Hepatic encephalopathy: pagsusuri

Sa klinikal na pagsasanay, mahalaga na makilala ang pagitan ng hepatic encephalopathy, na bumubuo sa matinding at malalang sakit sa atay. Sa pangkalahatan, ang symptomatology ay katulad, ngunit may talamak na atay ang lahat ng manifestations ng hepatic encephalopathy na mas mabilis kaysa sa mga talamak.

Karamihan sa mga madalas na ito ay kinakailangan upang ibahin ang hepatic encephalopathy at hepatic pagkawala ng malay mula sa cerebral gumagala karamdaman, uremic, hloropenicheskoy, alak at iba pang com. Kadalasan malaking kaugalian diagnostic paghihirap lumabas dahil, tulad ng sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy, bilang isang panuntunan, may paninilaw ng balat, atay paghinga, patnubay ng isang kasaysayan ng mga sakit sa atay, nakakalason hepatotropic effects. Kinakailangan din na isaalang-alang ang mga resulta ng mga pag-aaral ng laboratoryo.

Sa paggamit ng isang pagkain na walang asin, diuretics at paracentesis sa tiyan, ang mga pasyente na may cirrhosis ay maaaring bumuo ng hyponatremia. Kasabay nito ay may kawalang-interes, sakit ng ulo, pagduduwal, arterial hypotension. Ang diagnosis ay nakumpirma kapag ang isang mababang antas ng sosa sa suwero ay napansin at ang urea concentration ay nadagdagan. Ang ganitong kalagayan ay maaaring isama sa isang nagbabantang hepatic coma.

Ang talamak na alkohol kurtosis ay isang partikular na kumplikadong diagnostic problema, dahil ito ay maaaring pinagsama sa hepatic encephalopathy. Maraming mga syndromes, katangian ng alkoholismo, ay maaaring sanhi ng portosystemic encephalopathy. Delirium tremens (dellirium tremens) hepatic encephalopathy ay naiiba mula sa matagal na motor paggulo, isang nadagdagan aktibidad ng autonomic nervous system, hindi pagkakatulog, guni-guni at nakakatakot sa mas maliit at mas mabilis na pagyanig. Sa mga pasyente, harapin ang hyperemia, pagkabalisa, mababaw at pormal na mga sagot sa mga tanong ay nabanggit. Ang pagyanig na mawala sa panahon ng pahinga, nagiging magaspang at hindi regular sa mga panahon ng aktibidad. Kadalasan ay sinusunod ang tinatawag na anorexia, kadalasang sinasamahan ng mga tawag para sa pagsusuka at pagsusuka.

Portosystemic encephalopathy sa mga pasyente na may alkoholismo ay may parehong mga katangian na tampok tulad ng ibang mga pasyente, ngunit ang mga ito ay bihirang-obserbahan kalamnan tigas, hyperreflexia, klonus hihinto dahil sa kapanabay paligid neuritis. Ang kaugalian sa pagsusuri ay gumagamit ng data ng EEG at ang dinamika ng mga klinikal na palatandaan kapag nag-aplay ng protina na walang pagkain, lactulose at neomycin.

Ang Encephalopathy Wernicke ay madalas na sinusunod na may malubhang malnutrisyon at alkoholismo.

Ang hepatolenticular degeneration (Wilson's disease) ay nangyayari sa mga batang pasyente. Ang sakit ay madalas na isang kalikasan ng pamilya. Sa patolohiya na ito ay may mga pagbabago sa mga sintomas, ang isang katangi-horeoatetoidnye hyperkinesis kaysa "flapping" tremor sa buong kornea tinutukoy Kaiser-Fleischer singsing at karaniwan ay maaaring tuklasin ang isang paglabag sa tanso metabolismo.

Ang mga pansamantalang nagaganap na psychoses - depression o paranoya - madalas na lumalabas laban sa background ng isang nagbabantang hepatic coma. Ang likas na katangian ng mga nabuo na sakit sa kaisipan ay nakasalalay sa mga naunang katangian ng pagkatao at nauugnay sa pagpapahusay ng mga katangian nito. Ang kalubhaan ng malubhang karamdaman sa isip sa mga pasyenteng ito ay kadalasang humahantong sa kanilang ospital sa isang saykayatriko ospital. Ang mga malalang sakit sa isip ay maaaring hindi nauugnay sa may kapansanan sa pag-andar sa atay sa mga pasyente na may diagnosed na sakit sa hepatic. Upang patunayan ang presensya ng talamak hepatic encephalopathy, ang diagnostic na pag-aaral ay isinasagawa: phlebography o CT na may intravenous radiocontrast, na nagpapahintulot upang ipakita ang ipinahayag na collateral sirkulasyon. Maaari itong maging kapaki-pakinabang upang suriin ang mga klinikal na sintomas at mga pagbabago sa EEG sa pagtaas o pagpapababa ng dami ng protina sa pagkain.

Data ng laboratoryo

• Ang pangkalahatang pagsusuri ng dugo: neutrophilic leukocytosis, isang pagtaas sa ESR, anemia at thrombocytopenia (lalo na binibigkas sa pag-unlad ng hemorrhagic syndrome).
• Ang pangkalahatang pagsusuri ng ihi: ang proteinuria, cylindruria, microhematuria, bilirubin, urobilin ay natutukoy.
• Biochemical pagsusuri ng dugo: hyperbilirubinemia (sa talamak hepatic encephalopathy bilirubin level sa dugo ay maaaring lampasan ang rate ng 5 beses o higit pa, sa ilang mga kaso na umaabot sa 300 pmol / L o higit pa); isang matalim na pagtaas sa aktibidad aminotransferase, lalo alanine, organ-tiyak na enzymes (ornitilkarbomoiltransferazy, arginase, fructose-1-phosphate aldolase); isang pagbawas sa aktibidad ng pseudocholinesterase; hypoalbuminemia; pagtaas sa lebel ng y-globulin; hypoprothrombinemia; hypocholesterolemia (isang drop sa kolesterol sa ibaba 2.6 mmol / l ay itinuturing na isang tagapagpahiwatig ng isang kritikal na paglabag sa pag-andar sa atay); pagbawas ng sulem test sa 1.4-1.2 ml; pagtaas sa antas ng amonya (na may encephalopathy sa background ng sirosis ng atay at mas madalas na may talamak na atay pinsala); nadagdagan ang nilalaman ng creatinine; bumaba sa urea (gayunpaman, may kasamang kabiguan ng bato - isang pagtaas); pagkahilig sa hypoglycemia; mataas na antas ng acids ng apdo; hypokalemia; hyponatremia. Sa terminal yugto ng hepatic encephalopathy, ang bilirubin-enzyme dissociation ay maaaring bumuo, i.e. Isang pagtaas sa antas ng kabuuang bilirubin at pagbawas sa dati nang nadagdag na nilalaman ng aminotransferases at mga partikular na enzymes ng hepatic.

Spinal fluid examination

Ang presyon ng cerebrospinal fluid ay normal, ang transparency nito ay hindi lumabag. Ang mga pasyente sa hepatikong koma ay maaaring makakita ng pagtaas ng konsentrasyon ng protina, ngunit ang bilang ng mga selula ay hindi nabago. Sa ilang mga kaso, mayroong isang pagtaas sa mga antas ng glutamic acid at glutamine.

Electroencephalography

Kapag hepatic encephalopathy sa elektroensepalogram (EEG) nakita bilaterally sabaysabay pagbabawas ng dalas at pagtaas amplitude bilang isang normal na ritmo na may isang dalas ng 8-13 na may 1 hanggang 5 ritmo na may isang dalas ng mas mababa sa 4 sa 1. Ang mga datos na ito ay maaaring tumpak na tinantiya gamit ang pagtatasa ng dalas. Ang mga insentibo na nagdudulot ng reaksyon sa pagsasaaktibo, tulad ng pagbubukas ng mga mata, ay hindi nakakaapekto sa pangunahing ritmo. Lumilitaw ang mga pagbabago sa mga lugar ng frontal at parietal at pahabain ang occipital.

Tumutulong ang pamamaraang ito sa pagsusuri ng hepatic encephalopathy at pagsusuri ng mga kinalabasan ng paggamot.

Sa isang matagal na kurso ng talamak na sakit sa atay na may permanenteng pinsala sa mga neuron, ang mga oscillation sa EEG ay maaaring maantala o mas madalas at pipi (tinatawag na flat EEG). Ang ganitong mga pagbabago ay maaaring "maayos" at hindi mawawala sa background ng isang diyeta.

Ang mga pagbabago sa EEG ay napansin nang maaga, bago pa man lumitaw ang mga kaisipan o biochemical disorder. Ang mga ito ay di-tiyak at maaari ring matagpuan sa mga kondisyon tulad ng uremia, hypercapnia, bitamina B12 kakulangan, o hypoglycaemia. Sa mga pasyente na may sakit sa atay at sa isang malinaw na kamalayan, ang pagkakaroon ng naturang mga pagbabago sa EEG ay isang maaasahang tampok na diagnostic.

Paraan ng mga potensyal na pinalaki

Ang mga evoked potential ay mga de-koryenteng potensyal na nakuha sa pamamagitan ng pagpapasigla ng cortical at subcortical neurons na may visual o auditory stimuli o may pagpapasigla ng somatosensory nerves. Ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan upang suriin ang kondaktibiti at pagganap na estado ng afferent pathways sa pagitan ng stimulated paligid nerve endings sa mga tisyu at ang cortex ng utak. Sa mga pasyente na may nagpapakilala o subclinical encephalopathy napansin pagbabago sa pandinig evoked brainstem potensyal (SVPMS), visual (VEP) at somatosensory (SSEP) evoked potensyal. Gayunpaman, mayroon silang mas maraming pananaliksik kaysa sa clinical significance. Dahil ang sensitivity ng mga pamamaraan ay nag-iiba mula sa isang pag-aaral patungo sa iba, ang VEP at SVMSS ay sumasakop sa maliit na lugar sa kahulugan ng subclinical encephalopathy, lalo na kapag inihambing sa mga psychometric test. Ang halaga ng SSEP ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Ang isang bagong paraan ng pag-record ng mga potensyal na endogen na nauugnay sa isang reaksyon sa isang kaganapan ay kasalukuyang pinag-aaralan. Ito ay nangangailangan ng pakikipag-ugnayan sa pasyente, kaya ang paggamit ng naturang pag-aaral ay limitado sa mga unang yugto ng encephalopathy. Maaaring ang ganitong visual P-300 evoked potensyal ay mas sensitibo kapag ang subclinical hepatic encephalopathy ay napansin sa mga pasyente na may cirrhosis kaysa sa psychometric test.

Pag-scan ng utak

Ang computer at magnetic resonance imaging (CT at MRI, ayon sa pagkakabanggit) ay maaaring makakita ng mga pagbabago sa atropiko sa utak, kahit sa mga pasyente na may mahusay na bayad na cirrhosis ng atay. Ang mga pagbabagong ito ay sanhi ng isang malubhang pinsala sa pag-andar ng atay. Ang atrophy ay lalo na binibigkas sa mga pasyente na may patuloy na patuloy na talamak encephalopathy at pinalubha sa alkoholismo. Sa tulong ng CT posible na mabilang ang kalubhaan ng tserebral edema at pagkasayang ng cortex, kabilang ang mga pasyente na may subclinical portosystemic encephalopathy. Signal amplification sa saligan ganglia sa T1-tinimbang MR imahe sa mga pasyente na may atay sirosis, tila, ay hindi nauugnay sa encephalopathy, pero sang-ayon sa konsentrasyon ng suwero bilirubin sa dugo, at mangganeso.

Pag-aaral ng morpolohiya

Macroscopically, ang utak ay maaaring hindi mabago, ngunit sa halos kalahati ng mga kaso, ang edema ng utak ay napansin. Ito ay totoo lalo na para sa mga batang pasyente na namatay matapos ang isang matagal na malalim na pagkawala ng malay.

Sa isang mikroskopikong pag-aaral, ang mga pasyente na may atay cirrhosis at ang mga namatay mula sa hepatikong pagkawala ng malay ay may higit pang mga katangian na pagbabago sa astrocytes kaysa sa neurons. Ang paglaganap ng mga astrocyte na may isang pagtaas sa nuclei, nakaumbok na nucleoli, marginalization ng chromatin at akumulasyon ng glycogen ay inihayag. Ang mga katulad na pagbabago ay katangian para sa astrocytosis ng pangalawang uri sa Alzheimer's disease. Ang mga ito ay matatagpuan sa pangunahing tserebral cortex at sa basal ganglia at nauugnay sa hyperammonemia. Ang pinsala sa neurons ay minimal. Marahil, sa mga unang yugto ng pagbabago, ang mga astrocyte ay nababaligtad.

Sa isang mahabang kurso ng sakit, ang mga pagbabago sa istruktura ay maaaring maging hindi maibabalik at ang paggamot ay hindi epektibo, ang talamak na hepatocerebral degeneration ay bubuo. Bilang karagdagan sa mga pagbabago astrocyte, mayroong isang paggawa ng malabnaw ng tserebral cortex na may pagbawas sa bilang ng mga neurons sa cortex, basal ganglia at cerebellum.

Ang demyelination ng fibers ng pyramidal tract ay sinamahan ng pagbuo ng spastic paraplegia.

Eksperimental hepatic coma

Sa talamak na atay failure, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng barrier ng dugo-utak na may partikular na pinsala sa mga sistema ng transportasyon ay sinusunod. Gayunpaman, sa mga daga na may galactosamin na sapilitan ang atay ng kabiguan na naroroon sa precipitous state, walang pangkalahatang pagtaas sa barrier permeability. Sa pamamagitan nito, may mga malinaw na problema sa paglikha ng isang modelo ng isang katulad na estado sa mga hayop.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]