Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Koma sa atay
Huling nasuri: 07.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang hepatic coma ay ang pinakamalalang kondisyon na nasuri sa hepatic encephalopathy (HE). Nauunawaan ang HE ay ang buong spectrum ng mga neuropsychiatric disorder na nabubuo sa hepatocellular insufficiency o portosystemic shunting ng dugo.
Paano nagkakaroon ng hepatic coma?
Sa pathogenesis ng encephalopathy at hepatic coma, dalawang pangunahing mekanismo ang nakikilala: ang epekto ng endogenous neurotoxins at kawalan ng balanse ng amino acid, na humahantong sa pagbuo ng edema at functional disorder ng astroglia. Kabilang sa mga neurotoxin, ang ammonia ay may malaking kahalagahan, na nabuo kapag ang synthesis ng urea at glutamine sa atay ay bumababa, pati na rin sa panahon ng portosystemic shunting ng dugo. Ang non-ionized ammonia ay tumagos sa BBB sa utak, na pumipigil sa synthesis ng ATP, at pinasisigla ang transportasyon ng mga aromatic amino acid. Ang mga pagbabagong ito ay humahantong sa isang pagtaas sa affinity ng postsynaptic 5-HT1-serotonin receptors.
Ang kawalan ng balanse ng amino acid ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa nilalaman ng dugo ng mga aromatic amino acid (phenylalanine, tyrosine) at pagbaba sa antas ng mga amino acid na may branched side chain (valine, leucine, isoleucine). Ang pagtagos ng mga aromatic amino acid sa utak ay nagiging sanhi ng pagbuo ng mga maling transmiter na may istrukturang katulad ng norepinephrine at dopamine (beta-phenylethanolamine at octopamine).
Mga sintomas ng hepatic coma
Ang mga klinikal na senyales ng hepatic coma ay kawalan ng kamalayan at mga reaksyon sa mga sound signal, pain stimuli, pati na rin ang kakulangan ng pupillary response sa liwanag.
Paggamot ng hepatic coma
Paggamot na hindi gamot
Ang mga pasyente na may pagkabigo sa atay ay inirerekomenda na sundin ang isang diyeta na may paghihigpit sa protina sa 0.6 g/kg bawat araw upang mabawasan ang pagbuo ng ammonia at matiyak ang sapat na halaga ng enerhiya [130-150 kcal/(kg x araw)]. Ang pagsunod sa mga rekomendasyong medikal ay humahantong sa pagbawas sa intensity ng mga proseso ng catabolic at, dahil dito, sa pagbaba sa kalubhaan ng hyperammonemia.
Sa kawalan ng contraindications sa enteral nutrition (kawalan ng gastrointestinal bleeding at grade IV esophageal varices), ginagamit ang tube administration ng mixtures (Hepatic Aid, Stressstein, Travasorb Hepatic at ilang iba pa).
Ang nutrisyon ng parenteral ay dapat magsama ng mga solusyon na naglalaman ng branched-chain amino acids (hal., aminosteryl-H-hepa, aminoplasmal-hepa, hepasol A).
Paggamot ng droga ng hepatic coma
Ang batayan ng paggamot para sa hepatic coma ay ang pagpapatupad ng isang pangkalahatang hanay ng mga therapeutic na hakbang na naglalayong mapanatili ang mahahalagang pag-andar ng katawan, at pagkuha ng mga gamot na nagbabawas sa pagbuo ng ammonia, mapabuti ang neutralisasyon at pagbubuklod nito.
Ang lactulose ay ang pinakakilala at malawakang ginagamit na gamot na tumutulong na mabawasan ang pagbuo ng ammonia sa colon (para sa mga tagubilin, tingnan ang paggamot sa hepatic encephalopathy). Kung imposibleng ibigay ang gamot nang pasalita, ang lactulose enemas ay inireseta ng 1-2 beses sa isang araw (ang mga dosis para sa enemas at oral administration ay pareho). Ang isang bahagi ng lactulose syrup ay idinagdag sa tatlong bahagi ng tubig.
Ang mga malawak na spectrum na antibacterial na gamot sa karaniwang mga therapeutic dose ay inireseta upang mabawasan ang pagbuo ng mga lason, kabilang ang ammonia, sa colon.
Pinapahusay ng Ornithine aspartate (OA) (hepa-merz) at ornithine-a-ketoglutarate (ornithine-a-KG) ang detoxification ng ammonia sa atay. Ang Hepa-merz ay inireseta sa isang dosis ng 2-6 g / araw intramuscularly o 2-10 g / araw intravenously sa pamamagitan ng jet stream, o 10-50 g / araw intravenously sa pamamagitan ng drip (ang gamot ay pre-diluted sa 500 ML ng infusion solution, ang maximum na rate ng pagbubuhos ay 5 g / h).
Ang sodium benzoate ay nagbubuklod ng ammonia sa dugo upang bumuo ng hippuric acid at pinapagana ang pagpapalitan ng glutamate para sa benzoate sa mga pervenous hepatocytes. Ito ay inireseta nang pasalita sa isang dosis na 250 mg/kg bawat araw, para sa mga matatanda 2-5 g/araw sa 3-6 na dosis. Ang sodium phenylacetate, na mayroon ding kakayahang magbigkis ng ammonia, ay kadalasang ginagamit din sa isang dosis na 250 mg/kg bawat araw sa 3-6 na dosis, ang maximum na dosis ng gamot ay 100 ml.
Binabawasan ng Flumazenil ang mga proseso ng pagbabawal sa central nervous system. Sa hepatic coma, ang gamot ay pinangangasiwaan ng intravenously sa pamamagitan ng jet stream sa isang dosis na 0.2-0.3 mg, pagkatapos ay sa pamamagitan ng pagtulo sa 5 mg / oras, na sinusundan ng isang paglipat sa oral administration sa isang dosis na 50 mg / araw.