Encephalopathy sa atay - Mga sintomas.

Kasama sa mga sintomas ng hepatic encephalopathy ang mga hindi tiyak na sintomas ng mental disorder, neuromuscular manifestations, asterixis, at mga pagbabago sa electroencephalogram.

Ang antas ng depresyon ng kamalayan ay tinasa gamit ang Glasgow Depression Scale.

Mga functional na pagsubok	Kalikasan ng reaksyon	Puntos sa mga puntos
Naluluha ang mata	Kusang pagbubukas	4
	Bilang tugon sa isang pandiwang utos	3
	Bilang tugon sa masakit na pangangati	2
	Wala	1
Pisikal na aktibidad	May layunin bilang tugon sa isang pandiwang utos	6
	Naka-target bilang tugon sa masakit na pagpapasigla ("pag-alis" ng mga paa)	5
	Hindi naka-target bilang tugon sa masakit na pagpapasigla ("withdrawal" na may pagbaluktot ng mga paa)	4
	Pathological tonic flexion na paggalaw bilang tugon sa masakit na pagpapasigla	3
	Mga paggalaw ng pathological extension bilang tugon sa masakit na pagpapasigla	2
	Kakulangan ng tugon ng motor sa pagpapasigla ng sakit	1
Mga pandiwang sagot	Pagpapanatili ng oryentasyon, mabilis na tama	5
	Mga sagot
	Nalilitong pananalita	4
	Indibidwal na hindi malinaw na mga salita, hindi sapat na mga sagot	3
	Mga tunog na hindi maliwanag	2
	Kulang sa pagsasalita	1

Ang mga resulta ng tatlong functional na mga pagsubok ay summed up - pagbubukas ng mata, aktibidad ng motor, mga tugon sa salita. Ang kabuuang resulta ay kinakalkula sa mga puntos.

Sa hepatic encephalopathy, ang lahat ng bahagi ng utak ay apektado, kaya ang klinikal na larawan ay isang kumplikado ng iba't ibang mga sindrom. Kabilang dito ang mga neurological at mental disorder. Ang isang tampok na katangian ng hepatic encephalopathy ay ang pagkakaiba-iba ng klinikal na larawan sa iba't ibang mga pasyente. Ang encephalopathy ay madaling masuri, halimbawa, sa isang pasyente na may cirrhosis ng atay na ipinasok sa ospital na may gastrointestinal dumudugo o sepsis, na ang pagsusuri ay nagpapakita ng pagkalito at isang "flapping" na panginginig. Kung ang anamnesis ay hindi alam at walang malinaw na mga kadahilanan na nag-aambag sa pagkasira ng kurso ng sakit, ang doktor ay maaaring hindi makilala ang pagsisimula ng hepatic encephalopathy kung hindi niya ilakip ang nararapat na kahalagahan sa mga banayad na pagpapakita ng sindrom. Sa kasong ito, ang data na nakuha mula sa mga miyembro ng pamilya na nakapansin ng pagbabago sa kondisyon ng pasyente ay maaaring maging napakahalaga.

Kapag sinusuri ang mga pasyente na may liver cirrhosis at neuropsychiatric disorder, lalo na sa mga kaso kung saan sila ay biglang lumitaw, dapat isaalang-alang ng doktor ang posibilidad na magkaroon ng mga sintomas ng neurological sa mga bihirang pasyente na may intracranial hemorrhage, trauma, impeksyon, tumor sa utak, pati na rin ang pinsala sa utak bilang resulta ng pagkuha ng mga gamot o iba pang mga metabolic disorder.

Ang mga klinikal na palatandaan at data ng pagsusuri sa mga pasyente na may hepatic encephalopathy ay nag-iiba, lalo na sa pangmatagalang kurso ng malalang sakit. Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa kalikasan at kalubhaan ng mga kadahilanan na naging sanhi ng pagkasira ng kondisyon at sa etiology ng sakit. Sa mga bata, ang isang matinding reaksyon ay maaaring umunlad, kadalasang sinamahan ng psychomotor agitation.

Sa klinikal na larawan na katangian ng hepatic encephalopathy, para sa kadalian ng paglalarawan, maaaring makilala ng isa ang mga karamdaman ng kamalayan, personalidad, talino at pagsasalita.

Ang hepatic encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa kamalayan na may karamdaman sa pagtulog. Ang pag-aantok sa mga pasyente ay lumilitaw nang maaga, mamaya ang normal na ritmo ng pagtulog at pagpupuyat ay baligtad. Ang mga maagang palatandaan ng kapansanan sa kamalayan ay kinabibilangan ng pagbaba sa bilang ng mga kusang paggalaw, isang nakapirming titig, pagkahilo at kawalang-interes, at mga maikling tugon. Ang karagdagang pagkasira ng kondisyon ay humahantong sa pasyente na tumutugon lamang sa matinding stimuli. Ang koma sa una ay kahawig ng normal na pagtulog, ngunit habang lumalala ito, ang pasyente ay ganap na huminto sa pagtugon sa panlabas na stimuli. Ang mga karamdamang ito ay maaaring masuspinde sa anumang antas. Ang isang mabilis na pagbabago sa antas ng kamalayan ay sinamahan ng pag-unlad ng delirium.

Ang mga pagbabago sa personalidad ay pinaka-kapansin-pansin sa mga pasyente na may malalang sakit sa atay. Kabilang dito ang pagiging bata, pagkamayamutin, pagkawala ng interes sa pamilya. Ang ganitong mga pagbabago sa personalidad ay maaaring makita kahit na sa mga pasyente sa pagpapatawad, na nagmumungkahi ng paglahok ng mga frontal lobes ng utak sa proseso ng pathological. Ang mga pasyenteng ito ay karaniwang palakaibigan, palakaibigang tao na may madaling pakikipag-ugnayan sa lipunan. Madalas silang may mapaglarong mood, euphoria.

Ang mga karamdaman sa intelektwal ay nag-iiba sa kalubhaan mula sa banayad na kapansanan ng organisasyon ng prosesong ito ng pag-iisip hanggang sa mga malala, na sinamahan ng pagkalito. Ang mga nakahiwalay na karamdaman ay nangyayari laban sa background ng malinaw na kamalayan at nauugnay sa kapansanan ng optical-spatial na aktibidad. Ang mga ito ay pinakamadaling matukoy sa anyo ng constructive apraxia, na ipinahayag sa kawalan ng kakayahan ng mga pasyente na kopyahin ang isang simpleng pattern ng mga cube o tugma. Upang masuri ang pag-unlad ng sakit, ang mga pasyente ay maaaring sunud-sunod na masuri gamit ang Reitan test para sa pagkonekta ng mga numero. Ang mga karamdaman sa pagsulat ay ipinakikita sa anyo ng mga kaguluhan sa pagsulat ng mga liham, kaya ang mga pang-araw-araw na talaan ng pasyente ay nagpapakita ng pag-unlad ng sakit na mabuti. Ang kapansanan sa pagkilala sa mga bagay na magkatulad sa laki, hugis, paggana at posisyon sa kalawakan ay humahantong sa mga karamdaman tulad ng pag-ihi at pagdumi sa mga hindi naaangkop na lugar. Sa kabila ng gayong mga karamdaman sa pag-uugali, ang mga pasyente ay madalas na nagpapanatili ng pagpuna.

Ang pagsasalita ng mga pasyente ay nagiging mabagal, slurred, at ang kanilang boses ay nagiging monotonous. Sa malalim na pagkahilo, ang dysphasia ay nagiging kapansin-pansin, na palaging sinamahan ng mga pagtitiyaga.

Ang ilang mga pasyente ay may amoy sa atay sa kanilang hininga. Ang maasim at fecal na amoy na ito sa hininga ay sanhi ng mga mercaptan, mga pabagu-bagong sangkap na karaniwang nabubuo sa mga dumi ng bakterya. Kung ang mga mercaptan ay hindi inalis sa pamamagitan ng atay, ang mga ito ay pinalabas ng mga baga at lumilitaw sa exhaled na hangin. Ang amoy ng atay ay hindi nauugnay sa antas o tagal ng encephalopathy, at ang kawalan nito ay hindi nag-aalis ng liver encephalopathy.

Ang pinaka-katangian na neurological sign sa hepatic encephalopathy ay isang "flapping" tremor (asterixis). Ito ay nauugnay sa isang pagkagambala sa daloy ng mga afferent impulses mula sa mga joints at iba pang bahagi ng musculoskeletal system hanggang sa reticular formation ng brainstem, na humahantong sa kawalan ng kakayahang mapanatili ang isang postura. Ang "flapping" na panginginig ay ipinapakita sa nakaunat na mga braso na may nakabukang mga daliri o sa panahon ng maximum na extension ng kamay ng pasyente na may nakapirming forearm. Sa kasong ito, ang mabilis na flexion-extension na paggalaw ay sinusunod patungo sa metacarpophalangeal at pulso joints, madalas na sinamahan ng mga lateral na paggalaw ng mga daliri. Minsan ang hyperkinesis ay nakakaapekto sa buong braso, leeg, panga, nakausli na dila, binawi ang bibig at mahigpit na saradong talukap ng mata, lumilitaw ang ataxia kapag naglalakad. Ang panginginig ay pinaka-binibigkas sa panahon ng pagpapanatili ng isang pare-pareho ang pustura, hindi gaanong kapansin-pansin sa panahon ng paggalaw at wala sa panahon ng pahinga. Karaniwan itong bilateral ngunit hindi magkasabay: ang panginginig ay maaaring mas malinaw sa isang bahagi ng katawan kaysa sa kabilang panig. Maaari itong masuri sa pamamagitan ng malumanay na pagtataas ng paa o sa pamamagitan ng pakikipagkamay ng pasyente sa doktor. Nawawala ang panginginig kapag na-coma. Ang "flapping" tremor ay hindi partikular para sa hepatic precoma. Ito ay sinusunod sa uremia, respiratory failure, at matinding heart failure.

Ang mga malalim na tendon reflexes ay kadalasang nadaragdagan. Sa ilang mga yugto ng hepatic encephalopathy, ang tono ng kalamnan ay nadagdagan, at ang tigas ng kalamnan ay kadalasang sinasamahan ng matagal na clonus ng mga paa. Sa panahon ng coma, ang mga pasyente ay nagiging matamlay, nawawala ang mga reflexes.

Ang flexion plantar reflexes sa malalim na stupor o coma ay nagiging extension reflexes. Ang hyperventilation at hyperthermia ay maaaring maobserbahan sa terminal state. Ang nagkakalat na katangian ng mga sakit sa tserebral sa hepatic encephalopathy ay napatunayan din ng labis na gana ng mga pasyente, pagkibot ng kalamnan, paghawak at pagsuso ng mga reflexes. Kasama sa mga visual disturbance ang reversible cortical blindness.

Ang kondisyon ng mga pasyente ay hindi matatag at nangangailangan sila ng pinahusay na pagsubaybay.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng hepatic encephalopathy ay nakasalalay sa yugto at uri ng kurso nito (talamak, subacute, talamak).

Ang talamak na hepatic encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang biglaang pagsisimula, isang maikli at lubhang malubhang kurso, na tumatagal mula sa ilang oras hanggang ilang araw. Maaaring mabilis na mangyari ang hepatic coma. Sa talamak na pagkabigo sa atay, ang pagbabala ay tinutukoy ng edad (hindi kanais-nais sa mga taong wala pang 10 at higit sa 40 taong gulang); etiology (ang pagbabala ay mas malala sa viral kumpara sa sakit na dulot ng droga); ang pagkakaroon ng jaundice na lumitaw nang mas maaga kaysa sa isang linggo bago ang encephalopathy.

Ang talamak na hepatic encephalopathy ay bubuo sa talamak na viral, nakakalason, hepatitis na dulot ng droga, pati na rin sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay kapag ang acute necrosis ay pinatong sa mga pagbabago sa cirrhotic sa terminal phase ng sakit. Bilang isang patakaran, ang talamak na hepatic encephalopathy sa mga pasyente na may cirrhosis ng atay ay nangyayari na may matalim na pagpalala ng sakit, pati na rin sa impluwensya ng mga nakakapukaw na kadahilanan: labis na alkohol, pagkuha ng narcotic analgesics, sleeping pills, pagkakalantad sa nakakalason na hepatotropic substance, impeksyon.

Ang subacute hepatic encephalopathy ay naiiba sa talamak lamang sa tagal ng pag-unlad ng mga sintomas at ang mabagal na pag-unlad ng coma (mahigit isang linggo o higit pa). Minsan ang subacute encephalopathy ay nagiging paulit-ulit, at sa mga panahon ng pagpapatawad, ang mga pasyente ay nakakaramdam ng kasiya-siya, dahil ang mga sintomas ng encephalopathy ay makabuluhang nabawasan.

Ang talamak na hepatic encephalopathy ay sinusunod pangunahin sa mga pasyente na may cirrhosis sa atay at portal hypertension.

Ang talamak na paulit-ulit at tuloy-tuloy na encephalopathy ay nakikilala. Ang talamak na hepatic encephalopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na mga pagbabago sa mental sphere ng iba't ibang kalubhaan, na maaaring pana-panahong tumindi (mga pagbabago sa karakter, emosyon, mood, atensyon, memorya, at mga karamdaman sa pag-iisip), parkinsonian tremor, katigasan ng kalamnan, atensyon at memory disorder ay posible. Ang isang mahalagang criterion para sa pag-diagnose ng talamak na hepatic encephalopathy ay ang pagiging epektibo ng tama at napapanahong paggamot nito.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]