Soporus at coma

Ang stupor at coma ay mga kaguluhan ng kamalayan dahil sa dysfunction ng parehong hemispheres ng utak o ang ascending reticular activating system. Ang Stupor ay isang estado ng hindi pagtugon kung saan ang pasyente ay maaaring mapukaw lamang sa madaling sabi sa pamamagitan ng masinsinang paulit-ulit na pagpapasigla. Ang koma ay isang estado ng hindi pagtugon kung saan ang pasyente ay hindi maaaring mapukaw sa pamamagitan ng pagpapasigla. Ang mga sanhi ay maaaring lokal na organic at functional general cerebral (madalas na metabolic). Ang diagnosis ay batay sa klinikal na data; ang mga pagsubok sa laboratoryo at neuroimaging ay kailangan upang matukoy ang sanhi. Ang paggamot ay agarang pagpapapanatag ng kondisyon at naka-target na aksyon sa sanhi. Sa kaso ng matagal na pagkahilo o pagkawala ng malay, ang supportive therapy ay kinabibilangan ng mga passive range-of-motion na paggalaw sa lahat ng joints, enteral nutrition at pag-iwas sa pressure ulcer. Ang pagbabala ay depende sa sanhi.

Ang isang estado ng wakefulness ay nangangailangan ng buong paggana ng mga cerebral hemispheres at ang mga mekanismo ng ascending reticular activating system (ARAS) - isang malawak na network ng mga nuclear connection sa itaas na bahagi ng pons, midbrain at posterior na bahagi ng diencephalon.

[ 1 ]

Ano ang sanhi ng pagkahilo at kanino?

Ang stupor o coma ay sanhi ng iba't ibang mga organic at functional disorder ng central nervous system. Ang depresyon ng kamalayan ay nangyayari dahil sa dysfunction ng VARS o parehong hemispheres ng utak; Ang pinsala sa isang hemisphere ng utak ay humahantong sa pag-unlad ng malubhang neurological deficit, ngunit hindi coma. Habang lumalala ang pinsala, ang stupor ay nagiging coma, at ang coma ay nagiging brain death. Ang iba pang mga anyo ng kapansanan sa kamalayan ay kinabibilangan ng delirium (karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng pagkabalisa sa halip na pagsugpo), nahimatay, at mga seizure; sa huling dalawang kaso, ang pagkawala ng malay ay panandalian.

Ang mga organikong sugat ay humahantong sa pagbuo ng stupor o coma sa pamamagitan ng direktang mekanikal na pagkasira ng VARS o hindi direkta sa pamamagitan ng mass effect (compression, displacement) at/o edema. Ang unilateral na napakalaking focal lesion ng isang hemisphere (hal., cerebral infarction sa kaliwang gitnang cerebral artery basin) ay hindi nakakapinsala sa kamalayan maliban kung ang kabaligtaran na hemisphere ay nakompromiso na o namamaga. Ang mga infarction sa itaas na bahagi ng brainstem ay nagdudulot ng iba't ibang antas ng stupor o coma depende sa lawak ng sugat.

Mga Karaniwang Dahilan ng Stupor at Coma

Mga dahilan	Mga halimbawa
Mga karamdaman sa istruktura	Aneurysm rupture at subarachnoid hemorrhage Brain abscess Bukol sa utak Traumatic brain injury (contusions, ruptures, pagdurog ng tissue ng utak, epidural o subdural hematoma) Hydrocephalus (talamak) Infarction o pagdurugo sa upper brainstem
Mga nagkakalat na karamdaman	Vasculitis na may paglahok sa CNS Mga gamot at lason (hal., barbiturates, carbon monoxide, ethyl at methyl alcohol, opioids) Hypothermia Mga impeksyon (meningitis, encephalitis, sepsis) Mga metabolic disorder (hal., diabetic ketoacidosis, hepatic coma, hypoglycemia, hyponatremia, hypoxia, uremia)

Ang pathogenesis ng sopor at coma ay kadalasang kinabibilangan ng hypoxia at cerebral ischemia. Ang mga karamdaman sa pag-iisip (hal., mutism) ay maaaring gayahin ang mga kaguluhan sa kamalayan, ngunit kadalasan ay naiba ang mga ito sa totoong sopor o coma sa pamamagitan ng pisikal at neurological na pagsusuri.

Mga herniation syndrome: Pagkatapos ng kamusmusan, ang bungo ay matigas, upang ang mga intracranial space-occupying lesions o cerebral edema ay humantong sa pagtaas ng intracranial pressure, na maaaring magresulta sa pag-usli ng tissue ng utak sa pamamagitan ng natural na bukana ng mga buto ng bungo o dura mater.

Sa transtentorial herniation (na kinasasangkutan ng uncus ng parahippocampal gyrus), ang temporal na lobe ay umuumbok sa kabila ng gilid ng tentorium cerebelli (ang tulad ng tolda na istraktura kung saan ang temporal na lobe ay normal na nakapatong). Ang uncus, ang medial na gilid ng nakaumbok na lobe, ay pumipindot sa diencephalon at itaas na bahagi ng brainstem, na nagiging sanhi ng ischemia at infarction ng mga tisyu na bumubuo sa HA. Ang herniation ng parehong temporal lobes (central herniation) ay karaniwang nauugnay sa bilateral space-occupying lesions o diffuse edema at nagiging sanhi ng simetriko compression ng midbrain at brainstem.

Ang herniation ng cerebellar tonsils ay nauugnay sa infra- o supratentorial (hindi gaanong karaniwan) na mga lesyon na sumasakop sa espasyo. Kapag ang cerebellar tonsils ay herniate sa foramen magnum, pinipiga nila ang brainstem at hinaharangan ang daloy ng cerebrospinal fluid, na nagiging sanhi ng talamak na hydrocephalus. Ang mga herniation sa ilalim ng tentorium at sa foramen magnum ay nagbabanta sa buhay ng pasyente.

Sa lateral dislocation, ang cingulate gyrus ay nakakabit sa ilalim ng falx cerebri.

Mga sintomas ng pagkawala ng malay at pagkahilo

Ang paulit-ulit na stimuli ng sakit ay hindi maaaring gumising sa mga pasyenteng na-comatose, at ang mga pasyente sa pagkahilo ay dinadala sa kamalayan sa maikling panahon lamang. Laban sa background ng isang pagkawala ng malay, ang pagpapasigla ay nagdudulot lamang ng mga primitive reflex na paggalaw (halimbawa, decerebrate at decorticate postures).

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Diagnosis ng coma at stupor

Ang mga diagnostic at pagpapapanatag ng kondisyon ay dapat na isagawa nang sabay-sabay. Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang matiyak ang airway patency, gawing normal ang respiratory function at sirkulasyon ng dugo. Ang intubation ay ipinahiwatig sa kaso ng mga bihirang paggalaw sa paghinga o mababang O2 saturation ₍ ayon sa pulse oximetry o arterial blood gas composition criteria). Ang pagwawasto ng hypotension ay kinakailangan. Natutukoy ang nilalaman ng glucose sa peripheral blood. Kung mababa ang antas ng glucose, ang 100 mg ng thiamine (upang maiwasan ang pagbuo ng Wernicke encephalopathy) at 50 ml ng 50% na glucose ay ibinibigay sa intramuscularly. Kung ang opiate overdose ay pinaghihinalaang, 2 mg ng naloxone ay ibinibigay sa intravenously. Sa kaso ng mga palatandaan ng pinsala, ang leeg ay nagpapatatag sa isang matibay na orthopedic collar hanggang sa isang bali ay pinasiyahan sa pamamagitan ng radiography.

Ang medial na bahagi ng temporal na lobe ay nakakabit sa cerebellar tentorium. Ang karaniwang dahilan ay isang ipsilateral space-occupying lesion. Ang ipsilateral nerve ng ikatlong pares (unilateral dilation at fixation ng pupil, paresis ng oculomotor muscles), ang posterior cerebral artery (homonymous hemianopsia) at ang contralateral cerebral peduncle (ipsilateral hemiparesis) ay pangunahing naka-compress. Pagkatapos, ang isang larawan ng compression ng midbrain at brainstem ay bubuo, na ipinakita sa pamamagitan ng kapansanan sa kamalayan, abnormal na paghinga, pag-aayos ng mga mag-aaral sa gitnang posisyon, pagkawala ng oculocephalic at oculovestibular reflexes (ang mga mata ay hindi gumagalaw kapag lumiliko ang ulo at sa panahon ng isang caloric test), pag-unlad ng simetriko paresis na may decerebrate na pagkalumpo, at ang pag-alis ng pagkalumpo ng culoserebrate. (arterial hypertension, lalo na ang systolic at bradycardia). Ang pag-alis ng parehong temporal na lobe (central herniation) ay kadalasang nauugnay sa isang bilateral na sugat na sumasakop sa espasyo at humahantong sa simetriko compression ng midbrain at brainstem na may mga sintomas na inilarawan na.

Ang herniation ng cerebellar tonsils ay bunga ng infra- o supratentorial (mas madalas) na mga sugat na sumasakop sa espasyo. Sa pamamagitan ng wedging sa foramen magnum, pinipiga ng cerebellar tonsils ang brainstem at hinaharangan ang daloy ng cerebrospinal fluid na may pag-unlad ng acute hydrocephalus. Kasama sa mga sintomas ang: pagkahilo, pag-aantok, sakit ng ulo, pagsusuka, meningismus, hindi maayos na paggalaw ng mata, biglaang paghinga at pag-aresto sa puso.

Kasaysayan. Ang mga pulseras ng pagkakakilanlang medikal, mga nilalaman ng isang pitaka o pitaka ay maaaring maglaman ng kapaki-pakinabang na impormasyon (hal., mga dokumento, mga gamot). Ang mga kamag-anak, emerhensiyang medikal na tauhan, at pulis ay dapat tanungin tungkol sa mga pangyayari ng insidente (hal., mga seizure, pananakit ng ulo, pagsusuka, pinsala sa ulo, gamot o paggamit ng droga), at ang kapaligiran kung saan natagpuan ang pasyente; Ang mga lalagyan ng pagkain, alkohol, gamot, droga, at lason ay dapat suriin at itago para sa pagsusuri ng kemikal at hangga't maaari ay ebidensya. Dapat tanungin ang mga kamag-anak tungkol sa mga kamakailang impeksyon ng pasyente, mga problema sa kalusugan ng isip, at kasaysayan ng medikal. Maipapayo na suriin ang mga medikal na rekord.

Pisikal na pagsusuri. Ang pisikal na pagsusuri ay dapat na nakatuon at epektibo. Ang mga palatandaan ng traumatic brain injury ay kinabibilangan ng periorbital hematomas (raccoon eyes, na kilala rin bilang "spectacle sign"), ecchymoses sa likod ng mga tainga (Battle's sign), hematotympanum, maxillary mobility, naso- at/o otoliquorrhea. Ang malambot na tissue contusions ng ulo at maliliit na butas sa pagpasok ng bala ay kadalasang halos hindi napapansin. Ang fundus ay dapat suriin para sa optic disc edema, pagdurugo, at exudate. Ang passive flexion ng leeg (kung walang pinsalang napatunayan!) ay maaaring magpakita ng katigasan na nagpapahiwatig ng subarachnoid hemorrhage o meningitis. Ang servikal spine ay dapat na immobilized hanggang sa maalis ang bali (batay sa kasaysayan, pisikal na pagsusuri, at X-ray).

Ang lagnat o petechial rash ay nagpapahiwatig ng impeksyon sa CNS. Ang mga marka ng iniksyon ay nagpapataas ng tanong ng labis na dosis ng gamot (hal., opioids o insulin). Ang isang makagat na dila ay nagpapahiwatig ng isang seizure. Ang isang tiyak na amoy ay maaaring magpahiwatig ng pagkalasing sa alkohol.

Pagsusuri sa neurological. Ang isang neurological na pagsusuri ay tumutukoy kung ang brainstem ay nasira at kung saan sa CNS matatagpuan ang sugat. Ang estado ng kamalayan, mga mag-aaral, paggalaw ng mata, paghinga, at aktibidad ng motor ay nakakatulong na matukoy ang antas ng dysfunction ng CNS.

Sinusubukang gisingin muna ang pasyente sa pamamagitan ng mga pandiwang utos, pagkatapos ay sa banayad na pagpapasigla, at panghuli sa masakit na stimuli (hal., pagpindot sa kilay, nail bed, o sternum). Ayon sa Glasgow Coma Scale, ang mga tugon sa stimuli ay tinasa ng ilang puntos. Ang pagbubukas ng mga mata, pagngiwi, at may layuning pag-alis ng mga paa bilang tugon sa isang masakit na stimulus ay nagpapahiwatig ng medyo banayad na antas ng kapansanan sa kamalayan. Ang asymmetrical na aktibidad ng motor bilang tugon sa masakit na pagpapasigla ay nagpapahiwatig ng focal na pinsala sa cerebral hemispheres.

Kapag ang stupor ay umuusad sa coma, ang pain stimuli ay nagdudulot lamang ng pagbuo ng stereotypical reflex postures. Ang decorticate posture (flexion at adduction ng mga braso, extension ng mga binti) ay nagpapahiwatig ng pinsala sa cerebral hemispheres, kabilang ang mga corticospinal tract na may brainstem na buo. Ang decerebrate rigidity (leeg, likod, limbs extended, jaws clenched) ay nagpapahiwatig ng pinsala sa itaas na bahagi ng brainstem. Ang flaccid paralysis na walang anumang paggalaw ay isang pagpapakita ng matinding pinsala sa buong nerve axis, ito ang pinakamasamang uri ng motor disorder. Ang Asterixis (fluttering tremor) at multifocal myoclonus ay kasama ng mga metabolic disorder, tulad ng uremia, liver failure, hypoxia at pagkalasing sa droga. Sa mutism, walang tugon sa motor, ngunit ang tono ng kalamnan at mga reflexes ay napanatili.

Sa kaso ng tentorial herniation, ang pag-aalis ng temporal na lobe ay pangunahing pinipiga ang ipsilateral nerve ng ikatlong pares (unilateral dilation at fixation ng pupil, paresis ng oculomotor muscles); ang posterior cerebral artery (homonymous hemianopsia) at ang kabaligtaran ng cerebral peduncle (ipsilateral hemiparesis). Pagkatapos ay ang isang larawan ng compression ng midbrain at brainstem ay bubuo, na ipinakita sa pamamagitan ng kapansanan sa kamalayan, pathological na paghinga, pag-aayos ng mga mag-aaral sa gitnang posisyon, pagkawala ng oculocephalic at oculovestibular reflexes (ang mga mata ay hindi lumilipat kapag lumiliko ang ulo at sa panahon ng isang caloric test), ang pagbuo ng bilateral paresis na may decerebrate na pag-urong ng presyon, lalo na ang pagkalumpo ng decerebrate na hypertension, ay lilitaw. systolic, at bradycardia). Lumilitaw din ang mga sintomas ng midbrain compression na may gitnang herniation.

Kapag ang cerebellar tonsils ay nakadikit, ang mga sintomas ay kinabibilangan ng lethargy, pananakit ng ulo, pagsusuka, meningismus, uncoupled eye movements, at biglaang respiratory at cardiac arrest.

Ang isang ophthalmologic na pagsusuri ay nagbibigay ng impormasyon tungkol sa paggana ng brainstem. Kasama sa pagsusuri ang mga pupillary reflexes, pagsusuri sa paggalaw ng mata, ophthalmoscopy (para sa edema ng optic disc at pagdurugo), at pagtatasa ng iba pang mga palatandaan ng neuro-ophthalmologic. Ang kawalang-kilos ng mga mag-aaral ay isang maagang pagpapakita ng organikong pinsala, at sa metabolic coma, ang mga pupillary reflexes ay nananatiling buo sa loob ng mahabang panahon.

Kung walang paggalaw sa mata, ang oculocephalic reflex ay sinusuri gamit ang maniobra ng "mata ng manika": pagmamasid sa mga galaw ng mata habang ang ulo ng pasyente ay pasibo na nakatalikod. Karaniwan, sa isang may malay na tao, ang mga paggalaw ng mata ay sumusunod sa mga paggalaw ng ulo. Sa kaso ng trauma, ang maniobra na ito ay hindi dapat gawin hanggang sa maalis ang cervical spine fracture. Kung ang kamalayan ay nalulumbay at ang tangkay ng utak ay buo, pagkatapos ay kapag ang ulo ay nakabukas, ang tingin ay tila nakapirming sa kisame. Kung ang tangkay ng utak ay nasira, ang mga mata ay gumagalaw kasama ng ulo, na parang sila ay naayos sa mga socket ng mata.

Sa kawalan ng oculocephalic reflex, ang oculovestibular reflex ay sinusuri (cold caloric study). Matapos kumpirmahin ang integridad ng eardrum, ito ay irigado sa loob ng 30 segundo sa pamamagitan ng panlabas na auditory canal na may tubig na yelo sa halagang 10-40 ml, gamit ang isang syringe at isang malambot na catheter. Bilang tugon, ang pasyente ay may kamalayan (halimbawa, sa isang psychogenic coma), ang mga eyeball ay lumihis patungo sa tainga kung saan ang tubig ay na-injected, at ang nystagmus ay pumutok sa kabaligtaran na direksyon. Sa isang pagkawala ng malay, na may mga pag-andar ng brainstem na napanatili, ang parehong mga mata ay lumilihis din sa gilid ng pangangati, ngunit walang nystagmus. Sa kaso ng organikong pinsala sa brainstem o malalim na metabolic coma, walang reaksyon o hindi ito pare-pareho.

Pattern ng paghinga. Ang dysfunction ng parehong hemispheres o ang diencephalon ay ipinakikita ng panaka-nakang cyclic breathing (Cheyne-Stokes o Biot); Dysfunction ng midbrain o upper pons ay sinamahan ng central neurogenic hyperventilation na may respiratory rate na higit sa 40 bawat 1 min. Ang mga sugat ng pons o medulla oblongata ay kadalasang humahantong sa matagal na malalim na inspirasyon (apneustic breathing), kadalasang nagiging respiratory arrest.

Mga pagsisiyasat. Nagsisimula sila sa pulse oximetry, peripheral blood glucose analysis, at cardiac monitoring. Kumuha sila ng klinikal na pagsusuri sa dugo na may pagtukoy sa bilang ng mga puting selula ng dugo at mga platelet, biochemistry, electrolytes, coagulation, at urea nitrogen. Tinutukoy nila ang komposisyon ng gas ng arterial blood at, kung ang diagnosis ay nananatiling hindi malinaw, suriin ang antas ng carboxyhemoglobin, sulfhemoglobin, at methemoglobin.

Ang mga pahid ng dugo at ihi ay dapat na may bahid ng Gram, kinuha ang mga kultura, isinagawa ang karaniwang pagsusuri sa toxicology, at tinutukoy ang mga antas ng alkohol. Kadalasan higit sa isang gamot ang iniinom nang sabay-sabay, kaya kung pinaghihinalaan ang pagkalason sa droga, ang ilan ay karaniwang tinutukoy nang sabay-sabay (hal., salicylates, paracetamol, tricyclic antidepressants). Dapat kumuha ng 12-lead ECG.

Kapag ang dahilan ay hindi malinaw, ang isang kagyat na CT scan ng utak na walang contrast ay ipinahiwatig upang ibukod ang isang sugat na sumasakop sa espasyo, pagdurugo, edema, at hydrocephalus. Kung mananatili ang mga tanong, idinagdag ang kaibahan, pagkatapos kung saan ang CT o MRI ay maaaring magbunyag ng subdural hematoma sa isodense phase, multiple metastases, sagittal sinus thrombosis, herpes encephalitis, at iba pang posibleng dahilan na hindi natukoy ng conventional CT scanning. Ang isang chest X-ray ay ipinahiwatig din.

Kung pinaghihinalaan ang isang nakakahawang sakit, ang isang lumbar puncture ay isinasagawa upang masuri ang presyon ng CSF. Ang CSF ay sinusuri para sa mga uri at dami ng cell, protina, glucose, kultura, Gram stain, at mga espesyal na pagsusuri ay isinasagawa ayon sa ipinahiwatig (hal., para sa cryptococcal antigen, VDRL para sa syphilis, PCR para makita ang herpes simplex virus). Sa mga walang malay na pasyente, ang CT ay ipinag-uutos bago magsagawa ng lumbar puncture upang ibukod ang volumetric intracranial formation o occlusive hydrocephalus, dahil sa mga ganitong kaso, ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng CSF sa panahon ng lumbar puncture ay puno ng panganib ng wedging na may nakamamatay na kinalabasan.

Kung ang diagnosis ay nananatiling hindi malinaw, ang EEG ay maaaring makatulong: sa mga bihirang kaso, ang matalim na alon o peak-slow wave complex ay nagpapahiwatig na ang pasyente ay nasa status epilepticus, bagama't walang nakikitang mga seizure. Ngunit sa karamihan ng mga kaso, ang EEG sa coma ay nagpapakita ng mga hindi tiyak na mabagal na low-amplitude na alon, karaniwan sa metabolic encephalopathy.

[ 5 ]

Prognosis at paggamot ng coma at stupor

Ang pagbabala para sa pagkahilo o pagkawala ng malay ay nakasalalay sa sanhi, tagal, at antas ng depresyon ng kamalayan. Ang marka ng Glasgow Coma Scale na 3-5 pagkatapos ng trauma ay nagpapahiwatig ng nakamamatay na pinsala sa utak, lalo na kung ang mga mag-aaral ay maayos o walang mga oculo-vestibular reflexes. Kung walang tugon ng pupillary o pagtugon ng motor sa stimuli ng sakit sa loob ng 3 araw pagkatapos ng pag-aresto sa puso, ang pasyente ay halos walang pagkakataon na magkaroon ng paborableng neurological prognosis. Kapag ang coma ay nauugnay sa barbiturate overdose o reversible metabolic disorder, kahit na sa mga kaso kung saan ang lahat ng brainstem reflexes ay nawala at walang mga motor na tugon, ang posibilidad ng ganap na paggaling ay nananatili.

Kaayon ng proseso ng diagnostic, kinakailangan na agarang patatagin ang kondisyon at suportahan ang mahahalagang function. Sa karamihan ng mga kaso ng stupor at coma, ang pagpapaospital sa intensive care unit ay kinakailangan upang magbigay ng mekanikal na bentilasyon at masubaybayan ang neurological status. Ang partikular na paggamot ay depende sa sanhi ng kondisyon.

Sa mga kaso ng herniation, ang intravenous administration ng 25-100 gramo ng mannitol, endotracheal intubation, at mechanical ventilation na nagbibigay ng arterial _PCO2 na 25-30 mm Hg ay ipinahiwatig. Sa mga kaso ng herniation na nauugnay sa isang tumor sa utak, ang mga glucocorticoid ay kinakailangan (hal., 16 mg dexamethasone intravenously, pagkatapos ay 4 mg pasalita o intravenously bawat 6 na oras). Ang surgical decompression ng space-occupying lesions ay dapat isagawa sa lalong madaling panahon.

Ang mga pasyente sa stupor at coma ay nangangailangan ng maingat at matagal na pangangalaga. Ang paggamit ng mga stimulant at opiates ay dapat na iwasan. Ang pagpapakain ay nagsisimula sa mga hakbang laban sa posibleng aspirasyon (halimbawa, pagtaas ng ulo ng kama); kung kinakailangan, ang isang jejunostomy ay inilapat. Upang maiwasan ang mga bedsores, ang pansin ay dapat bayaran mula sa simula hanggang sa integridad ng balat sa mga lugar ng mas mataas na presyon sa balat. Ang mga lokal na gamot ay ginagamit upang maiwasan ang pagkatuyo ng conjunctiva. Upang maiwasan ang mga contracture ng mga limbs, ang mga passive na paggalaw ay ginagawa sa loob ng mga kakayahan ng mga joints.