Hemodynamics sa portal hypertension

Mahusay na pag-unlad sa pag-aaral ng sirkulasyon ng dugo sa portal hypertension ay nakamit sa pag-aaral ng modelo sa mga hayop. Ang ganitong modelo ay nilikha, halimbawa, sa pamamagitan ng pagbubuklod ng mga daga sa portal na ugat o bile duct o inducing cirrhosis sa pamamagitan ng pagpapasok ng carbon tetrachloride. Ang pag-unlad ng portal hypertension ay dahil sa isang pagtaas sa parehong vascular paglaban at portal daloy ng dugo. Ang pangunahing hemodynamic disorder ay isang pagtaas sa paglaban sa daloy ng dugo sa portal ugat. Ito ay nangyayari sa mekanikal dahil sa isang paglabag sa mga arkitektura ng hepatic at ng pagbuo ng mga node sa cirrhosis o sa pagharang ng portal ugat. Bilang karagdagan, maaaring ito ay dahil sa iba pang mga intrahepatic factor, halimbawa, collagenization ng dissespace, pamamaga ng hepatocytes at nadagdagan na paglaban sa portosystemic collaterals. Ang pagtaas ng intrahepatic sa paglaban sa daloy ng dugo sa portal ugat ay maaaring maging dynamic. Kaya, ang mga myofibroblast ay maaaring makapagpahinga, at ang mga selula ng endothelial ng mga sinusoid at mga selula na naglalaman ng mga protinang protina na maaaring maging sanhi ng "spasm".

Bilang portal presyon ng pagbabawas dahil sa ang pag-unlad ng collaterals discharging ng dugo mula sa ugat na lagusan sa central, portal Alta-presyon pinananatili pagtaas ng daloy ng dugo sa ugat na lagusan dahil sa ang hyperdynamic i-type ang sirkulasyon. Ito ay hindi malinaw kung ang ganoong paggalaw ng gulo sa hyperdynamic type ay ang sanhi o epekto ng portal hypertension, o pareho. Ang mas mabigat na kakulangan ng hepatic-cell, mas binibigkas ang hyperdynamic na uri ng sirkulasyon. Bilang karagdagan, ang mga pagtaas ng cardiac output at pangkalahatang vasodilation ay bubuo. Ang presyon ng arterya ay nananatiling normal o bumababa.

Ang pagpapalawak ng mga vessel ng mga internal organs ay ang pinakamahalagang salik na sumusuporta sa hyperdynamic na uri ng sirkulasyon. Nadagdagan ang daloy ng dugo sa isang walang-patong na ugat. Ang nadagdagan na daloy ng dugo sa mauhog na lamad ng tiyan ay nagdudulot ng pagpapalawak ng mga capillary nito; na may gastroscopy sa mucous membrane, ang mga nabagong pagbabago ay nabanggit. Ang pagtaas ng daloy ng dugo sa portal ugat ay nagdaragdag ng transmural pressure sa esophageal varicose veins. Ang pagtaas na ito ay nangyayari sa lahat ng mga veins - pareho sa portal at collaterals. Ngunit ang dami ng dugo na pumapasok sa atay, habang nagpapababa. Ang hyperdynamic na uri ng sirkulasyon sa mga panloob na organo ay ibinigay sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng maraming mga kadahilanan; marahil, ito ay tinutukoy ng ratio ng mga vasodilator at vasoconstrictor na mga kadahilanan. Ang mga sangkap ay maaaring nabuo sa hepatocytes o mahinang matibag sa, o hindi sa lahat ng maabot ang hepatocytes, na bumubuo sa bituka at pagpasa sa pamamagitan ng intra o extrahepatic kulang sa hangin shunts.

Ang isang mahalagang stimulating role ay nilalaro ng endotoxins at cytokines, na kung saan ay nabuo pangunahin sa bituka. Sa ilalim ng impluwensiya ng endotoxin, ang nitric oxide (NO) at endothelin-1 ay sinasadya sa vascular endothelium.

HINDI - isang makapangyarihang panandalian ng tagapamagitan ng vascular relaxation. Ito ay nabuo mula sa L-arginine sa pamamagitan ng pagkilos ng NO synthetase enzyme, na kung saan ay sapilitan sa pamamagitan ng endotoxins at cytokines. Ang reaksyon na ito ay pinigilan ng analogues ng arginine; na may sapilitan cirrhosis sa mga daga, isang makabuluhang pagtaas sa pagiging sensitibo sa mga sangkap na ito, ang pagpapakilala na nagdudulot ng pagtaas sa presyon sa portal na ugat.

Endothelin-1 - isang vasoconstrictor, isang mataas na antas nito sa dugo na may sirosis, ay maaaring gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbibigay ng normal na presyon ng dugo. Ang ihiwalay na atay ng mga daga sa vivo ay ipinapakita upang maging sanhi ng isang "spasm" ng sinusoids at isang pagtaas sa presyon sa portal ugat.

Ang prostacyclin ay isang malakas na vasodilator na ginawa ng endothelium ng portal na ugat. Marahil, na may portal hypertension na dulot ng malalang sakit sa atay, ito ay may pangunahing papel sa pagbabago ng sirkulasyon ng dugo.

Ang glucagon ay inilatag ng mga selula ng pancreas at inactivated sa atay. Ang hyperglucagonemia sa cirrhosis ay marahil dahil sa pag-shunting sa portal vein. Sa physiological dami, glucagon ay walang mga vasoactive properties, ngunit sa mga pharmacological concentrations maaari itong dilate vessels ng dugo. Marahil, sa pagpapanatili ng hyperdynamic na uri ng sirkulasyon sa mga sakit sa atay, hindi ito isang pangunahing kadahilanan.

[1], [2], [3]