Hyperphosphatemia

Ang hyperphosphatemia ay isang serum phosphate na konsentrasyon na higit sa 4.5 mg/dL (mas malaki sa 1.46 mmol/L). Kabilang sa mga sanhi ang talamak na pagkabigo sa bato, hypoparathyroidism, at metabolic o respiratory acidosis. Ang mga klinikal na tampok ng hyperphosphatemia ay maaaring dahil sa concomitant hypocalcemia at maaaring kabilang ang tetany. Ang diagnosis ay sa pamamagitan ng pagsukat ng mga antas ng serum phosphate. Kasama sa paggamot ang paghihigpit sa paggamit ng pospeyt at pagbibigay ng phosphate-binding antacid, na kinabibilangan ng calcium carbonate.

[ 1 ]

Mga sanhi hyperphosphatemia

Ang hyperphosphatemia ay kadalasang nagreresulta mula sa pagbaba ng renal excretion ng PO2. Ang advanced renal failure (SCF <20 mL/min) ay sapat na binabawasan ang paglabas upang mapataas ang mga antas ng PO2 ng plasma. Ang kapansanan sa renal phosphate excretion sa kawalan ng renal failure ay nangyayari din sa pseudohypoparathyroidism at hypoparathyroidism. Ang hyperphosphatemia ay nangyayari rin sa labis na oral na paggamit ng PO2 at labis na madalas na paggamit ng mga enemas na naglalaman ng PO2.

Minsan nabubuo ang hyperphosphatemia bilang resulta ng napakalaking paglabas ng mga PO2 ions sa extracellular space, na lumalampas sa kapasidad ng excretory ng mga bato. Ang mekanismong ito ay kadalasang nabubuo sa diabetic ketoacidosis (sa kabila ng pangkalahatang pagbaba ng PO2 content sa katawan), mga pinsala, non-traumatic rhabdomyolysis, pati na rin sa mga systemic na impeksyon at tumor lysis syndrome. Ang hyperphosphatemia ay gumaganap din ng malaking papel sa pagbuo ng pangalawang hyperparathyroidism at renal osteodystrophy sa mga pasyente sa dialysis. Maaaring mali ang hyperphosphatemia sa hyperproteinemia (multiple myeloma o Waldenstrom's macroglobulinemia), hyperlipidemia, hemolysis, hyperbilirubinemia.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Mga sintomas hyperphosphatemia

Karamihan sa mga pasyente na may hyperphosphatemia ay asymptomatic, ngunit kung mayroong hypocalcemia, ang mga sintomas ng hypocalcemia, kabilang ang tetany, ay maaaring mangyari. Ang soft tissue calcification ay karaniwang nakikita sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato.

Ang diagnosis ng hyperphosphatemia ay batay sa antas ng PO2 na higit sa 4.5 mg/dL (> 1.46 mmol/L). Kung ang etiology ay hindi halata (hal., rhabdomyolysis, tumor lysis syndrome, renal failure, pag-abuso sa mga laxative na naglalaman ng PO2), kailangan ng karagdagang pagsusuri upang ibukod ang hypoparathyroidism o pseudohypoparathyroidism, na nailalarawan sa pamamagitan ng paglaban ng mga target na organo sa PTH. Kinakailangan din na ibukod ang maling sukat ng PO2 sa pamamagitan ng pagsukat ng serum protein, lipid, at bilirubin.

[ 6 ], [ 7 ]

Paggamot hyperphosphatemia

Ang pangunahing paggamot para sa hyperphosphatemia sa mga pasyente na may kabiguan sa bato ay upang bawasan ang paggamit ng PO2. Inirerekomenda na iwasan ang mga pagkaing naglalaman ng malaking halaga ng PO2 at kumuha ng mga phosphate binder habang kumakain. Dahil sa panganib na magkaroon ng osteomalacia dahil sa akumulasyon ng aluminyo, ang calcium carbonate at calcium acetate ay inirerekomenda bilang mga antacid sa mga pasyenteng may end-stage na sakit sa bato. Kamakailan lamang, ang panganib na magkaroon ng vascular calcification dahil sa labis na pagbuo ng Ca at PO2 binding products ay natukoy sa mga pasyenteng may kondisyon tulad ng hyperphosphatemia at sa mga sumasailalim sa dialysis at pagkuha ng Ca-binding agents. Para sa kadahilanang ito, ang mga pasyente ng dialysis ay inirerekomenda na kumuha ng PO2 binding resin, sevelamer, sa isang dosis na 800-2400 mg 3 beses araw-araw na may pagkain.