^

Kalusugan

A
A
A

Sopor at koma

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Sopor at pagkawala ng malay-malay na kamalayan dahil sa Dysfunction ng parehong hemispheres ng utak o ang pataas na pag-activate ng reticular system. Sopor ay isang estado ng pagiging aktibo mula sa kung saan ang pasyente ay maaari lamang ma-withdraw para sa isang maikling panahon sa pamamagitan ng matinding restimulation. Ang koma ay isang estado ng pagiging aktibo kung saan ang pasyente ay hindi maaaring alisin sa pamamagitan ng pagpapasigla. Ang mga sanhi ay maaaring lokal na organiko at functional na tserebral (madalas metabolic). Ang diagnosis ay batay sa clinical data; ang mga pagsubok sa laboratoryo at neuroimaging ay kinakailangan upang matukoy ang dahilan. Ang paggamot ay isang pang-stabilidad ng kondisyon at isang naka-target na epekto sa sanhi. Sa matagal na pagkahilo o pagkawala ng malay, ang pantulong na therapy ay may kasamang mga paggalaw ng passive sa hanay ng paggalaw sa lahat ng mga joints, enteral nutrition, at pag-iwas sa mga bedores. Ang forecast ay depende sa dahilan.

Ang estado ng wakefulness ay nangangailangan ng ganap na gawain ng mga cerebral hemispheres at ang mekanismo ng pataas na pag-activate ng reticular system (VARS) - isang malawak na network ng mga koneksyon sa nuclear sa itaas na bahagi ng tulay, midbrain at posterior divisions ng interstitial brain.

trusted-source[1]

Ano ang nagiging sanhi ng spoor at kanino?

Ang iba't ibang mga organiko at functional na disturbances sa trabaho ng central nervous system ay nagreresulta sa sopor o pagkawala ng malay. Ang depresyon ng kamalayan ay nangyayari dahil sa Dysfunction ng VARS o parehong hemispheres ng utak; ang pagkatalo ng isang hemisphere ng utak ay humahantong sa pag-unlad ng malubhang neurological deficit, ngunit hindi koma. Sa pagkasira ng sugat, ang koma ay nagiging koma, at ang koma ay humantong sa kamatayan ng utak. Kabilang sa iba pang mga paraan ng gulo ng kamalayan ay delirium (madalas na characterized sa pamamagitan ng pagkabalisa sa halip na pagsugpo), pag-iipon at convulsive seizures; sa huling dalawang kaso, ang pagkawala ng kamalayan ay maikli ang buhay.

Ang mga organikong sugat ay humantong sa pagpapaunlad ng podor o koma sa pamamagitan ng direktang pagkasira ng makina ng VARS o hindi tuwiran sa pamamagitan ng masa na epekto (compression, displacement) at / o edema. Unilateral massive focal lesion of hemisphere (halimbawa, tserebral infarction sa basin ng left middle cerebral artery) ay hindi nakakagambala ng kamalayan, kung ang kabaligtaran ng hemisphere ay hindi nakompromiso o umuungol. Ang pag-atake ng puso sa itaas na bahagi ng puno ng kahoy alinsunod sa dami ng sugat ay nagbibigay ng iba't ibang antas ng pagkalito o pagkawala ng malay.

Karaniwang mga sanhi ng Sopor at Coma

Mga dahilan

Mga halimbawa

Structural Violations

Aneurysm rupture at subarachnoid hemorrhage

Brain abscess brain tumor

Traumatic brain injury (pasa, luha, crush ng utak sangkap, epidural o subdural hematoma)

Hydrocephalus (talamak)

Infarction o hemorrhage sa itaas na seksyon ng utak stem

Magkalat ng mga kaguluhan

Vasculitis sa paglahok ng CNS

Paghahanda at toxins (halimbawa, barbiturates, carbon monoxide, ethyl alcohol, methyl alcohol, opioid)

Hypothermia

Mga impeksyon (meningitis, encephalitis, sepsis)

Ang metabolic disorder (halimbawa, diabetic ketoacidosis, hepatic coma, hypoglycemia, hyponatremia, hypoxia, uremia)

Ang hypoxia at cerebral ischemia ay madalas na kasama sa pathogenesis ng sopor at koma. Ang mga karamdaman sa isip (halimbawa, mutism) ay maaaring magaya sa mga sakit ng kamalayan, ngunit kadalasan ay naiiba ang pagkakaiba ng totoong pagkalito o koma sa pisikal at neurological na pagsusuri.

Mga wedge ng syndromes. Pagkatapos ng pagkabata, ang bungo ay mahirap, kaya ang intracranial mass formations o utak edema ay humantong sa isang pagtaas sa intracranial presyon, na puno ng isang protrusion ng utak tissue sa pamamagitan ng mga natural na openings ng mga buto ng bungo o dura mater.

Sa pamamagitan ng isang pagpapasok ng transtentorial (na kinasasangkutan ng para-hippocampal gyrus hook), ang temporal na umbok ay lumalabas sa gilid ng tolda ng cerebellum (isang istraktura na tulad ng tolda kung saan ang normal na butas sa lamig ay nakasalalay). Ang kawit - ang medial na gilid ng umbok na nakausli - ang mga pagpindot sa diencephalon at ang itaas na bahagi ng puno ng kahoy, na nagiging sanhi ng ischemia at infarction ng mga tisyu na bahagi ng VARS. Ang pagpapasok ng parehong temporal lobes (gitnang pagpasok) ay kadalasang nauugnay sa bilateral mass volumetric o diffuse edema at nagiging sanhi ng simetriko compression ng midbrain at puno ng kahoy.

Ang paglahok ng cerebellar tonsils ay nauugnay sa infra-o supratentorial (hindi karaniwan) volumetric formations. Ang tonsils ng cerebellum, kapag ipinasok sa malaking forkinal na kuko, pinipiga ang utak at pinigilan ang kasalukuyang ng cerebrospinal fluid, na nagiging sanhi ng talamak na hydrocephalus. Vklineniya at sa ilalim ng parada, at sa malalaking occipital foramen nagbabanta sa buhay ng pasyente.

Sa lateral dislocation, ang cingulate gyrus ay pumasok sa ilalim ng malaking karit ng utak.

Mga sintomas ng pagkawala ng malay at pagkahilo

Ang paulit-ulit na masakit na stimuli ay hindi maaaring pukawin ang mga pasyente ng komatos, at ang mga pasyente na nag-aalinlangan ay iniwan lamang sa loob ng maikling panahon. Laban sa isang coma background, tanging primitive reflex na paggalaw (halimbawa, decerebration at decorticating poses) maging sanhi ng pagpapasigla.

trusted-source[2], [3], [4],

Pag-diagnose ng pagkawala ng malay at pagkahilo

Ang diagnosis at pag-stabilize ay kailangang isagawa nang sabay-sabay. Una sa lahat, ito ay kinakailangan upang matiyak ang airway patency, normalisahin ang function ng paghinga at sirkulasyon ng dugo. Sa bihirang mga paghinga paggalaw o mababang carbonation O 2 (ayon sa pamantayan ng pulso oximetry o arterial dugo gas pagtatasa) ay nagpapakita intubation. Kinakailangan ang pagwawasto ng hypotension. Tukuyin ang nilalaman ng glucose sa paligid ng dugo. Sa mababang antas ng glucose, 100 mg ng thiamine ay injected intramuscularly (upang pigilan ang pag-unlad ng Wernicke's encephalopathy) at 50 ML ng 50% glucose. Kung ang isang opiate overdose ay pinaghihinalaang, 2 mg ng naloxone ay ibinibigay sa intravenously. Sa mga palatandaan ng pinsala sa radiographic exclusion ng isang bali, ang leeg ay nagpapatatag sa isang matibay na orthopedic collar.

Ang medial na bahagi ng temporal na butil ay ipinasok sa pamamagitan ng cerebellar na labi. Ang karaniwang dahilan ay ang ipsilateral surround education. Lalo na compressed ipsilateral kabastusan pares III (unilateral extension at pagkapirmi ng mag-aaral, ang mga kalamnan ng mata paresis), puwit tserebral arterya (homonymous hemianopsia) at contralateral utak stem (ipsilateral hemiparesis). Pagkatapos ay ang larawan ng compression ng midbrain at ang puno ng kahoy, na kung saan ay manifested kapansanan ng malay, abnormal paghinga, pagkapirmi ng aaral sa ang posisyon center, pagkawala okulotsefalicheskogo at oculo-vestibular reflexes (eye ay hindi ilipat kapag nag-on ka sa ulo at pagkainit test), ang pag-unlad ng symmetric paresis na may decerebrate tigas o malambot pagkalumpo, Lumilitaw ang reflex ni Cushing (arterial hypertension, lalo na systolic at bradycardia). Ang pag-aalis ng parehong temporal lobes (gitnang paghiwa) ay karaniwang nauugnay sa bilateral volumetric formation at humantong sa simetriko compression ng midbrain at puno ng kahoy na may mga sintomas na inilarawan.

Ang paglahok ng mga tonsil ng cerebellar ay bunga ng infra-o supratentorial (mas karaniwan) malalaking istruktura. Ang pagpasok sa malalaking occipital foramen, ang tonsils ng cerebellum pumipiga sa utak stem at harangan ang kasalukuyang CSF sa pag-unlad ng talamak hydrocephalus. Ang mga sintomas ay kinabibilangan ng: pag-aantok, pag-aantok, sakit ng ulo, pagsusuka, meningism, hindi nakaginhawa na paggalaw ng mata, biglang paghinga ng paghinga at pagpapaandar ng puso.

Anamnesis Mga medikal na pagkakakilanlan ng mga pulseras, ang mga nilalaman ng isang hanbag o pitaka ay maaaring maglaman ng kapaki-pakinabang na impormasyon (halimbawa, mga dokumento, mga bawal na gamot). Ang mga kamag-anak, kawani ng SMP, ang pulisya ay dapat na kapanayamin tungkol sa mga pangyayari ng insidente (halimbawa, convulsions, sakit ng ulo, pagsusuka, pinsala sa ulo, gamot o droga), upang malaman ang sitwasyon kung saan natagpuan ang pasyente; pagkain packaging, alkohol, gamot, gamot na pampamanhid at nakakalason sangkap ay dapat na siniyasat at naka-imbak para sa pagtatasa ng kemikal at hangga't maaari materyal na katibayan. Ang mga kamag-anak ay dapat na kapanayamin para sa mga kamakailang impeksyon ng pasyente, mga problema sa isip, at kasaysayan ng medikal. Iminumungkahi na makita ang mga medikal na rekord.

Layunin ng pagsusuri. Ang medikal na eksaminasyon ay dapat na nakatuon at epektibo. Karagdagang mga tampok ng traumatiko utak pinsala sa katawan paraorbital hematoma ( "raccoon mata" kasingkahulugan "sintomas na marka"), bruising sa likod ng mga tainga (Battle sign) gematotimpanum, ang kadaliang mapakilos ng itaas na panga, naso-at / o otolikvoreya. Ang mga sugat ng malambot na tisyu ng ulo at maliliit na butas ng bullet sa pasukan ay madalas na banayad. Kinakailangan na suriin ang fundus ng mata para sa edema ng mga disk ng mga optic nerves, hemorrhages at exudate. Sa passive flexion ng leeg (kung ito ay napatunayan na walang pinsala!), Matigas ang ulo ay maaaring tinutukoy, na nagpapahiwatig ng subarachnoid hemorrhage o meningitis. Hanggang sa ang isang bali ay pinasiyahan (ayon sa anamnesis, pisikal na eksaminasyon, at X-ray), ang cervical spine ay dapat na immobilized.

Ang pagtaas ng temperatura ng katawan o petechial rash ay nagmumungkahi ng pagkakaroon ng impeksiyong CNS. Ang mga bakas ng mga iniksiyon ay nagtataas ng tanong ng labis na dosis ng mga droga (halimbawa, opioids o insulin). Ang dila ng lamig ay nagpapahiwatig ng isang nagkasakit na magkasya. Ang isang kakaibang amoy ay maaaring magpahiwatig ng pagkalasing sa alkohol.

Neurological examination. Ang isang neurological na pagsusuri ay nagpasiya kung ang utak ay nasira o hindi at kung saan ang sugat ay matatagpuan sa CNS. Ang estado ng kamalayan, mag-aaral, paggalaw ng mata, respirasyon at aktibidad ng motor ay tumutulong na matukoy ang antas ng Dysfunction ng CNS.

Ginagawa ang mga pagsisikap upang gisingin muna ang pasyente sa mga utos na may pandiwang, pagkatapos ay may kaunting pangangati at, sa wakas, may masakit na stimuli (halimbawa, pagpindot sa kilay, kama sa kama o sternum). Sa Glasgow Coma scale, ang mga tugon sa stimuli ay binibigyan ng bilang ng mga puntos. Ang pagbubukas ng mga mata, grimaces at mapakay na withdrawal ng mga limbs bilang tugon sa isang masakit pampasigla nagpapahiwatig ng isang medyo banayad na antas ng pagpapahina ng kamalayan. Ang walang simetrya na lokomotor na aktibidad bilang tugon sa sakit na pangangati ay nagpapahiwatig ng mga focal lesyon ng cerebral hemispheres.

Kapag ang isang sopor ay napupunta sa isang pagkawala ng malay, ang sakit na paningin ay sanhi lamang ng pagbuo ng stereotypical reflex postures. Ang decortication posture (flexion at adduction ng arms, stretching of the legs) ay nagpapahiwatig ng pinsala sa cerebral hemispheres, kabilang ang corticospinal tracts, habang pinapanatili ang brainstem. Ang decerebral rigidity (leeg, likod, limbs unbent, jaws clenched) ay nagpapahiwatig ng pagkatalo ng itaas na mga seksyon ng utak stem. Ang tamad na pagkalumpo nang walang anumang kilusan ay isang pagpapakita ng isang matinding sugat sa kahabaan ng buong nervous axis; ito ang pinakamasama variant ng kapansanan sa motility. Ang asterixis (fluttering tremor) at multifocal myoclonus ay may kasamang metabolic disorder, tulad ng uremia, pagkabigo ng atay, hypoxia at drug na pagkalasing. Sa kaso ng mutism, ang tugon sa motor ay wala, ngunit ang tono ng kalamnan at reflexes ay napanatili.

Kapag ang pagpasok ng tentorial ng temporal na pag-aalis ng lobe sa unang lugar, pinipigilan ang ipsilateral nerve ng ikatlong pares (unilateral expansion at fixation ng mag-aaral, paresis ng mga muscular eye); posterior cerebral artery (homonymous hemianopsia) at ang kabaligtarang binti ng utak (ipsilateral hemiparesis). Pagkatapos ay ang larawan ng compression ng midbrain at ang puno ng kahoy, na kung saan ay manifested kapansanan ng malay, abnormal paghinga, pagkapirmi ng aaral sa ang posisyon center, pagkawala okulotsefalicheskogo at okulovestibulyarnogo reflexes (eye ay hindi ilipat kapag nag-on ka sa ulo at pagkainit test), ang pag-unlad ng bilateral paresis na may decerebrate tigas o malambot pagkalumpo ay lilitaw Cushing reflex (arterial hypertension, lalo systolic, at bradycardia). Ang mga sintomas ng pagpigil ng midbrain ay nakikita rin sa gitnang pagtatanim.

Kapag ang cerebellar tonsils ay ipinasok, ang mga sintomas ay kasama ang kalungkutan, sakit ng ulo, pagsusuka, meningism, di-conjugated na paggalaw ng mata, biglaang paghinga ng arrest at aktibidad ng puso.

Ang pagsusuri sa ophthalmological ay nagbibigay ng impormasyon sa gawa ng utak. Kasama sa pag-aaral ang pupillary reflexes, pagsusuri ng mga paggalaw ng mata, ophthalmoscopy (para sa edema ng mga disc ng mga optic nerves at hemorrhages), pagsusuri ng iba pang mga neuro-ophthalmologic na palatandaan. Ang immobility ng mga mag-aaral ay isang maagang pagpapakita ng isang organic na sugat, at may metabolic coma ang pupilary reflexes ay nananatiling buo sa isang mahabang panahon.

Kung walang mga paggalaw sa mata, suriin ang oculocephalic reflex gamit ang "mata ng manika" na pamamaraan: obserbahan ang mga paggalaw sa mata sa mga passive na pagliko ng ulo ng pasyente mula sa gilid sa gilid. Karaniwan, ang isang tao sa kamalayan ng paggalaw ng mga mata ay sumusunod sa paggalaw ng ulo. Sa kaso ng pinsala, ang pamamaraan na ito ay hindi maaaring maisagawa hanggang sa ang isang bali ng cervical spine ay pinasiyahan. Kung ang kamalayan ay nalulumbay at ang stem ng utak ay hindi napinsala, at pagkatapos ay kapag pinindot ang ulo, ang tingin ay tila nakapirming sa kisame. Gamit ang pagkatalo ng utak stem, ang mga mata shift sa ulo, tulad ng kung sila ay nakatakda sa sockets.

Sa kawalan ng oculocephalic reflex, ang isang oculo-vestibular reflex ay sinisiyasat (malamig na caloric study). Matapos kinumpirma ang integridad ng lamad ng tympanic, ito ay irigado para sa 30 s sa pamamagitan ng panlabas na auditoryong kanal na may yelo na tubig sa isang halaga ng 10-40 ml, gamit ang isang hiringgilya at isang malambot na catheter. Bilang tugon sa isang pasyente na may malay-tao (halimbawa, sa isang psychogenic coma), ang mga eyeballs ay pinalihis sa gilid kung saan ang tubig ay injected, at ang nystagmus beats sa kabaligtaran direksyon. Sa isang pagkawala ng malay, habang pinapanatili ang mga function ng puno ng kahoy, parehong mga mata din yumuko sa gilid ng pangangati, ngunit walang nystagmus. Sa organikong sugat ng puno ng kahoy o malalim na metabolic coma, walang reaksyon o hindi kanais-nais.

Ang likas na katangian ng paghinga. Ang dysfunction ng parehong hemispheres o diencephalon ay ipinakikita ng periodic cyclical breathing (Cheyne-Stokes o Bio); Ang dysfunction ng midbrain o itaas na bahagi ng tulay ay sinamahan ng central neurogenic hyperventilation na may rate ng respiratoryo na higit sa 40 sa 1 min. Ang pinsala sa pons o medulla oblongata ay kadalasang humahantong sa mahabang malalim na paghinga (apneastic na paghinga), kadalasang nagiging apnea.

Pananaliksik. Magsimula sa pulse oximetry, pagtatasa ng dugo ng dugo para sa glucose at pagmamanman ng aktibidad ng puso. Kumuha sila ng isang clinical blood test na may kahulugan ng leukocyte formula at platelets, sample para sa biochemistry, electrolytes, clotting at urea nitrogen. Tukuyin ang gas komposisyon ng arterial blood at, kung ang diagnosis ay hindi maliwanag, suriin ang antas ng carboxyhemoglobin, sulfhemoglobin at methemoglobin.

Ang mga smears ng dugo at ihi ay dapat na stained Gram, magsasaka, magsagawa ng karaniwang toxicological screening, matukoy ang antas ng alkohol. Kadalasan, higit sa isang gamot ang nakuha sa parehong oras, kaya kung pinaghihinalaan mo ang pagkalason sa droga, kadalasan ay maraming mga droga ang natutukoy nang sabay-sabay (halimbawa, salicylates, paracetamol, tri-cyclic antidepressants). Kinakailangan na alisin ang ECG sa 12 mga lead.

Kapag ang dahilan ay hindi malinaw, ang CT scan ng utak ng utak na walang kaibahan ay ipinahiwatig na hindi kasama ang pagbuo ng lakas ng tunog, pagdurugo, edema, at hydrocephalus. Kung ang mga katanungan ay mananatiling, nagdagdag ng contrasting pagkatapos ay sa CT o MRI ay maaaring tuklasin subdural hematoma sa izodensnoy phase, ang maramihang mga metastases, trombosis, sa hugis ng palaso sinus, herpetic sakit sa utak, at iba pang mga posibleng dahilan, hindi detectable sa normal na CT scan. Ang radiology ng dibdib ay ipinapakita rin.

Kung ang isang nakakahawang sakit ay pinaghihinalaang, ang isang pagputol ng lumbar ay ginagawa upang masuri ang presyon ng CSF. Sa CSF, ang mga uri ng cell at ang kanilang dami, protina, glucose, ay nahasik, Gram-stained, mga espesyal na indikasyon ay ginaganap (halimbawa, cryptococcal antigen, VDRL para sa syphilis, PCR upang tiktikan ang herpes simplex virus). Sa mga walang malay na pasyente bago magsagawa ng lumbar puncture, ang CT ay kinakailangan upang ibukod ang malawak na intracranial formation o occlusive hydrocephalus, dahil sa mga naturang kaso isang matalim na pagbaba sa presyon ng cerebrospinal fluid sa panahon ng lumbar puncture ay puno ng panganib ng isang nakamamatay na aksidente.

Kung ang diagnosis ay hindi maliwanag, maaaring makatulong ang EEG: sa mga bihirang kaso, matalim na alon o tugatog na kumplikado - isang mabagal na alon ay nagpapahiwatig na ang pasyente ay nasa epistatus, kahit na walang mga panlabas na kulubot. Ngunit sa karamihan ng mga kaso, ang mga hindi mabagal na mabagal na alon ng malawak, karaniwan sa metabolic encephalopathy, ay nakikita sa isang pagkawala ng malay sa EEG.

trusted-source[5]

Ano ang kailangang suriin?

Pagbabala at paggamot ng pagkawala ng malay at pagkahilo

Ang pagbabala para sa sopor o koma ay depende sa sanhi, tagal at antas ng depresyon ng kamalayan. Ang marka ng 3-5 sa Glasgow coma scale pagkatapos ng pinsala ay nagpapahiwatig ng nakamamatay na pinsala sa utak, lalo na kung ang mga mag-aaral ay naayos o hindi sa mata ng vestibular reflexes. Kung, 3 araw pagkatapos ng pag-aresto sa puso, ang reaksyon ng mga mag-aaral ay hindi lumitaw, ang mga tugon ng motor sa masakit na stimuli, ang pasyente ay halos walang pagkakataon ng isang kanais-nais na pagbabala sa mga termino sa neurolohiya. Kapag pagkawala ng malay ay kaugnay sa isang labis na dosis ng barbiturates o baligtaran metabolic disorder, kahit na sa mga kasong iyon, ang paglaho ng lahat brainstem reflexes at walang motor tugon, ang posibilidad ng isang buong pagbawi ay naka-imbak.

Kasabay ng proseso ng diagnostic, kinakailangan sa emergency mode upang patatagin ang estado at mapanatili ang mahahalagang function. Sa karamihan ng mga kaso ng pagkakatulog at pagkawala ng malay, kailangan ng ospital sa intensive care unit upang matiyak ang mekanikal na bentilasyon at monitor ang neurological status. Ang tiyak na paggamot ay depende sa sanhi ng kondisyon.

Ang intravenous administration ng 25-100 gramo ng mannitol, endotracheal intubation at mechanical ventilation, na nagbibigay ng PC0 2 sa arteryal na dugo ng 25-30 mm Hg, ay ipinapakita sa pagpapasok. Kapag ang isang tumor ay nauugnay sa isang tumor sa utak, kinakailangan ang glucocorticoid iniksyon (halimbawa, 16 mg ng dexamethasone intravenously, pagkatapos ay 4 mg pasalita o intravenously tuwing 6 na oras). Ang kirurhiko decompression sa isang masa ay dapat gumanap sa lalong madaling panahon.

Ang mga pasyente sa sopor at pagkawala ng malay ay kailangang maingat at pangmatagalang pangangalaga. Ang paggamit ng mga stimulant at opiates ay dapat na iwasan. Ang pagpapakain ay nagsisimula sa pagsasagawa ng pagkilos laban sa posibleng hangarin (halimbawa, ang pagtataas ng headboard); kung kinakailangan, magpataw ng eynostoma. Para sa pag-iwas sa mga sugat sa presyon, ang pansin ay dapat bayaran sa integridad ng balat sa mga lugar na may mataas na presyon sa balat mula sa simula ng sakit. Para sa pag-iwas sa pagpapatayo ng conjunctiva na ginamit ang mga paghahanda sa pangkasalukuyan. Upang maiwasan ang mga contracture ng limbs, magsagawa ng passive movements sa loob ng mga kakayahan ng mga joints.

trusted-source

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.