Encephalopathy sa atay - Diagnosis

Sa klinikal na kasanayan, mahalagang makilala sa pagitan ng hepatic encephalopathy na nabubuo sa talamak at talamak na mga sakit sa atay. Sa pangkalahatan, ang mga sintomas ay magkatulad, ngunit sa talamak na mga sugat sa atay, ang lahat ng mga pagpapakita ng hepatic encephalopathy ay umuunlad nang mas mabilis kaysa sa mga talamak.

Kadalasan ay kinakailangan na ibahin ang hepatic encephalopathy at hepatic coma mula sa mga aksidente sa cerebrovascular, uremic, chloropenic, alcoholic at iba pang mga koma. Karaniwan walang mga pangunahing pagkakaiba sa diagnostic na mga paghihirap, dahil ang mga pasyente na may hepatic encephalopathy, bilang panuntunan, ay may jaundice, amoy ng atay mula sa bibig, kaukulang mga indikasyon sa anamnesis ng mga sakit sa atay, nakakalason na hepatotropic effect. Kinakailangan din na isaalang-alang ang mga resulta ng mga pag-aaral sa laboratoryo.

Kapag gumagamit ng isang diyeta na walang asin, diuretics at paracentesis ng tiyan sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay, maaaring magkaroon ng hyponatremia. Ito ay sinamahan ng kawalang-interes, sakit ng ulo, pagduduwal, at arterial hypotension. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng mababang antas ng sodium at pagtaas ng konsentrasyon ng urea sa serum ng dugo. Ang kundisyong ito ay maaaring isama sa paparating na hepatic coma.

Ang talamak na labis na alkohol ay isang partikular na mahirap na diagnostic na problema, dahil maaari itong isama sa hepatic encephalopathy. Maraming mga sindrom na katangian ng alkoholismo ay maaaring sanhi ng portosystemic encephalopathy. Ang alcoholic delirium (delirium tremens) ay naiiba sa hepatic encephalopathy sa pamamagitan ng matagal na motor agitation, pagtaas ng aktibidad ng autonomic nervous system, insomnia, nakakatakot na mga guni-guni, at isang mas pino at mas mabilis na panginginig. Ang mga pasyente ay may facial hyperemia, pagkabalisa, at mababaw at pormal na mga sagot sa mga tanong. Ang panginginig, na nawawala habang nagpapahinga, ay nagiging magaspang at hindi regular sa mga panahon ng aktibidad. Ang matinding anorexia ay madalas na sinusunod, kadalasang sinasamahan ng pag-uhaw at pagsusuka.

Ang portosystemic encephalopathy sa mga pasyente na may alkoholismo ay may parehong mga palatandaan ng katangian tulad ng sa iba pang mga pasyente, ngunit bihira silang magkaroon ng katigasan ng kalamnan, hyperreflexia, clonus ng mga paa dahil sa magkakatulad na peripheral neuritis. Ang differential diagnosis ay gumagamit ng data ng EEG at ang dinamika ng mga klinikal na palatandaan sa panahon ng paggamit ng isang diyeta na walang protina, lactulose at neomycin.

Ang encephalopathy ni Wernicke ay madalas na nakikita na may kaugnayan sa malubhang malnutrisyon at alkoholismo.

Ang hepatolenticular degeneration (Wilson's disease) ay nangyayari sa mga batang pasyente. Ang sakit ay kadalasang may likas na pamilya. Sa patolohiya na ito, walang pagbabagu-bago sa kalubhaan ng mga sintomas, ang choreoathetoid hyperkinesis ay mas katangian kaysa sa "flapping" na panginginig, ang singsing ng Kayser-Fleischer ay tinutukoy sa paligid ng kornea at, bilang isang panuntunan, ang isang disorder ng metabolismo ng tanso ay maaaring makita.

Latent functional psychoses - depression o paranoia - madalas na nagpapakita laban sa background ng isang nalalapit na hepatic coma. Ang likas na katangian ng mga karamdaman sa pag-iisip na nabubuo ay nakasalalay sa mga nakaraang katangian ng pagkatao at nauugnay sa pagtindi ng kanilang mga katangiang katangian. Ang kalubhaan ng malubhang sakit sa pag-iisip sa mga naturang pasyente ay kadalasang humahantong sa kanilang pagkaospital sa isang psychiatric na ospital. Ang mga talamak na sakit sa pag-iisip ay maaaring hindi nauugnay sa dysfunction ng atay sa mga pasyente na may diagnosed na sakit sa atay. Upang patunayan ang pagkakaroon ng talamak na hepatic encephalopathy, ang mga diagnostic na pag-aaral ay isinasagawa: phlebography o CT na may intravenous administration ng isang radiopaque substance, na nagpapahintulot sa amin na makilala ang binibigkas na sirkulasyon ng collateral. Maaaring maging kapaki-pakinabang ang pagtatasa ng mga klinikal na sintomas at mga pagbabago sa EEG na may pagtaas o pagbaba sa dami ng protina sa pagkain.

Data ng laboratoryo

• Kumpletong bilang ng dugo: neutrophilic leukocytosis, tumaas na ESR, anemia at thrombocytopenia (lalo na binibigkas sa pagbuo ng hemorrhagic syndrome).
• Pangkalahatang pagsusuri ng ihi: proteinuria, cylindruria, microhematuria, bilirubin, urobilin ay tinutukoy.
• Biochemistry ng dugo: hyperbilirubinemia (sa talamak na liver encephalopathy, ang antas ng bilirubin sa dugo ay maaaring lumampas sa pamantayan ng 5 beses o higit pa, sa ilang mga kaso na umaabot sa 300 μmol / l o higit pa); isang matalim na pagtaas sa aktibidad ng aminotransferases, lalo na ang alanine, organ-specific enzymes (ornitholcarbamoyltransferase, arginase, fructose-1-phosphate aldolase); isang pagbawas sa aktibidad ng pseudocholinesterase; hypoalbuminemia; isang pagtaas sa antas ng y-globulins; hypoprothrombinemia; hypocholesterolemia (ang pagbaba ng kolesterol sa ibaba 2.6 mmol/l ay itinuturing na tagapagpahiwatig ng kritikal na dysfunction ng atay); isang pagbaba sa sublimate test sa 1.4-1.2 ml; isang pagtaas sa antas ng ammonia (sa encephalopathy laban sa background ng cirrhosis ng atay at mas madalas sa talamak na pinsala sa atay); isang pagtaas sa nilalaman ng creatinine; nabawasan ang nilalaman ng urea (gayunpaman, na may kasabay na pagkabigo sa bato - isang pagtaas); pagkahilig sa hypoglycemia; mataas na antas ng mga acid ng apdo; hypokalemia; hyponatremia. Sa yugto ng terminal ng hepatic encephalopathy, ang dissociation ng bilirubin-enzyme ay maaaring umunlad, ibig sabihin, isang pagtaas sa antas ng kabuuang bilirubin at pagbaba sa dating mataas na nilalaman ng aminotransferases at mga enzyme na partikular sa atay.

Pagsusuri ng cerebrospinal fluid

Ang presyon ng cerebrospinal fluid ay normal, ang transparency nito ay hindi napinsala. Sa mga pasyente na may hepatic coma, ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng protina ay maaaring makita, ngunit ang bilang ng mga cell ay hindi nagbabago. Sa ilang mga kaso, ang isang pagtaas sa antas ng glutamic acid at glutamine ay sinusunod.

Electroencephalography

Sa hepatic encephalopathy, ang electroencephalogram (EEG) ay nagpapakita ng bilaterally synchronous na pagbaba ng frequency at pagtaas ng amplitude ng normal na a-rhythm na may frequency na 8-13 per sec hanggang sa 5-rhythm na may frequency na mas mababa sa 4 per sec. Ang mga data na ito ay maaaring pinakatumpak na masuri gamit ang frequency analysis. Ang mga stimuli na nagdudulot ng activation reaction, tulad ng pagbubukas ng mga mata, ay hindi nakakaapekto sa pangunahing ritmo. Lumilitaw ang mga pagbabago sa frontal at parietal na lugar at kumakalat sa occipital area.

Ang pamamaraang ito ay tumutulong sa pagsusuri ng hepatic encephalopathy at pagsusuri ng mga resulta ng paggamot.

Sa pangmatagalang talamak na sakit sa atay na may permanenteng pinsala sa mga neuron, ang mga oscillation ng EEG ay maaaring mabagal o mabilis at patagin (tinatawag na flat EEG). Ang ganitong mga pagbabago ay maaaring maging "naayos" at hindi mawala sa diyeta.

Ang mga pagbabago sa EEG ay natutukoy nang maaga, kahit na bago ang pagsisimula ng mga sakit sa isip o biochemical. Ang mga ito ay hindi tiyak at maaari ding matukoy sa mga kondisyon tulad ng uremia, hypercapnia, kakulangan sa bitamina B12 o hypoglycemia. Sa mga pasyente na nagdurusa sa sakit sa atay at sa malinaw na kamalayan, ang pagkakaroon ng gayong mga pagbabago sa EEG ay isang maaasahang diagnostic sign.

Napukaw ang potensyal na pamamaraan

Ang mga evoked potential ay mga electrical potential na nakuha sa pamamagitan ng pagpapasigla sa mga cortical at subcortical neuron na may visual o auditory stimuli o sa pamamagitan ng pagpapasigla sa mga somatosensory nerves. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan upang suriin ang conductivity at functional na estado ng afferent pathways sa pagitan ng stimulated peripheral nerve endings sa mga tisyu at ng cerebral cortex. Sa mga pasyenteng may clinically evident o subclinical encephalopathy, ang mga pagbabago sa auditory evoked potentials ng brainstem (ABE), visual (VEP) at somatosensory (SSEP) evoked potentials ay nakita. Gayunpaman, mayroon silang mas maraming pananaliksik kaysa sa klinikal na kahalagahan. Dahil ang sensitivity ng mga pamamaraang ito ay nag-iiba mula sa isang pag-aaral patungo sa isa pa, ang VEP at ABE ay sumasakop sa isang maliit na lugar sa kahulugan ng subclinical encephalopathy, lalo na kung ihahambing sa mga psychometric test. Ang kahalagahan ng SSEP ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Ang isang bagong paraan ng pagtatala ng mga endogenous na potensyal na nauugnay sa isang reaksyon sa isang kaganapan ay kasalukuyang pinag-aaralan. Nangangailangan ito ng pakikipag-ugnayan sa pasyente, kaya ang paggamit ng naturang pag-aaral ay limitado sa mga unang yugto ng encephalopathy. Ito ay maaaring lumabas na ang mga visual na P-300 evoked potensyal ay mas sensitibo sa pag-detect ng subclinical hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may liver cirrhosis kaysa sa psychometric tests.

Pag-scan ng utak

Maaaring makita ng computer tomography at magnetic resonance imaging (CT at MRI, ayon sa pagkakabanggit) ang mga atrophic na pagbabago sa utak kahit na sa mga pasyenteng may well-compensated liver cirrhosis. Ang mga pagbabagong ito ay dahil sa matinding dysfunction ng atay. Ang atrophy ay lalo na binibigkas sa mga pasyente na may pangmatagalang paulit-ulit na talamak na encephalopathy at pinalala ng alkoholismo. Ang CT ay maaaring quantitatively masuri ang kalubhaan ng cerebral edema at cortical atrophy, kabilang ang sa mga pasyente na may subclinical portosystemic encephalopathy. Ang pagtaas ng signal mula sa basal ganglia sa T1-weighted na mga imahe sa mga pasyente na may liver cirrhosis ay tila hindi nauugnay sa encephalopathy, ngunit nauugnay sa konsentrasyon ng serum bilirubin at manganese sa dugo.

Morpolohiyang pag-aaral

Sa macroscopically, ang utak ay hindi maaaring mabago, ngunit sa halos kalahati ng mga kaso, ang cerebral edema ay napansin. Ito ay partikular na katangian ng mga batang pasyente na namatay pagkatapos ng isang matagal na malalim na pagkawala ng malay.

Ang mikroskopikong pagsusuri sa mga pasyenteng may liver cirrhosis na namatay sa hepatic coma ay nagpapakita ng mas maraming pagbabago sa katangian sa mga astrocytes kaysa sa mga neuron. Ang paglaganap ng Astrocyte na may pinalaki na nuclei, nakausli na nucleoli, chromatin margination, at glycogen accumulation ay ipinahayag. Ang ganitong mga pagbabago ay katangian ng type 2 astrocytosis sa Alzheimer's disease. Ang mga ito ay higit sa lahat ay matatagpuan sa cerebral cortex at basal ganglia at nauugnay sa hyperammonemia. Ang pinsala sa neuron ay minimal. Marahil, sa mga unang yugto, ang mga pagbabago sa astrocyte ay nababaligtad.

Sa mahabang kurso ng sakit, ang mga pagbabago sa istruktura ay maaaring maging hindi maibabalik at ang paggamot ay hindi epektibo, ang talamak na hepatocerebral degeneration ay bubuo. Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa mga astrocytes, ang pagnipis ng cerebral cortex ay sinusunod na may pagbaba sa bilang ng mga neuron sa cortex, basal ganglia at cerebellum.

Ang demyelination ng pyramidal tract fibers ay sinamahan ng pag-unlad ng spastic paraplegia.

Pang-eksperimentong hepatic coma

Sa talamak na pagkabigo sa atay, mayroong isang pagtaas sa pagkamatagusin ng hadlang ng dugo-utak na may partikular na pinsala sa mga sistema ng transportasyon nito. Gayunpaman, sa mga daga na may galactosamine-induced liver failure, na nasa precomatose state, walang pangkalahatang pagtaas sa barrier permeability. Ito ay nauugnay sa mga halatang kahirapan sa paglikha ng isang modelo ng isang katulad na kondisyon sa mga hayop.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]