbonic acid (H2CO3) at ang sodium salt nito - sodium bicarbonate (NaHCO3) bilang conjugate base. Kapag nakikipag-ugnayan sa acid, ang alkaline na bahagi ng bikarbonate buffer (TaHCO3) ay neutralisahin ito upang bumuo ng H2CO3, na naghihiwalay sa CO2 _at H2O _. Ang labis ay inalis gamit ang exhaled air. Kapag nakikipag-ugnayan sa mga base, ang acidic na bahagi ng buffer (H2CO3) ay nagbubuklod sa labis na mga base upang bumuo ng bikarbonate (HCO3- ⁾, na pagkatapos ay ilalabas ng mga bato.

Ang phosphate buffer ay binubuo ng monobasic sodium phosphate (NaH2PO4), na gumaganap bilang isang acid, at dibasic sodium phosphite (NaH2PO4), na gumaganap bilang isang conjugate base. Ang prinsipyo ng pagkilos ng buffer na ito ay kapareho ng sa bikarbonate buffer, ngunit ang buffering capacity nito ay maliit dahil mababa ang phosphate content sa dugo.

Buffer ng protina. Ang mga katangian ng buffer ng mga protina ng plasma (albumin, atbp.) at erythrocyte hemoglobin ay nauugnay sa katotohanan na ang mga amino acid na naglalaman ng mga ito ay naglalaman ng parehong acidic (COOH) at basic (NH ₂ ) na mga grupo at maaaring mag-dissociate upang bumuo ng parehong mga hydrogen at hydroxyl ions depende sa reaksyon ng medium. Hemoglobin account para sa karamihan ng buffer kapasidad ng sistema ng protina. Sa hanay ng physiological pH, ang oxyhemoglobin ay isang mas malakas na acid kaysa sa deoxyhemoglobin (nabawasang hemoglobin). Samakatuwid, sa pamamagitan ng pagpapakawala ng oxygen sa mga tisyu, ang pinababang hemoglobin ay nakakakuha ng mas mataas na kakayahang magbigkis ng mga H ⁺ ions. Kapag sumisipsip ng oxygen sa mga baga, ang hemoglobin ay nakakakuha ng mga acidic na katangian.

Ang mga katangian ng buffering ng dugo ay mahalagang tinutukoy ng pinagsamang epekto ng lahat ng anionic na grupo ng mga mahinang acid, ang pinakamahalaga sa mga ito ay mga bikarbonate at anionic na grupo ng mga protina ("proteinates"). Ang mga anion na ito, na may mga buffering effect, ay tinatawag na buffer base (BB).

Ang kabuuang konsentrasyon ng mga buffer base sa dugo ay humigit-kumulang <18 mmol/l at hindi nakadepende sa mga pagbabago sa presyon ng CO2 _sa dugo. Sa katunayan, sa pagtaas ng presyon ng CO2 _sa dugo, ang pantay na halaga ng H ⁺ at HCO ^3- ay nabuo. Ang mga protina ay nagbubuklod sa mga H ⁺ ions, na humahantong sa pagbaba sa konsentrasyon ng mga "libre" na protina na may mga katangian ng buffer. Kasabay nito, ang nilalaman ng bikarbonate ay tumataas ng parehong halaga, at ang kabuuang konsentrasyon ng mga base ng buffer ay nananatiling pareho. Sa kabaligtaran, sa pagbaba ng presyon ng CO2 sa dugo, tumataas ang nilalaman ng protina at bumababa ang konsentrasyon ng bikarbonate.

Kung ang nilalaman ng mga non-volatile acid sa dugo ay nagbabago (lactic acid sa hypoxia, acetoacetic at beta-hydroxybutyric acid sa diabetes mellitus, atbp.), Ang kabuuang konsentrasyon ng mga buffer base ay mag-iiba mula sa normal.

Ang paglihis ng buffer base content mula sa normal na antas (48 mmol/l) ay tinatawag na base excess (BE); karaniwang ito ay zero. Sa isang pagtaas ng pathological sa bilang ng mga base ng buffer, ang BE ay nagiging positibo, at sa isang pagbaba, ito ay nagiging negatibo. Sa huling kaso, mas tamang gamitin ang terminong "base deficit".

Ang tagapagpahiwatig ng BE ay nagbibigay-daan sa amin upang hatulan ang mga pagbabago sa "mga reserba" ng mga base ng buffer kapag ang nilalaman ng mga non-volatile na acid sa dugo ay nagbabago, at upang masuri kahit na ang mga nakatagong (nabayaran) na pagbabago sa balanse ng acid-base.

Ang mga pagbabago sa pulmonary ventilation ay ang pangalawang mekanismo ng regulasyon na nagsisiguro sa katatagan ng pH ng plasma ng dugo. Kapag dumaan ang dugo sa mga baga, nangyayari ang mga reaksyon sa mga erythrocytes at plasma ng dugo na kabaligtaran ng mga inilarawan sa itaas:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 ↔ CO2+ H2O.

Nangangahulugan ito na kapag ang CO2 ay inalis mula sa dugo, _humigit -kumulang katumbas na bilang ng mga H ⁺ ions ang nawawala mula dito. Dahil dito, ang paghinga ay gumaganap ng isang napakahalagang papel sa pagpapanatili ng balanse ng acid-base. Kaya, kung, bilang isang resulta ng metabolic disorder sa mga tisyu, ang kaasiman ng dugo ay tumataas at ang isang estado ng katamtamang metabolic (non-respiratory) acidosis ay bubuo, ang intensity ng pulmonary ventilation (hyperventilation) ay tumataas nang reflexively (ang respiratory center). Bilang isang resulta, ang isang malaking halaga ng CO2 at, nang naaayon, ang mga hydrogen ions (H ⁺ ) ay tinanggal, dahil sa kung saan ang pH ay bumalik sa orihinal na antas. Sa kabaligtaran, ang pagtaas sa base na nilalaman (metabolic non-respiratory alkalosis) ay sinamahan ng pagbawas sa intensity ng bentilasyon (hypoventilation), ang CO2 pressure _at ang konsentrasyon ng H ⁺ ions ay tumaas, at ang paglipat sa pH patungo sa alkaline side ay nabayaran.

Ang papel ng mga bato. Ang ikatlong regulator ng balanse ng acid-base ay ang mga bato, na nag-aalis ng mga H ⁺ ions mula sa katawan at muling sumisipsip ng sodium bikarbonate (NaHCO3). Ang mga mahahalagang prosesong ito ay pangunahing isinasagawa sa mga tubule ng bato. Tatlong pangunahing mekanismo ang ginagamit:

Pagpapalit ng mga ion ng hydrogen para sa mga ion ng sodium. Ang prosesong ito ay batay sa reaksyon na isinaaktibo ng carbonic anhydrase: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; ang nagreresultang carbon dioxide (H2CO3) ay naghihiwalay sa H ⁺ at HCO ^{3- ions. Ang mga ion ay inilabas sa lumen ng mga tubule, at isang katumbas na dami ng sodium ions (Na+} ) ang pumapasok mula sa tubular fluid sa kanilang lugar. Bilang isang resulta, ang katawan ay napalaya mula sa mga hydrogen ions at sa parehong oras ay pinupunan ang mga reserbang sodium bikarbonate (NaHCO3), na muling sinisipsip sa interstitial tissue ng bato at pumapasok sa dugo.

^{Acidogenesis. Ang pagpapalitan ng H +} ions para sa Na ⁺ ions ay nangyayari sa katulad na paraan sa partisipasyon ng dibasic phosphate. Ang mga hydrogen ions na inilabas sa lumen ng tubule ay tinatalian ng HPO4 ^2- anion upang bumuo ng monobasic sodium phosphate (NaH2PO4). Kasabay nito, ang isang katumbas na halaga ng Na ⁺ ions ay pumapasok sa epithelial cell ng tubule at nagbubuklod sa HCO3- ion ^upang bumuo ng Na ⁺ bikarbonate (NaHCO3). Ang huli ay muling sinisipsip at pumapasok sa pangkalahatang daluyan ng dugo.

Ang ammoniagenesis ay nangyayari sa distal renal tubules, kung saan ang ammonia ay nabuo mula sa glutamine at iba pang mga amino acid. Ang huli ay nagne-neutralize sa urinary HCl at nagbubuklod ng mga hydrogen ions upang bumuo ng Na ⁺ at Cl ^-. Ang reabsorbed sodium kasama ang HCO ^3- ion ay bumubuo rin ng sodium bikarbonate (NaHCO3).

Kaya, sa tubular fluid, karamihan sa mga H ⁺ ions na nagmumula sa tubular epithelium ay nakatali sa HCO ^3-, HPO4 ^2- ions at pinalabas sa ihi. Kasabay nito, ang katumbas na dami ng mga sodium ions ay pumapasok sa mga tubular na selula upang bumuo ng sodium bikarbonate (NaHCO3), na muling sinisipsip sa mga tubules at pinupunan ang alkaline na bahagi ng bicarbonate buffer.

Mga pangunahing tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base

Sa klinikal na kasanayan, ang mga sumusunod na parameter ng arterial blood ay ginagamit upang masuri ang balanse ng acid-base:

1. Ang pH ng dugo ay ang negatibong decimal logarithm ng molar concentration ng H ⁺ ions. Ang pH ng arterial blood (plasma) sa 37 C ay nagbabago sa loob ng makitid na limitasyon (7.35-7.45). Ang mga normal na halaga ng pH ay hindi pa nangangahulugan ng kawalan ng acid-base imbalances at maaaring matagpuan sa tinatawag na compensated variants ng acidosis at alkalosis.
2. Ang PaCO2 ay ang bahagyang presyon ng CO2 _sa arterial blood. Ang mga normal na halaga ng PaCO2 _ay35-45 mm Hg sa mga lalaki at 32-43 mm Hg sa mga babae.
3. Ang mga base ng buffer (BB) ay ang kabuuan ng lahat ng mga anion ng dugo na may mga katangian ng buffering (pangunahin ang mga bicarbonate at mga ion ng protina). Ang normal na halaga ng BB ay nasa average na 48.6 mol/l (mula 43.7 hanggang 53.5 mmol/l).
4. Ang karaniwang bicarbonate (SB) ay ang nilalaman ng bicarbonate ion sa plasma. Ang mga normal na halaga para sa mga lalaki ay 22.5-26.9 mmol/l, para sa mga babae - 21.8-26.2 mmol/l. Ang indicator na ito ay hindi sumasalamin sa buffering effect ng mga protina.
5. Ang base excess (BE) ay ang pagkakaiba sa pagitan ng aktwal na halaga ng buffer base content at ng kanilang normal na halaga (ang normal na halaga ay mula - 2.5 hanggang + 2.5 mmol/l). Sa capillary blood, ang mga halaga ng indicator na ito ay mula -2.7 hanggang +2.5 sa mga lalaki at mula -3.4 hanggang +1.4 sa mga babae.

Sa clinical practice, 3 indicator ng acid-base balance ang karaniwang ginagamit: pH, PaCO2 _at BE.

Mga pagbabago sa balanse ng acid-base sa respiratory failure

Sa maraming mga pathological kondisyon, kabilang ang respiratory failure, tulad ng isang malaking halaga ng acids o base ay maaaring maipon sa dugo na ang mga mekanismo ng regulasyon na inilarawan sa itaas (buffer system ng dugo, respiratory at excretory system) ay hindi na mapanatili ang pH sa isang pare-pareho ang antas, at acidosis o alkalosis bubuo.

1. Ang acidosis ay isang pagkagambala sa balanse ng acid-base kung saan lumilitaw ang ganap o kamag-anak na labis ng mga acid sa dugo at tumataas ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions (pH <7.35).
2. Ang Alkalosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang ganap o kamag-anak na pagtaas sa bilang ng mga base at isang pagbawas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions (pH > 7.45).

Ayon sa mga mekanismo ng paglitaw, mayroong 4 na uri ng mga karamdaman sa balanse ng acid-base, ang bawat isa ay maaaring mabayaran at ma-decompensate:

1. respiratory acidosis;
2. respiratory alkalosis;
3. non-respiratory (metabolic) acidosis;
4. non-respiratory (metabolic) alkalosis.

Aspiratory acidosis

Ang respiratory acidosis ay bubuo na may matinding kabuuang disturbances ng pulmonary ventilation (alveolar hypoventilation). Ang batayan ng mga pagbabagong ito sa balanse ng acid-base ay isang pagtaas sa bahagyang presyon ng CO ₂ sa arterial blood PaCO ₂ ).

Sa compensated respiratory acidosis, ang pH ng dugo ay hindi nagbabago dahil sa pagkilos ng mga compensatory mechanism na inilarawan sa itaas. Ang pinakamahalaga sa mga ito ay ang buffer ng 6-carbonate at protina (hemoglobin), pati na rin ang mekanismo ng bato para sa pagpapalabas ng mga H ⁺ ions at ang pagpapanatili ng sodium bikarbonate (NaHCO3).

Sa kaso ng hypercapnic (ventilation) respiratory failure, ang mekanismo ng tumaas na pulmonary ventilation (hyperventilation) at pag-alis ng H ⁺ at CO2 ions sa respiratory acidosis ay walang praktikal na kahalagahan, dahil ang mga naturang pasyente sa pamamagitan ng kahulugan ay may pangunahing pulmonary hypoventilation na sanhi ng malubhang pulmonary o extrapulmonary pathology. Ito ay sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa bahagyang presyon ng CO2 sa dugo - hypercapia. Dahil sa epektibong pagkilos ng mga buffer system at, lalo na, bilang resulta ng pagsasama ng renal compensatory mechanism ng sodium bicarbonate retention, ang mga pasyente ay may mas mataas na nilalaman ng standard bicarbonate (SB) at labis na base (BE).

Kaya, ang compensated respiratory acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

1. Mga normal na halaga ng pH ng dugo.
2. Pagtaas sa bahagyang presyon ng CO2 _sa dugo (PaCO2 ₎.
3. Pagtaas sa karaniwang bikarbonate (SB).
4. Pagtaas ng base excess (BE).

Ang pag-ubos at kakulangan ng mga mekanismo ng kompensasyon ay humahantong sa pagbuo ng decompensated respiratory acidosis, kung saan ang pH ng plasma ay bumaba sa ibaba 7.35. Sa ilang mga kaso, ang mga antas ng standard bicarbonate (SB) at base excess (BE) ay bumababa din sa mga normal na halaga, na nagpapahiwatig ng pagkaubos ng base reserve.

Alkalosis sa paghinga

Ipinakita sa itaas na ang parenchymatous respiratory failure sa ilang mga kaso ay sinamahan ng hypocapnia na dulot ng binibigkas na compensatory hyperventilation ng intact alveoli. Sa mga kasong ito, nabubuo ang respiratory alkalosis bilang resulta ng pagtaas ng pag-alis ng carbon dioxide dahil sa hyperventilation-type na external respiration disorder. Bilang resulta, tumataas ang ratio ng HCO3 ^{- / H2CO3 at, nang naaayon, tumataas ang pH ng dugo.}

Ang kompensasyon para sa respiratory alkalosis ay posible lamang laban sa background ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang pangunahing mekanismo nito ay isang pagbawas sa pagtatago ng mga hydrogen ions at pagsugpo ng bicarbonate reabsorption sa renal tubules. Ito ay humahantong sa isang compensatory na pagbaba sa karaniwang bikarbonate (SB) at sa isang base deficit (negatibong BE value).

Kaya, ang compensated respiratory alkalosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

1. Normal na halaga ng pH ng dugo.
2. Makabuluhang pagbaba sa pCO2 sa dugo.
3. Kompensasyong pagbaba sa karaniwang bikarbonate (SB).
4. Compensatory base deficiency (negatibong BE value).

Sa decompensation ng respiratory alkalosis, tumataas ang pH ng dugo, at ang dating nabawasan na mga halaga ng SB at BE ay maaaring umabot sa mga normal na halaga.

Non-respiratory (metabolic) acidosis

Ang non-respiratory (metabolic) acidosis ay ang pinakamalalang anyo ng acid-base imbalance, na maaaring umunlad sa mga pasyenteng may napakalubhang respiratory failure, matinding hypoxemia ng dugo at organ at tissue hypoxia. Ang mekanismo ng non-respiratory (metabolic) acidosis development sa kasong ito ay nauugnay sa akumulasyon ng tinatawag na non-volatile acids (lactic acid, beta-hydroxybutyric, acetoacetic, atbp.) Sa dugo. Alalahanin natin na bilang karagdagan sa matinding respiratory failure, ang non-respiratory (metabolic) acidosis ay maaaring sanhi ng:

1. Malubhang kaguluhan ng metabolismo ng tissue sa decompensated diabetes mellitus, matagal na gutom, thyrotoxicosis, lagnat, organ hypoxia laban sa background ng matinding pagpalya ng puso, atbp.
2. Mga sakit sa bato na sinamahan ng pangunahing pinsala sa mga tubule ng bato, na humahantong sa kapansanan sa paglabas ng mga hydrogen ions at muling pagsipsip ng sodium bikarbonate (renal tubular acidosis, renal failure, atbp.)
3. Pagkawala ng malaking halaga ng mga base sa anyo ng mga bikarbonate na may mga digestive juice (pagtatae, pagsusuka, pyloric stenosis, mga interbensyon sa kirurhiko). Pag-inom ng ilang mga gamot (ammonium chloride, calcium chloride, salicylates, carbonic anhydrase inhibitors, atbp.).

Sa compensated non-respiratory (metabolic) acidosis, ang bicarbonate buffer ng dugo ay kasama sa proseso ng kompensasyon, na nagbubuklod sa mga acid na naipon sa katawan. Ang pagbaba sa nilalaman ng sodium bikarbonate ay humahantong sa isang relatibong pagtaas sa konsentrasyon ng carbonic acid (H2CO3), na naghihiwalay sa H2O at CO2. Ang mga H ^{+ ions ay nagbubuklod sa mga protina, pangunahin ang hemoglobin, dahil sa kung saan ang Na+}, Ca ²⁺ at K ⁺ ay umalis sa mga erythrocytes kapalit ng mga hydrogen cation na pumapasok sa kanila.

Kaya, ang nabayarang metabolic acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

1. Normal na antas ng pH ng dugo.
2. Nabawasan ang karaniwang bicarbonates (SB).
3. Kakulangan ng mga buffer base (negatibong halaga ng BE).

Ang pag-ubos at kakulangan ng inilarawan na mga mekanismo ng compensatory ay humantong sa pagbuo ng decompensated non-respiratory (metabolic) acidosis, kung saan ang pH ng dugo ay bumababa sa isang antas na mas mababa sa 7.35.

Non-respiratory (metabolic) alkalosis

Ang non-respiratory (metabolic) alkalosis ay hindi tipikal sa respiratory failure.

Iba pang mga komplikasyon ng pagkabigo sa paghinga

Ang mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, balanse ng acid-base, pati na rin ang mga kaguluhan sa pulmonary hemodynamics sa mga malubhang kaso ng respiratory failure ay humantong sa malubhang komplikasyon sa iba pang mga organo at sistema, kabilang ang utak, puso, bato, gastrointestinal tract, vascular system, atbp.

Ang talamak na kabiguan sa paghinga ay higit na nailalarawan sa pamamagitan ng medyo mabilis na pagbuo ng malubhang mga komplikasyon sa system, pangunahin na sanhi ng matinding hypoxia ng mga organo at tisyu, na humahantong sa mga kaguluhan sa kanilang mga metabolic na proseso at pag-andar. Ang paglitaw ng maraming pagkabigo ng organ laban sa background ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay makabuluhang pinatataas ang panganib ng isang hindi kanais-nais na kinalabasan ng sakit. Nasa ibaba ang isang malayo sa kumpletong listahan ng mga sistematikong komplikasyon ng respiratory failure:

1. Mga komplikasyon sa puso at vascular:
   • myocardial ischemia;
   • arrhythmia sa puso;
   • nabawasan ang dami ng stroke at output ng puso;
   • arterial hypotension;
   • deep vein thrombosis;
   • TELA.
2. Mga komplikasyon ng neuromuscular:
   • stupor, sopor, coma;
   • sakit sa pag-iisip;
   • kahibangan;
   • kritikal na sakit polyneuropathy;
   • contractures;
   • kahinaan ng kalamnan.
3. Mga nakakahawang komplikasyon:
   • sepsis;
   • abscess;
   • nosocomial pneumonia;
   • bedsores;
   • iba pang mga impeksyon.
4. Mga komplikasyon sa gastrointestinal:
   • talamak na gastric ulcer;
   • gastrointestinal dumudugo;
   • pinsala sa atay;
   • malnutrisyon;
   • komplikasyon ng enteral at parenteral na nutrisyon;
   • acalculous cholecystitis.
5. Mga komplikasyon sa bato:
   • talamak na pagkabigo sa bato;
   • mga pagkagambala sa electrolyte, atbp.

Kinakailangan din na isaalang-alang ang posibilidad ng pagbuo ng mga komplikasyon na nauugnay sa pagkakaroon ng isang intubation tube sa lumen ng trachea, pati na rin sa pagpapatupad ng artipisyal na bentilasyon.

Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, ang kalubhaan ng mga sistematikong komplikasyon ay mas mababa kaysa sa talamak na pagkabigo, at ang pag-unlad ng 1) pulmonary arterial hypertension at 2) talamak na pulmonary heart disease ay nauuna.

Ang pulmonary arterial hypertension sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa paghinga ay nabuo sa ilalim ng pagkilos ng ilang mga pathogenetic na mekanismo, ang pangunahing isa sa mga ito ay talamak na alveolar hypoxia, na humahantong sa pag-unlad ng hypoxic pulmonary vasoconstriction. Ang mekanismong ito ay kilala bilang Euler-Liljestraid reflex. Bilang resulta ng reflex na ito, ang lokal na daloy ng dugo sa baga ay umaangkop sa antas ng intensity ng pulmonary ventilation, kaya ang relasyon ng bentilasyon-perfusion ay hindi nagambala o nagiging hindi gaanong binibigkas. Gayunpaman, kung ang alveolar hypoventilation ay ipinahayag sa isang malaking lawak at kumakalat sa malalaking lugar ng tissue ng baga, ang isang pangkalahatang pagtaas sa tono ng mga pulmonary arterioles ay bubuo, na humahantong sa isang pagtaas sa kabuuang pulmonary vascular resistance at pag-unlad ng pulmonary arterial hypertension.

Ang pagbuo ng hypoxic pulmonary vasoconstriction ay pinadali din ng hypercapnia, may kapansanan sa bronchial patency at endothelial dysfunction. Ang mga anatomical na pagbabago sa pulmonary vascular bed ay gumaganap ng isang espesyal na papel sa pagbuo ng pulmonary arterial hypertension: compression at desolation ng arterioles at capillaries dahil sa unti-unting pag-unlad ng fibrosis ng tissue ng baga at pulmonary emphysema, pampalapot ng vascular wall dahil sa hypertrophy ng mga selula ng kalamnan ng media, ang pagbuo ng microthromboletsis na mga kondisyon, at ang pagbuo ng microthromboletsis na mga kondisyon. paulit-ulit na thromboembolism ng maliliit na sanga ng pulmonary artery, atbp.

Ang talamak na pulmonary heart disease ay natural na nabubuo sa lahat ng kaso ng pangmatagalang sakit sa baga, talamak na respiratory failure, at progressive pulmonary arterial hypertension. Gayunpaman, ayon sa mga modernong konsepto, ang pangmatagalang proseso ng talamak na pagbuo ng sakit sa puso sa baga ay kinabibilangan ng paglitaw ng isang bilang ng mga istruktura at functional na mga pagbabago sa kanang silid ng puso, ang pinakamahalaga sa mga ito ay myocardial hypertrophy ng kanang ventricle at atrium, pagpapalawak ng kanilang mga cavity, cardiac fibrosis, diastolic at systolic dysfunction ng right tricuspid, pagbuo ng presyon ng kamag-anak na tricuspid, nadagdagan ang presyon ng tricuspid, presyon ng balbula. kasikipan sa venous bed ng systemic circulation. Ang mga pagbabagong ito ay dahil sa pagbuo ng pulmonary pulmonary hypertension sa talamak na respiratory failure, paulit-ulit o lumilipas na pagtaas ng afterload sa kanang ventricle, pagtaas ng intramyocardial pressure, pati na rin ang pag-activate ng tissue neurohormonal system, pagpapalabas ng mga cytokine, at pag-unlad ng endothelial dysfunction.

Depende sa kawalan o pagkakaroon ng mga palatandaan ng right ventricular heart failure, ang compensated at decompensated na talamak na pulmonary heart disease ay nakikilala.

Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay pinaka-nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga sistematikong komplikasyon (cardiac, vascular, renal, neurological, gastrointestinal, atbp.), Na makabuluhang nagpapataas ng panganib ng isang hindi kanais-nais na kinalabasan ng sakit. Ang talamak na pagkabigo sa paghinga ay higit na nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pag-unlad ng pulmonary hypertension at talamak na pulmonary heart disease.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]