Hemorrhagic fever na may renal syndrome - Mga sanhi at epidemiology

Mga sanhi ng hemorrhagic fever na may renal syndrome

Ang sanhi ng hemorrhagic fever na may renal syndrome ay isang arbovirus ng pamilyang Bunyaviridae. Kasama sa genus Hantavirus ang humigit-kumulang 30 serotypes, 4 sa mga ito (Hantaan, Puumala, Seul at Dobrava/Belgrad) ay nagdudulot ng sakit na kilala bilang hemorrhagic fever na may renal syndrome. Ang hemorrhagic fever na may renal syndrome virus ay may isang spherical na hugis: 85-120 nm ang lapad. Naglalaman ito ng apat na polypeptides: nucleocapsid (N), RNA polymerase at lamad glycoproteins - G1 at G2. Ang viral genome ay may kasamang tatlong mga segment (L-, M-, S-) ng solong-stranded na "minus" RNA; Tumutulad ito sa cytoplasm ng mga nahawaang cells (monocytes, mga cell cells, kidney, atay, salivary glands). Ang mga katangian ng antigenic ay dahil sa pagkakaroon ng mga nucleocapsid antigens at glycoproteins ng ibabaw. Pinasisigla ng mga surface glycoprotein ang pagbuo ng mga antibodies na nag-neutralize ng virus, habang ang mga antibodies sa nucleocapsid na protina ay hindi kayang i-neutralize ang virus. Ang causative agent ng hemorrhagic fever na may renal syndrome ay maaaring magparami sa mga embryo ng manok, at ipinapasa sa field mice, golden at Djungarian hamster, at Fischer at Wistar rats. Ang virus ay sensitibo sa chloroform, acetone, eter, benzene, at ultraviolet radiation; Ito ay hindi aktibo sa 50 ° C sa loob ng 30 minuto, at ang acid-labile (ganap na hindi aktibo sa pH sa ibaba 5.0). Ito ay medyo matatag sa panlabas na kapaligiran sa 4-20 ° C at mahusay na mapangalagaan sa mga temperatura sa ibaba -20 ° C. Nagpapatuloy ito sa suwero ng dugo na kinuha mula sa mga pasyente hanggang sa 4 na araw sa 4 ° C.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pathogenesis ng hemorrhagic fever na may renal syndrome

Ang hemorrhagic fever na may renal syndrome at ang pathogenesis nito ay hindi pa sapat na pinag-aralan. Ang proseso ng pathological ay nangyayari sa mga yugto; ilang mga yugto ay nakikilala.

• Impeksyon. Ang virus ay pumapasok sa pamamagitan ng mga mucous membrane ng respiratory at digestive tract, napinsalang balat, at nagpaparami sa mga lymph node at mononuclear phagocytic system.
• Viremia at generalization ng impeksyon. Ang virus ay kumakalat at may nakakahawang-nakakalason na epekto sa mga receptor ng mga sisidlan at sistema ng nerbiyos, na klinikal na tumutugma sa panahon ng pagpapapisa ng itlog ng sakit.
• Toxic-allergic at immunological reactions (naaayon sa febrile period ng sakit). Ang virus na nagpapalipat-lipat sa dugo ay nakukuha ng mga selula ng mononuclear-phagocytic system at, na may normal na immunoreactivity, ay tinanggal mula sa katawan. Ngunit kung ang mga mekanismo ng regulasyon ay nagambala, ang mga antigen-antibody complex ay nakakapinsala sa mga pader ng arterioles, na nagpapataas ng aktibidad ng hyaluronidase, ang kallikrein-kinin system, na nagreresulta sa pagtaas ng vascular permeability at ang pagbuo ng hemorrhagic diathesis na may plasmorrhea sa tissue. Ang nangungunang lugar sa pathogenesis ay kabilang din sa cellular immunity factor: cytotoxic lymphocytes, NK cells at proinflammatory cytokines (IL-1, TNF-a, IL-6). na may nakakapinsalang epekto sa mga cell na nahawaan ng virus.
• Mga visceral lesion at metabolic disorder (klinikal na tumutugma sa oliguric na panahon ng sakit). Ang resulta ng mga karamdaman na nabuo sa ilalim ng impluwensya ng virus ay hemorrhagic, dystrophic at necrobiotic na mga pagbabago sa pituitary gland, adrenal glands, bato at iba pang mga parenchymatous na organo (manifestation ng DIC syndrome). Ang pinakamalaking pagbabago ay nabanggit sa mga bato - isang pagbawas sa glomerular filtration at isang paglabag sa tubular reabsorption, na humahantong sa oliguria, azotemia, proteinuria, acid-base at water-electrolyte imbalance, na nagreresulta sa pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.
• Anatomical reparation, pagbuo ng matatag na kaligtasan sa sakit, pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa pag-andar ng bato.

Epidemiology ng hemorrhagic fever na may renal syndrome

Ang pangunahing pinagmumulan at reservoir ng causative agent ng hemorrhagic fever na may renal syndrome ay mga daga na tulad ng daga (bank vole, wood mouse, red-sided vole, Asian wood mouse, house mice at daga), na nagdadala ng asymptomatic infection at naglalabas ng virus na may ihi at dumi. Ang mga tao ay nahawahan pangunahin sa pamamagitan ng airborne dust (kapag hinihigop ang virus mula sa pinatuyong dumi ng mga nahawaang daga), gayundin sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay (sa pamamagitan ng nasirang balat at mauhog na lamad, kapag nakikipag-ugnayan sa mga daga o mga nahawaang bagay sa kapaligiran - dayami, dayami, brushwood), at sa pamamagitan ng pagkain (kapag kumakain ng mga produktong kontaminado ng dumi ng init at hindi nahawahan ng init). Ang paghahatid ng impeksyon mula sa tao patungo sa tao ay imposible. Ang likas na pagkamaramdamin ng mga tao ay mataas, lahat ng mga pangkat ng edad ay madaling kapitan ng sakit. Ang mga lalaki (70-90% ng mga pasyente) na may edad 16 hanggang 50 taon ay mas malamang na magkasakit, pangunahin sa mga manggagawang pang-agrikultura, mga tsuper ng traktor, at mga tsuper. Ang HFRS ay hindi gaanong karaniwan sa mga bata (3-5%), kababaihan, at matatanda. Ang impeksyon ay nag-iiwan ng isang malakas na panghabambuhay na uri-tiyak na kaligtasan sa sakit. Ang natural na foci ng hemorrhagic fever na may renal syndrome ay laganap sa buong mundo, sa mga bansang Scandinavian (Sweden, Norway, Finland), Bulgaria, Czech Republic, Slovakia, Yugoslavia, Belgium, France, Austria, Poland, Serbia, Slovenia, Croatia, Bosnia, Albania, Hungary, Germany, Greece, at Far East (China, North Korea, South Korea). Ang seasonality ng sakit ay malinaw na ipinahayag: mula Mayo hanggang Disyembre.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]