Hepatic encephalopathy - Mga yugto

Ang Stage I (precursors ng coma, precoma I) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

• ang kamalayan ay napanatili, ang mga pasyente ay nagreklamo ng matinding pangkalahatang kahinaan, pagkawala ng gana sa pagkain, pagduduwal, kapaitan sa bibig, hiccups, sakit sa kanang hypochondrium, pagkahilo, "flickering spot" sa harap ng mga mata, sakit ng ulo, ingay sa tainga;
• ang mga pasyente ay sapat na sumasagot sa mga tanong, nakikilala ang iba, ngunit pana-panahong nawawala ang kanilang mga bearings sa oras at espasyo (maaaring hindi nila naiintindihan kung nasaan sila, hindi maaaring pangalanan ang araw ng linggo, atbp.);
• kaguluhan, pagkabalisa, emosyonal na lability, euphoria ay madalas na sinusunod (sinasabi nila na mahusay ang kanilang pakiramdam);
• ang kakayahang mag-concentrate ay may kapansanan, ang mga pasyente ay madalas na inuulit ang parehong mga salita at hindi makatapos ng isang pangungusap;
• kung minsan ang mga pasyente ay gumagawa ng hindi motibong mga kilos, naghahanap ng mga bagay na hindi umiiral, atbp.;
• ang mga pasyente ay nahihirapang gawin ang pinakasimpleng mga gawain sa pag-iisip (gumawa ng mga pagkakamali kapag nagbibilang, pagdaragdag ng mga pangunahing numero). Ito ay lalo na kapansin-pansin kapag nagsasagawa ng isang pagsubok sa koneksyon ng numero (ang pasyente ay hindi makakonekta ng isang pangkat ng mga numero mula 1 hanggang 25 sa loob ng 30 segundo);
• ang koordinasyon ng mga magagandang paggalaw ay nagambala, na malinaw na nakikita sa "nakasulat na pagsubok" (ang sulat-kamay ay nagiging hindi malinaw at mahirap maunawaan);
• ang pormula ng pagtulog ay nagambala (ang mga pasyente ay inaantok sa araw at dumaranas ng hindi pagkakatulog sa gabi);
• ayon sa sukat ng Glasgow, ang kabuuan ng mga puntos ay 13-14;
• ang mga mag-aaral ay dilat, ang reaksyon ng pupillary ay humina;
• walang mga pagbabago sa electroencephalogram; ang ilang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng mga kaguluhan sa a-ritmo (irregularity, disorganization, tendency na tumaas ang amplitude ng waves), at pagbaba ng tugon sa pagbubukas ng mga mata;
• Posible ang katamtamang hemorrhagic phenomena (pagdurugo ng balat, pagdurugo ng ilong).

Ang Stage II (somnolence, precoma II) ay isang mas malinaw na yugto ng hepatic encephalopathy, na nagpapahiwatig ng pagsisimula ng stupor. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na pagpapakita:

• ang excitability at euphoria ng mga pasyente ay pinalitan ng kawalang-interes, isang pakiramdam ng mapanglaw, tadhana, kawalan ng pag-asa; ang mga pasyente ay inhibited, inaantok;
• sa paggising, ang kamalayan ay nalilito, ang mga pasyente ay nalilito sa oras, espasyo, at mga mukha; nagsasagawa sila ng mga simpleng utos, ngunit hindi maaaring magsagawa ng mga gawain na nangangailangan ng pansin (halimbawa, pagbibilang);
• pana-panahon, panandaliang nawalan ng malay ang mga pasyente;
• laban sa background ng pagsugpo, pag-aantok, pag-aantok, pagkabalisa, delirium, hepatic delirium, auditory at visual na mga guni-guni, hindi naaangkop na pag-uugali ay nangyayari nang pana-panahon, sinusubukan ng mga pasyente na tumalon, tumakbo, itapon ang kanilang sarili sa labas ng bintana, sumigaw, magmura, maging agresibo;
• kung minsan ang tonic spasms ng mga kalamnan ng mga braso at binti at pagkibot ng iba't ibang mga grupo ng kalamnan ay nangyayari;
• lumilitaw ang sintomas ng flapping tremor (asterixis - isinalin mula sa Greek bilang "kawalan ng kakayahang mapanatili ang isang nakapirming posisyon"). Upang matukoy ang sintomas, ang pasyente ay hinihiling na iunat ang kanyang mga braso pasulong sa isang posisyong nakaupo, ibuka ang kanyang mga daliri at i-tense ang mga ito. Ang magulong pagkibot ng mga daliri sa lateral at vertical na direksyon, lumilitaw ang pagbaluktot at extension ng pulso, na sinamahan ng isang malaking panginginig ng mga kalamnan ng braso, na medyo nakapagpapaalaala sa pag-flap ng mga pakpak ng mga ibon. Maaari mong hilingin na ibaluktot ang kamay sa posisyon ng dorsal ng nakaunat na braso - sa kasong ito, lumilitaw din ang isang flapping tremor;
• Iskor ng Glasgow scale 11-12;
• ang electroencephalogram ay nagpapakita ng pagtaas sa amplitude ng mga alon, ang ritmo ay pinabagal nang husto (7-8 oscillations bawat segundo), lumilitaw ang matatag na theta at delta wave;
• tendon at pupillary reflexes ay nabawasan nang husto;
• ang paghinga ay nagiging mas mabilis;
• ang mga dyspeptic disorder, matinding jaundice, at amoy ng atay mula sa bibig ay ipinahayag;
• Ang pagbawas sa laki ng atay ay sinusunod (sa mga pasyente na may talamak na pinsala sa atay; sa cirrhosis ng atay, ang pagbaba sa laki ng atay ay halos hindi sinusunod o ipinahayag nang kaunti).

Stage III (stupor, shallow coma, coma I)- tumutugma sa paglipat mula sa precoma hanggang sa pagkawala ng malay, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

• isang binibigkas na kaguluhan ng kamalayan, na nailalarawan sa pamamagitan ng stupefaction na may paggising pagkatapos ng matalim na pagpapasigla, habang ang panandaliang kaguluhan na may delirium at mga guni-guni ay sinusunod;
• ang mga mag-aaral ay dilat, na may kumpletong kakulangan ng reaksyon sa liwanag; ang sintomas ng "lumulutang na eyeballs" ay katangian; ang mga tendon reflexes ay nadagdagan;
• ang mga pathological reflexes ng Babinski, Gordon, Rossolimo, clonus ng mga kalamnan ng paa ay tinutukoy;
• rigidity ng skeletal muscles, paroxysmal clonic seizure, minsan fibrillary muscle twitching, tremors ay sinusunod;
• ang pagkilala sa sintomas ng "flapping tremor" ay imposible (ang pasyente ay halos walang malay at hindi maaaring lumahok sa pagtukoy ng sintomas);
• Glasgow scale score na 10 o mas mababa;
• ang mukha ay nagiging mala-maskara;
• ang amoy ng atay ay napansin mula sa bibig;
• ang jaundice ay tumataas nang husto, ang laki ng atay ay patuloy na bumababa (pangunahin sa mga pasyente na may talamak na patolohiya sa atay);
• paresis ng makinis na kalamnan ng bituka (atony, matinding utot) at bubuo ang pantog;
• ang mga sintomas ng hemorrhagic diathesis ay tumaas;
• Sa electroencephalogram, nawawala ang aktibidad ng a- at beta, at naitala ang hypersynchronous na three-phase 8-waves.

Ang Stage IV (coma) ay ang pinakamalalang yugto ng hepatic encephalopathy. Ang hepatic coma ay may mga sumusunod na klinikal na sintomas:

• ang kamalayan ay ganap na nawala; ang mga mag-aaral ay dilat, huwag tumugon sa liwanag;
• Kussmaul breathing (isang tanda ng metabolic acidosis), amoy ng atay mula sa bibig, kasunod na Cheyne-Stokes o Biot breathing ay lilitaw, na nagpapahiwatig ng matinding depresyon ng respiratory center;
• ang katigasan ng mga kalamnan ng likod ng ulo at mga kalamnan ng paa ay nabanggit, maaaring maobserbahan ang opisthotonus; Ang mga kombulsyon ay pana-panahong lumilitaw dahil sa hypoglycemia at hypokalemia, gayunpaman, na may malalim na pagkawala ng malay, ang matinding hypotension ay bubuo;
• nawawala ang mga tendon reflexes, ang mga pathological reflexes ng Babinski, Gordon, Zhukovsky, at sa ilang mga kaso ay madalas na napansin ang paghawak at proboscis reflexes;
• "flapping tremor" ay hindi nakita;
• ang jaundice ay binibigkas, ang laki ng atay ay nabawasan (sa hepatic coma, na kung saan ay ang terminal phase ng liver cirrhosis, ang pagbawas sa laki ng atay ay hindi palaging malinaw na ipinahayag);
• Ang mga karamdaman sa cardiovascular ay nailalarawan sa pamamagitan ng tachycardia, isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, mga muffled na tunog ng puso; ang pag-unlad ng hepatocardial syndrome ay posible (napaaga na hitsura ng pangalawang tunog ng puso - "woodpecker knock", pagpapahaba ng pagitan ng QT, pagpapalawak ng T wave), na sanhi ng myocardial dystrophy;
• bubuo ang anuria;
• ang mga phenomena ng hemorrhagic diathesis (pagdurugo ng balat, ilong, o ukol sa sikmura, bituka, pagdurugo ng may isang ina) ay maaaring makabuluhang ipahayag;
• pagtaas ng temperatura ng katawan;
• Ang mga hypersynchronous delta wave ay nangingibabaw sa electroencephalogram; sa huling yugto, ang electroencephalogram ay lumalapit sa isoline.

Mga variant ng kurso ng hepatic coma

Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng hepatic coma na may talamak at mabagal na simula. Sa talamak na simula, ang prodromal period ay tumatagal ng 1-3 oras, pagkatapos ay coma set in, at ang kamatayan ay maaaring mangyari sa loob ng ilang araw. Posible ang isang mabilis na kidlat na kurso ng hepatic coma, na may nakamamatay na kinalabasan na magaganap sa loob ng ilang oras.

Ang mabagal na simula ng hepatic coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ang prodromal period ay tumatagal ng ilang araw at kahit na linggo, pagkatapos ay sa loob ng 1-4 na araw na yugto II ng hepatic encephalopathy ay bubuo, na sinusundan ng kumpletong pagkawala ng malay sa lahat ng mga klinikal na pagpapakita.

Depende sa mga tampok na etiopathogenetic ng panunaw, ang mga sumusunod nauri ng hepatic coma ay nakikilala:

• endogenous hepatic (true) coma - bubuo bilang isang resulta ng napakalaking nekrosis ng parenkayma ng atay, kadalasan ang kinalabasan ng isang malubhang kurso ng talamak na viral, nakakalason, hepatitis na dulot ng droga;
• portosystemic (portocaval, bypass, exogenous) hepatic coma - sanhi ng pagkakaroon ng portocaval anastomoses;
• mixed hepatic coma - nangyayari sa pagbuo ng nekrosis ng atay parenchyma sa mga pasyente na may liver cirrhosis na may binibigkas na portocaval anastomoses; ito ay kadalasang nangyayari na may mataas na aktibidad ng proseso ng pathological sa atay;
• false hepatic (electrolyte) coma - bubuo sa mga pasyente na may liver cirrhosis laban sa background ng electrolyte disturbances (hypokalemia, hypochloremia, hyponatremia), habang, bilang panuntunan, mayroong hypokalemic metabolic alkalosis, na nagtataguyod ng pagtagos ng ammonia sa mga selula ng utak.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]