^

Kalusugan

A
A
A

Hepatic coma

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang hepatic coma ay ang pinaka-malubhang kondisyon na diagnosed sa hepatic encephalopathy (PE). Ang PE ay nauunawaan bilang ang buong spectrum ng neuropsychic disorders na bumubuo sa hepatic-cell na kakulangan o portosystemic shunting ng dugo.

Paano umunlad ang hepatic coma?

Sa pathogenesis ng hepatic encephalopathy at pagkawala ng malay dalawang pangunahing mga epekto ng endogenous neurotoxins mekanismo at amino acid kawalan ng timbang, na humahantong sa ang pagbuo ng edema at functional disorder astroglia. Kabilang sa mga neurotoxins, amonya, na nabuo na may pagbawas sa pagbubuo ng urea at glutamine sa atay, pati na rin sa portosystemic shunting ng dugo, ay napakahalaga. Ang non-ionized ammonia ay pumasok sa BBB sa utak, inhibiting ang synthesis ng ATP, at pinasisigla ang transportasyon ng mga aromatic amino acids. Ang mga pagbabagong ito ay humantong sa isang pagtaas sa pagkakahawig ng postsynaptic 5-HT1-serotonin receptors.

Amino acid liblib nailalarawan sa pamamagitan ng nadagdagan nilalaman ng aromatikong amino acids sa dugo (phenylalanine, tyrosine) at ang amino acid na antas sa pagbaba branched side chain (valine, leucine, isoleucine). Pagtagos ng aromatikong amino acids sa utak ay humahantong sa ang pagbuo ng mga maling mga neurotransmitters, structurally katulad norepinephrine at dopamine (beta phenylethanolamine at octopamine).

Mga sintomas ng hepatic coma

Ang mga klinikal na palatandaan ng isang hepatikong koma ay ang kawalan ng kamalayan at mga reaksyon sa mga tunog na signal, sakit na stimuli, at ang kawalan ng reaksiyon ng pupillary sa liwanag.

Paggamot ng hepatic coma

Non-drug treatment

Ang mga pasyente na paghihirap mula sa atay pagkabigo, upang mabawasan ang pagbuo ng amonya at magbigay ng sapat na enerhiya na halaga [130-150 kcal / (kghsut)] inirerekomenda diyeta na may protina paghihigpit sa 0.6 g / kg bawat araw. Ang pagpapatupad ng mga medikal na rekomendasyon ay humantong sa pagbaba sa intensity ng catabolism at, dahil dito, sa isang pagbaba sa kalubhaan ng hyperammonemia.

Sa kawalan ng contraindications para sa enteral nutrisyon (kawalan ng gastrointestinal dumudugo at barikos veins IV degree na esophageal) ay ginagamit enteral administration mixtures (Hepatic Aid, Stresstein, Travasorb Hepatic at ilang iba pa).

Ang nutrisyon ng parenteral ay dapat magsama ng mga solusyon na naglalaman ng mga branched amino acids (halimbawa, aminostearyl-H-hepa, aminoplasmal-hepa, hepasol A).

Paggamot ng gamot para sa hepatic coma

Ang batayan ng paggamot ng hepatic pagkawala ng malay ay gumagawa ng execution karaniwang kumplikadong therapeutic interventions na naglalayong upang mapanatili ang mahahalagang mga function ng katawan, at pagtanggap ng mga gamot na mabawasan ang amonya pagbuo, pagpapabuti nito nagbubuklod at neutralisasyon.

Ang Lactulose ay ang pinaka-kilalang at malawakang ginagamit na gamot na nakakatulong upang mabawasan ang pagbuo ng amonya sa malaking bituka (paggamot sa paggamot - tingnan ang paggamot ng hepatic encephalopathy). Kung hindi posible na pamahalaan ang gamot sa loob, ang mga enemas na may lactulose 1-2 beses sa isang araw ay inireseta (ang dosis para sa enema at paglunok ay pareho). Ang isang bahagi ng lactulose syrup ay idinagdag sa tatlong bahagi ng tubig.

Ang antibacterials ng isang malawak na spectrum ng pagkilos sa standard therapeutic doses ay inireseta upang mabawasan ang pagbuo ng toxins, kabilang ang ammonia, sa malaking bituka.

Ornithine aspartate (OA) (Hepa-Merz) at isang-ornithine ketoglutarate (ornithine-a-KG) taasan ang clearance ng amonya sa atay Hepa-Merz pinangangasiwaan sa isang dosis ng 2-6 g / araw sa pamamagitan ng intramuscular o 2-10 g / d intravenously, o 10-50 g / araw intravenously (paghahanda dati diluted sa 500 ML pagbubuhos solusyon, ang maximum na pagbubuhos rate - 5 g / h).

Binubuo ng sodium benzoate ang ammonia sa dugo upang bumuo ng hippuric acid, at din aktibo ang pagpapalit ng glutamate para sa benzoate sa perivennous hepatocytes. Magtalaga sa loob ng dosis ng 250 mg / kg bawat araw, matatanda 2-5 g / araw sa 3-6 receptions. Kadalasan ginagamit din ang sosa phenylacetate, na mayroon ding kakayahang magbigkis ng ammonia, sa dosis ng 250 mg / kg bawat araw sa 3-6 receptions, ang maximum na dosis ng gamot ay 100 ML.

Ang Flumazenil ay nagbibigay ng pagbawas sa mga proseso ng pagbawalan sa central nervous system. Sa isang hepatikong koma, ang gamot ay ibinibigay sa intravenously na jet sa isang dosis ng 0.2-0.3 mg, pagkatapos ay tumulo sa 5 mg / h na sinundan ng 50 mg / araw na dosis ng paglunok.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.