Paninilaw ng atay (parenchymatous).

Ang hepatic jaundice ay sanhi ng pinsala sa mga hepatocytes, bile capillaries, may kapansanan sa pagkuha, conjugation at excretion ng bilirubin ng mga selula ng atay, pati na rin ang regurgitation nito (bumalik sa dugo). Sa kasalukuyan, depende sa antas kung saan ang metabolismo at transportasyon ng bilirubin ay may kapansanan, ang hepatic jaundice ay nahahati sa hepatocellular at posthepatocellular, at ang hepatocellular ay karagdagang nahahati sa premicrosomal, microsomal at postmicrosomal.

Ang premicrosomal jaundice ay batay sa isang paglabag sa uptake ng bilirubin ng hepatocyte, mahirap na cleavage nito mula sa albumin at isang paglabag sa koneksyon sa cytoplasmic proteinases.

Sa pathogenesis ng microsomal jaundice, ang nangungunang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng isang paglabag sa conjugation ng bilirubin na may glucuronic acid sa makinis na cytoplasmic reticulum, bilang isang resulta kung saan ang antas ng libre (hindi direkta, unconjugated) bilirubin sa pagtaas ng dugo.

Ang postmicrosomal hepatocellular jaundice ay madalas na nangyayari. Ang pangunahing pathogenetic na link nito ay ang pagkagambala sa paglabas ng nakatali na bilirubin sa apdo at ang pagpasok nito mula sa hepatocyte sa dugo, bilang isang resulta kung saan ang bahagi ng nakagapos (direkta, conjugated) bilirubin ay tumataas sa dugo. Kasabay nito, ang pagkuha ng bilirubin at ang transportasyon nito ay maaaring pigilan, samakatuwid, ang isang sabay-sabay na pagtaas sa unconjugated bilirubin ay posible.

Ang posthepatocellular hepatic jaundice ay sinusunod sa intrahepatic cholestasis. Ang pangunahing pathogenetic na link nito ay ang pagbabalik ng conjugated bilirubin sa dugo mula sa intrahepatic bile ducts.

Ang mga pangunahing tampok ng hepatic (parenchymatous) jaundice:

• ang jaundice ay may mapula-pula na tint (rubinictenis);
• madalas (sa talamak na hepatitis at cirrhosis sa atay) mayroong mga menor de edad na mga palatandaan ng atay (palmar erythema, gynecomastia, testicular atrophy, spider veins, carmine-red lips);
• pangangati ng balat at bakas ng scratching ay maaaring obserbahan sa balat;
• mga palatandaan ng portal hypertension (ascites, "caput medusae") sa liver cirrhosis sa malubhang yugto nito;
• pinalaki ang atay;
• pinalaki pali (hindi palaging); maaaring may katamtamang anemia;
• walang mga palatandaan ng hemolysis, ang osmotic na katatagan ng mga erythrocytes ay normal;
• ang nilalaman ng bilirubin sa dugo ay nadagdagan, pangunahin dahil sa conjugated (direktang) bilirubin;
• cytolysis syndrome ay ipinahayag (ang nilalaman ng aminotransferases, organ-specific atay enzymes fructose-1-phosphate aldolase, arginase, ornithine carbamoyltransferase sa dugo ay tumaas nang husto);
• Ang bilirubin ay maaaring makita sa ihi sa taas ng paninilaw ng balat, pagkatapos ay mawala ito;
• ang urobilin sa ihi ay hindi napansin sa taas ng jaundice, pagkatapos ay lilitaw at mawala muli;
• Ang biopsy sa atay at laparoscopy ay nagpapakita ng mga palatandaan ng hepatitis o cirrhosis.

Mga tampok ng posthepatocellular hepatic jaundice (intrahepatic cholestasis):

• matinding paninilaw ng balat;
• patuloy na pangangati ng balat;
• Ang mga xanthelasmas at xanthomas ay madalas na naroroon;
• nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na antas ng biochemical marker ng cholestasis sa dugo: alkaline phosphatase, gamma-GTP, 5-nucleotidase, kolesterol, beta-lipoproteins, bile acid, tanso;
• mataas na antas ng hyperbilirubinemia pangunahin dahil sa direktang (conjugated) bilirubin;
• kawalan ng urobilin sa ihi;
• acholia feces;
• Ang stasis ng apdo sa intrahepatic bile ducts ayon sa puncture biopsy data.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]