Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Hemorrhagic shock - Mga sanhi at pathogenesis
Huling nasuri: 04.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang mga sanhi ng pagdurugo na humahantong sa pagkabigla sa mga gynecological na pasyente ay maaaring: ruptured ectopic pregnancy, ovarian rupture, spontaneous at artificial abortion, missed abortion, hydatidiform mole, dysfunctional uterine bleeding, submucous uterine fibroids, at genital trauma.
Anuman ang sanhi ng napakalaking pagdurugo, ang nangungunang link sa pathogenesis ng hemorrhagic shock ay ang disproporsyon sa pagitan ng nabawasan na BCC at ang kapasidad ng vascular bed, na unang nagpapakita ng sarili bilang isang pagkagambala sa macrocirculation, ibig sabihin, systemic circulation, pagkatapos ay lumilitaw ang mga microcirculatory disorder at, bilang isang resulta ng mga ito, ang progresibong disorganization ng metabolismo at pag-unlad ng enprotezylysis.
Ang macrocirculation system ay nabuo ng mga arterya, ugat at puso. Kasama sa microcirculation system ang mga arterioles, venule, capillaries at arteriovenous anastomoses. Tulad ng nalalaman, humigit-kumulang 70 % ng kabuuang dami ng sirkulasyon ng dugo ay nasa mga ugat, 15% sa mga arterya, 12% sa mga capillary, at 3 % sa mga silid ng puso.
Kapag ang pagkawala ng dugo ay hindi hihigit sa 500-700 ml, ibig sabihin, tungkol sa 10 % ng BCC, ang kabayaran ay nangyayari dahil sa pagtaas ng tono ng mga venous vessel, ang mga receptor na kung saan ay pinaka-sensitibo sa hypovolemia. Sa kasong ito, walang makabuluhang pagbabago sa arterial tone, tibok ng puso, at tissue perfusion ay hindi nagbabago.
Ang pagkawala ng dugo na lumampas sa mga bilang na ito ay humahantong sa makabuluhang hypovolemia, na isang malakas na kadahilanan ng stress. Upang mapanatili ang hemodynamics ng mga mahahalagang organo (pangunahin ang utak at puso), ang mga makapangyarihang mekanismo ng compensatory ay isinaaktibo: ang tono ng nagkakasundo na sistema ng nerbiyos ay tumataas, ang pagpapalabas ng catecholamines, aldosterone, ACTH, antidiuretic hormone, pagtaas ng glucocorticoids, ang renin-hypertensive system ay isinaaktibo. Dahil sa mga mekanismong ito, mayroong pagtaas sa aktibidad ng puso, pagkaantala sa pagpapalabas ng likido at pagkahumaling nito sa daluyan ng dugo mula sa mga tisyu, spasm ng mga peripheral vessel, at pagbubukas ng arteriovenous shunt. Ang mga adaptive na mekanismo na ito, na humahantong sa sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo, ay pansamantalang nagpapanatili ng minutong dami ng puso at arterial pressure. Gayunpaman, ang sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo ay hindi maaaring matiyak ang pangmatagalang mahahalagang aktibidad ng katawan ng babae, dahil ito ay isinasagawa dahil sa isang paglabag sa peripheral na daloy ng dugo.
Ang patuloy na pagdurugo ay humahantong sa pagkaubos ng mga mekanismo ng compensatory at paglala ng mga microcirculatory disorder dahil sa pagpapalabas ng likidong bahagi ng dugo sa interstitial space, pampalapot ng dugo, isang matalim na pagbagal sa daloy ng dugo na may pag-unlad ng sludge syndrome, na humahantong sa malalim na tissue hypoxia. Ang hypoxia at metabolic acidosis ay nagdudulot ng pagkagambala sa paggana ng "sodium pump"; Ang mga sodium at hydrogen ions ay tumagos sa mga cell, pinapalitan ang potassium at magnesium ions, na humahantong sa pagtaas ng osmotic pressure, hydration at pagkasira ng cell. Ang pagpapahina ng tissue perfusion, ang akumulasyon ng mga vasoactive metabolite ay nag-aambag sa stasis ng dugo sa microcirculation system at pagkagambala sa mga proseso ng coagulation na may pagbuo ng thrombi. Nagaganap ang blood sequestration, na humahantong sa karagdagang pagbaba sa BCC. Ang isang matinding kakulangan ng BCC ay nakakagambala sa suplay ng dugo sa mga mahahalagang organo. Bumababa ang daloy ng dugo ng coronary, bubuo ang pagkabigo sa puso. Ang ganitong mga pathophysiological na pagbabago (kabilang ang may kapansanan sa pamumuo ng dugo na may pag-unlad ng DIC syndrome) ay nagpapahiwatig ng kalubhaan ng hemorrhagic shock.
Ang antas at tagal ng pagkilos ng mga mekanismo ng compensatory, ang kalubhaan ng mga pathophysiological na kahihinatnan ng napakalaking pagkawala ng dugo ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, kabilang ang rate ng pagkawala ng dugo at ang paunang estado ng katawan ng babae. Ang mabagal na pagbuo ng hypovolemia, kahit na makabuluhan, ay hindi nagdudulot ng mga sakuna na hemodynamic disorder, bagaman ito ay kumakatawan sa isang potensyal na panganib ng isang hindi maibabalik na kondisyon. Ang menor de edad na paulit-ulit na pagdurugo ay maaaring mabayaran ng katawan sa mahabang panahon. Gayunpaman, ang isang paglabag sa kabayaran ay napakabilis na humahantong sa malalim at hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga tisyu at organo.