Hepatitis A: diagnosis

Ang diagnosis ng hepatitis A ay batay sa clinical, epidemiological at laboratory data. Ang informativeness ng mga sangkap na ito ay hindi pareho. Ang mga palatandaan ng klinika ay maaaring maiugnay sa kategorya ng pagsuporta, epidemiological-leading, habang ang mga resulta ng laboratoryo pananaliksik ay mahalaga sa lahat ng mga yugto ng sakit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Laboratory diagnosis ng hepatitis A

Ang mga pamamaraan para sa diagnosis ng laboratoryo ng hepatitis A ay nahahati sa tiyak at walang tiyak na kahulugan. Ang mga tiyak na pamamaraan ay batay sa pagkakakilanlan ng pathogen, mga antigens o antibodies nito.

Para sa detection ng hepatitis A virus na karaniwang ginagamit na pamamaraan immune elektron mikroskopya (IEM) at iba't-ibang mga pagbabago nito, pati na rin ang mga pamamaraan ng immunofluorescence (KUNG), radioimmunoassay (Ria) iimmunofermentny esse (Elisa) at iba pa. Ang antigen ng hepatitis A virus ay matatagpuan sa feces ng mga pasyente 7-10 bago ang paglitaw ng mga klinikal na sintomas at sa mga unang araw ng sakit, na maaaring magamit para sa maagang pagsusuri. Gayunpaman, kaugnay ng laboriousness ng mga pamamaraan ng pagtuklas ng virus at ang antigen nito sa praktikal na gawain ay hindi nakatanggap ng pamamahagi.

Sa kasalukuyan, ang mga tiyak na diagnosis ng hepatitis A ay batay lamang sa pagpapasiya LGM antibodies sa klase (anti-HAV IgM) at IgG (anti-HAV IgG) radioimmunoassay o ELISA. Ang parehong mga pamamaraan ay lubos na sensitibo at tiyak.

Sa simula ng sakit lilitaw sa dugo antibody klase IgM (anti-HAV IgM), ang kanilang synthesis ay nagsisimula eshe bago ang simula ng clinical sintomas at pagtaas sa talamak na yugto ng sakit, at pagkatapos ay ang antibody titer ay unti-unting nababawasan, at anti-HAV IgM mawala mula sirkulasyon sa pamamagitan 6- 8 buwan mula sa simula ng sakit, anti-HAV IgM klase ay matatagpuan sa lahat ng mga pasyente na may hepatitis A, kung o kalubhaan ng sakit, kabilang ang para sa lahat nabura, anicteric at inapparent forms. Synthesis ng IgG klase ng antibodies (anti-HAV IgG) ay nagsisimula sa mamaya yugto ng sakit, kadalasan pagkatapos ng 2-3 linggo mula sa simula ng sakit, ang kanilang titre nagdaragdag dahan-dahan, na umaabot sa isang maximum ng 5-6 minuto buwang tagal ng panahon ng pagpapagaling. Iyon ay kung bakit ang diagnosis ng hepatitis A sa lahat ng yugto ng sakit ay ginagamit lamang upang matukoy ang klase ng mga anti-HAV IgM, Diagnostic halaga ng klase ng IgG antibody ay maaaring gawin lamang sa kaso ng pagtaas ng titer dynamics ng sakit.

Antibodies sa HAV IgG klase ay matatagpuan sa dugo pagkatapos ng paghihirap ng isang maliwanag o nakatagong hepatitis A nang walang hangganan, na nagpapahintulot sa iyo upang masuri ang estado ng immunostruktury populasyon, sa kanyang proteksyon laban sa hepatitis A.

Ang mga di-tiyak na pamamaraan ay napakahalaga para sa pagtatasa ng aktibidad ng proseso, kalubhaan, mga katangian ng daloy at pagbabala. Kabilang sa maraming mga pagsubok sa laboratoryo na iminungkahi para sa mga layuning ito, ang pagpapasiya ng aktibidad ng hepatic cell enzymes, ang mga parameter ng metabolismo ng pigment, at ang protina-synthesizing function ng atay ay napakahalaga.

Ang mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng hepatic-cellular enzyme ay sumasakop sa isang sentral na lugar sa lahat ng di-tiyak na diagnosis ng viral hepatitis. Ang mga resulta ng pagtukoy ng aktibidad ng mga enzymes ay maaaring ituring na isang uri ng "enzymological puncture" ng atay. Kabilang sa mga maraming mga pagsubok enzyme na ginagamit sa hepatology, pinaka-tinatanggap pagpapasiya ng ALT aktibidad, ACT, F-1, FA, sorbitol dehydrogenase, glutamate dehydrogenase, urokaninazy at iba pa.

Ang pagtaas sa aktibidad ng paglilipat sa talamak na panahon ng tipikal na hepatitis A ay sinusunod sa 100% ng mga kaso, sa kaso ng mga anicterless form - sa 94, na may mga nabura na porma - sa 80%. Ang aktibidad ng ALT ay nagdaragdag ng higit sa ACT, samakatuwid, ang koepisyent ng AST / ALT sa matinding panahon ng hepatitis A ay mas mababa sa isa. Ang aktibidad ng mga paglipat ay bumababa sa pagbawi, na may AST / ALT koepisyent na papalapit na pagkakaisa. Sa pagpapalabas, ang aktibidad ng paglilipat ay muling tumataas ng ilang araw bago ang mga clinical manifestations of exacerbation. Sa mga protektadong porma, ang aktibidad ng mga transfer ay nananatiling nakataas sa buong panahon ng sakit.

Sa mataas na sensitivity transaminase test ay dapat na nabanggit para sa kanyang di-pagtitiyak ng viral hepatitis. Ang mataas na aktibidad ng transaminases obserbahan sa myocardial infarction, hepatic kanser na bahagi, pancreatic sakit. Ang isang bahagyang pagtaas sa aktibidad ay maaaring maging sa SARS pneumonia, malubhang kabag, nakakahawa mononucleosis, gepatoholetsistite et al., Gayunpaman, tanging sa viral hepatitis (at myocardial infarction), mayroong mataas na (sampung beses na mas mataas kaysa sa normal na halaga) at matatag gipertransferazemiya.

Kabilang sa mga tinatawag na enzymes na tukoy na hepatic, ang pinakamahalaga ay F-1-FA. Ang isang pagtaas sa aktibidad ng enzyme na ito ay sinusunod lamang sa viral hepatitis at hindi mangyayari sa iba pang mga nakakahawang sakit; ang parehong ay maaaring sinabi para sa iba pang atay-tiyak na enzymes -. GlDG, urokaninazy atbp Ang antas ng tumaas na aktibidad ng mga enzymes at magkakaugnay sa kalubhaan ng sakit - ang mas mabibigat na anyo ng sakit, mas malaki ang kanilang aktibidad.

Dapat itong nabanggit, gayunpaman, na ang normalisasyon ng atay-tiyak na enzymes sa ilang mga pasyente ay mas mabilis kaysa sa normalisasyon ng ALT aktibidad, na kung saan binabawasan ang palatandaan ang halaga ng atay-tiyak na enzymes. Upang ganap na malutas ang lahat ng mga problema sa klinika, makatwirang gamitin ang isang komplikadong mga pagsusulit ng enzyme sa praktikal na gawain. Ang pagpapasiya ng aktibidad ng ALT at F-1-FA ay maaaring ituring na optimal.

Tagapagpahiwatig ng pigment metabolismo sa kanyang pang-impormasyon ng nilalaman mababa enzyme pagsubok, pati na ang mga pagtaas sa antas ng conjugated bilirubin sa dugo suwero sa viral hepatitis obserbahan sa medyo late na yugto ng sakit - karaniwang sa 3-5 th araw ng sakit, at sa anicteric form pagtaas sa suwero bilirubin general ay hindi mangyayari.

Bilang isang maagang pagsubok sa laboratoryo, na nagpapahiwatig ng isang paglabag sa metabolismo ng kulay, maaari mong gamitin ang kahulugan ng urobilin at mga pigment sa apdo sa ihi.

Sa mga unang yugto ng sakit, ang mga pigment sa apdo sa ihi ay matatagpuan sa 80-85% ng mga kaso. Ang intensity ng bilirubinuria ay nagdaragdag sa pagtaas ng kalubhaan ng sakit, at sa pangkalahatan ang curve ng bilirubinuria ay inuulit ang antas ng conjugated bilirubin sa dugo.

Urobilinogenovyh at urobilinovyh katawan sa malusog na mga tao ay maaaring tiktikan napakaliit sa pamamagitan ng paggamit ng dami pamamaraan. Kung nasira ang atay, ang mga urobilinous na katawan ay hindi pinanatili ng mga selula ng hepatic at pumasa sa dugo, at pagkatapos ay sa ihi. Lumilitaw ang Urobilinuriya sa mga unang yugto ng sakit, umabot sa isang maximum sa unang paninilaw ng balat, at pagkatapos bumababa. Sa taas ng tinukoy na jaundice, ang mga urobilin na katawan sa ihi ay kadalasang hindi napansin. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa panahong ito, ang karamihan sa mga conjugated bilirubin ay pumapasok sa daluyan ng dugo, ngunit hindi pumasok sa bituka, kaya ang bilang ng mga urobilin na katawan sa bituka ay bumaba nang husto.

Dips paninilaw ng balat kapag pagpapanumbalik ng ihi ng bilirubin hepatocytes at ng apdo patensiya gumagalaw urobilinovyh bilang ng mga katawan sa bituka ay nadagdagan, at ang mga ito muli sa pagtaas ng dami sa atay. Kasabay nito, ang pag-andar ng huli ay nananatiling nagkapinsala, at samakatuwid ang mga katawan ng urobilin ay pinawalang-galing sa dugo at inilabas sa ihi. Ang dami ng urobilin sa ihi ay muling nadagdagan. Ang patuloy na urobilinuria ay nagpapahiwatig ng isang pathological na proseso na nagpatuloy sa atay.

Ng mga tagapagpahiwatig ng protina-synthesizing atay function para sa diagnosis ng hepatitis A, ang sedimentary thymol test ay pinakamahalaga. Sa hepatitis A, ang mga pagtaas nito ay 3-5 ulit at, bilang panuntunan, mula sa mga unang araw ng sakit. Habang lumalabas ang clinical manifestations ng sakit, ang mga indeks ng thymol test ay bumaba ng dahan-dahan. Ang kumpletong normalisasyon ng mga ito sa karamihan ng mga pasyente ay hindi sinusunod kahit sa oras ng klinikal na pagbawi. Sa matagal na sakit, ang mga indications ng thymol test ay mananatiling nakaangat sa loob ng mahabang panahon. Sa isang paglala ng mga parameter ng sample na ito muling tumaas.

Ang iba pang mga sample ng sediment (sulman, Veltman, atbp.) Na may hepatitis A ay walang diagnostic significance.

Klinikal na pamantayan sa diagnostic para sa hepatitis A

Ang diagnosis ng hepatitis A ay karaniwang batay sa isang talamak na simula ng sakit na may maikling tumaas ang temperatura at ang paglitaw ng isang partikular na antas ng pagkalasing sintomas (apathy, kawalan ng ganang kumain, pagduduwal, pagsusuka, at iba pa). Nasa panahon na ito, maraming mga pasyente ng isang pakiramdam ng lungkot sa kanang itaas na kuwadrante, diyan ay nadagdagan pagiging sensitibo o kahit sakit sa panahon ng effleurage sa kanang gilid ng mga buto-buto o sa pamamagitan ng pag-imbestiga sa atay. Ang wika, bilang isang patakaran, ay ipinapataw.

Ang diyagnosis ay lubos na pinadali kung ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit sa tiyan mismo, at lalo na kung ang palpation ay nagpapakita ng pinalaki na laki ng atay at sakit. Ang sintomas na ito ay maaaring isaalang-alang ang nangungunang layunin na katibayan ng hepatitis A sa panahon ng pre-zheltushnom. Sa pagtatapos ng paunang panahon ng sakit, mas madalas 1-2 araw bago ang paglitaw ng jaundice, isa pang mataas na impormasyon na palatandaan ang inihayag - isang nagpapadilim ng kulay ng ihi, at pagkatapos ay isang pag-aalis ng kulay ng mga itlog.

[10], [11],

Epidemiological pamantayan para sa hepatitis A

Ang isang detalyadong kasaysayan ng epidemiological ay nagpapahintulot sa karamihan ng mga pasyente na magtatag ng pagkakaroon ng kontak sa isang may sakit na sakit sa atay sa pamilya, ang pangkat para sa 2-4 linggo bago ang paglitaw ng mga unang palatandaan ng sakit. Humigit-kumulang sa isang third ng mga pasyente ay walang maliwanag na contact, ngunit sa mga kasong ito, hindi maaaring ibukod ng isa ang pakikipag-ugnay sa mga tao na nagdadala ng mga nabura o antipiriko na mga uri ng sakit, na maaaring mangyari sa ilalim ng pagkukunwari ng iba pang mga sakit.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Pamantayan ng kalubhaan ng laboratoryo

Ang isang malaking bilang ng mga pagsubok sa laboratoryo na nagpapahiwatig ng functional na kalagayan ng atay ay iminungkahi, na inirerekomenda para sa pagsusuri ng kalubhaan ng sakit. Gayunpaman, para sa mga praktikal na trabaho, kinakailangan upang tukuyin ang isang minimum na hanay ng mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo na, una, pinaka-ganap na sumasalamin sa antas ng functional kakulangan ng atay, at ikalawa, naiiba sa pagtitiyak

Ito minimum complex ilakip namin malaking kahalagahan sa pagpapasiya ng kabuuang bilirubin sa suwero ng dugo at mga fraction nito, pagsusuri ng mga protina-synthesizing pag-andar ng ang atay lalo na sa pamamagitan ng dugo pagkakulta kadahilanan at sublimat titre, pag-aaral ng enzyme aktibidad na may iba't ibang subcellular localization.

Bilirubin at mga fraction nito

Ang mga parameter ng bilirubin sa suwero ay mas mataas, mas mabigat ang anyo ng sakit. Sa milder form ng kabuuang nilalaman bilirubin sa napakalaki karamihan ng mga kaso (95%) ay hindi lumampas sa 85 Mol / l at isang average ng ang paraan ng Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, na may katamtamang forms sa 80% ng rate ng kabuuang bilirubin ito ay nasa hanay ng mga 85-170 micromoles / litro sa average na - 111.3 ± 47.4 pmol / l, sa malubhang anyo ng halos lahat ng mga pasyente na may kabuuang antas ng bilirubin - 140-250 pmol / l. Ang pagkakaiba sa mga halagang ito ay makabuluhan sa istatistika (T> 2 sa p. 0.05).

Sa gayon, ang lawak ng hyperbilirubinemia tumutugon sa kalubhaan ng sakit sa atay. Gayunpaman, upang masuri ang kalubhaan ng sakit lamang sa mga tuntunin ng kabuuang bilirubin sa suwero ay madalas na mahirap, dahil ang mga kaso ng malubhang hepatitis sinusunod kung saan ang suwero kabuuang antas ng bilirubin hindi higit sa 85 Mol / l, at vice versa, may mga kaso na may sobra-sobra mataas na antas ng kabuuang bilirubin ( hanggang sa 400 μmol / l) na may katamtamang sugat sa parenkayma sa atay. Sa mga pasyente, cholestatic component nananaig sa mekanismo ng karamdaman ng pigment metabolismo. Ito ay samakatuwid ay partikular na mahalaga sa pagtatasa ng kalubhaan ng viral hepatitis nakalakip unconjugated (di-tuwiran) bilirubin, na ang nilalaman sa malubhang mga form sa average na pagtaas ng 5-10 beses sa paghahambing sa ang mga pamantayan, habang sa mild at katamtaman form sinusunod lamang 1,5- 2 beses na pagtaas nito. Mas malamang na ito ay sumasalamin sa tindi ng sakit index monoglyukuronida bahagi na bumubuo kapag ang ilaw na lalampas sa normal na halaga ay 5 beses, at sa moderate - 10 beses o higit pa. Gayunman, ang pagtaas sa mga maliit na bahagi monoglyukuronida ay maaaring bahagya ay itinuturing lamang bilang isang tagapagpahiwatig ng malubhang pinsala sa katawan ng hepatocytes, pati na ang pagtaas sa kanyang patuloy na sinusunod at cholestatic paninilaw ng balat at kahit mechanical. Iyon ay kung bakit kapag pagtatasa ng grabidad ng mas mahusay na focus sa nilalaman ng unconjugated bilirubin sa pamamagitan ng paraan ng Jendrassik-Gleghorn. Ang pagtaas ng unconjugated bahagi ay nagpapahiwatig ng isang kaguluhan banghay ng pigment sa mga cell atay at, samakatuwid, ay nagsisilbi bilang isang tagapagpahiwatig necrobiotic karaniwang proseso sa ang atay parenkayma.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Mga tagapagpahiwatig ng protina-synthesizing function ng atay

Ang nangungunang papel na ginagampanan ng atay sa synthesis ng mga protina ay ipinapakita sa maraming mga pag-aaral ng mga lokal at dayuhang may-akda. Ito ay pinatunayan na ang albumin, fibrinogen, prothrombin, proconvertin at ang bulk ng a- at y-globulin pati na rin ang mga komplikadong protina complexes (glycolipids at lipoproteins, ceruloplasmin, transferrin, et al.) Sigurado synthesize higit sa lahat sa hepatocytes ribosome. Dapat ito ay nabanggit na ang pagpapasiya ng kabuuang protina sa suwero ay maaaring gamitin upang masuri ang kalubhaan ng sakit, dahil ang mga digital na mga halaga na may banayad, katamtaman at malubhang viral hepatocytes ay hindi makabuluhang naiiba sa mga pasyente. Ang parehong ay maaaring sinabi tungkol sa mga protina na spectrum ng dugo, na kung saan, kahit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hepatitis A dysproteinemia pamamagitan ng pagbaba ng antas ng puti ng itlog at pagtaas sa globulin, ngunit ang lawak ng mga pagbabagong ito ay depende maliit na sa tindi ng sakit.

Karagdagang mga parameter ng laboratoryo characterizing ang protina-synthesizing pag-andar ng ang atay, ang pinaka-mahalaga upang masuri ang kalubhaan ng viral hepatitis ay tinukoy bilang ang dugo clotting kadahilanan suwero. Ang nilalaman ng prothrombin sa suwero ay mas mababa, mas mabigat ang form ng hepatitis. Ang parehong ay maaaring sinabi tungkol sa fibrinogen at lalo na proconvertin. Ang mga pamumuo ng dugo kadahilanan ay synthesized eksklusibo sa atay at, bilang karagdagan, ang kanilang half-life - mula sa ilang oras (proconvertin) sa 3 d (fibrinogen) na tumutukoy sa isang mabilis at hindi maaaring palitan ang pagbaba fibrinogen at proconvertin kahit na sa mild form ng viral hepatitis. Pagbawas antas prokonvertina ay sinusunod kahit na sa mga kaso kung saan ang sakit ay nangyayari sa mga normal na mga antas ng bilirubin. Ang pag-asa ng mga nilalaman fibrinogen at proconvertin ng sakit: ang cyclic makinis na kabuuan ng kanilang mga nilalaman nang mabilis naging normal na, matagal na pagtanggi ay tumutugon pinahaba kurso ng sakit, na kung saan ay maaaring gamitin para sa hula.

Kapag ang hepatitis A sa serum ay nagdaragdag ng konsentrasyon ng halos lahat ng mga amino acids. Ang pagpapalabas ng karamihan sa mga amino acids sa ihi ay nadagdagan din. Ang antas ng hyperaminoacidemia at giperaminoaciduria ay direktang may kaugnayan sa kalubhaan ng sakit. Sa kasagsagan ng clinical manifestations sa mild form ng sakit sa kabuuang nilalaman ng amino acids sa suwero ay lumampas sa halaga ng control na sa average sa 2 beses, at sa araw-araw na ihi - 1.4 beses, sa katamtaman - 3 at 1.7 beses, at sa matinding - sa 4 at 2.2 beses, ayon sa pagkakabanggit.

Ang kalagayan ng protina-synthesizing function ng atay ay maaari ring hindi direktang hinuhusgahan ng pagbabago sa koloidal reaksyon-ang thiol at thymol assays. Gayunpaman, ang tagapagpahiwatig ng thymol assay ay hindi nakasalalay nang labis sa kalubhaan ng pinsala sa atay at hindi maaaring gamitin sa pagtatasa ng kalubhaan ng viral hepatitis. Ang mas malaking halaga para sa pagtatasa ng kalubhaan ng viral hepatitis ay may sulome assay, ang magnitude ng kung saan sa malubhang mga anyo ay halos palaging nabawasan, habang sa kaso ng banayad na mga form ay nananatili ito sa normal na hanay.

Aktibidad ng enzymes na may iba't ibang subcellular localization. Ang eksperimento ay nagpapakita na kapag nasira hepatocytes carbon tetrachloride sa dugo sa unang cytoplasmic enzymes hindi na may kaugnayan sa cell organelles, - aldolase transaminase, lactate at iba pang mga sangkap; na may mas malalalim na pinsala, ang paglabas ng mga enzymes na may mitochondrial, lysosomal at iba pang mga internal na cellular localization ay nangyayari. Ang mga datos na ito ay theoretically patunayan ang pagpapasiya ng aktibidad ng enzymes na may iba't ibang mga subcellular localizations para sa pagsusuri ng kalubhaan ng pinsala sa atay.

Cytoplasmic enzymes

Gamit ang pagtaas ng kalubhaan ng hepatitis cytoplasmic pagtaas enzyme aktibidad: sa mild form ng sakit-tiyak na tagapagpahiwatig ng atay P-FA-1 sa dugo lumampas sa halaga sa malusog na 11-fold, sa katamtamang - 18, na may malubhang - 24 beses. Ang aktibidad ng hepatikong LDH ay lumalampas sa pamantayan sa pamamagitan ng 3, 6 at 8 na beses, ayon sa pagkakabanggit. Gayunpaman, ang pagganap ng iba pang mga cytoplasmic enzymes - ALT, ACT, F-1-6-FA - mas mababa nakasalalay sa grabidad. So. Na may banayad na form, ang aktibidad ng ALT ay nadagdagan ng 6-fold, na may isang average-sa 6.4, at sa isang mabigat-8-fold. Ang maliit na kaugnayan sa kalubhaan ng sakit at ang aktibidad ng F-1 -6-FA lactate dehydrogenase, atbp.

Samakatuwid, bukod sa marami cytoplasmic enzymes upang masuri ang kalubhaan ng viral hepatitis ay maaaring inirerekomenda upang matukoy ang aktibidad ng suwero atay organ para sa F-1 at FA-lactate ikalimang bahagi, samantalang ang di-tukoy na atay ALT, ACT, F- FA-1-6 at iba pang mga cytoplasmic Hindi maaaring irekomenda ang mga enzyme para sa mga layuning ito.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Mitochondrial Enzymes

Ayon sa data ng karamihan ng mga may-akda, ang aktibidad ng mitochondrial enzymes sa serum ng dugo ay higit sa lahat ay nagdaragdag ng malubhang pinsala sa atay.

Ang aktibidad ng mitochondrial enzymes ay nadagdagan sa lahat ng pasyente na may viral hepatitis, at mas mataas ito, mas mabigat ang sakit. Sa matinding panahon ng sakit, ang kalahati ng mga pasyente na may katamtaman at lahat ng mga pasyente na may malubhang porma sa serum ay natagpuan ang MDG-4, na hindi nakikita sa mga mild form. Ang aktibidad ng glutamate dehydrogenase sa light forms ay lumampas sa mga halaga ng kontrol sa pamamagitan ng 5 beses, para sa medium-mabigat - sa 9, at para sa mabigat - sa 18 beses. Ang isang katulad na pagtitiwala ay sinusunod din sa iba pang mga enzymes na may mitochondrial lokalisasyon. Ang mga datos na ito ay posible upang irekomenda ang pagpapasiya ng aktibidad ng mitochondrial enzymes para sa pagtatasa ng kalubhaan ng viral hepatitis.

Lysosomal enzymes

Sa viral hepatitis, ang mga lysosomes ng hepatocytes ay natural na kasangkot sa proseso ng pathological, at ang oras ng kanilang paglahok ay tumutugma sa binibigkas na mga pagbabago sa morphological sa atay parenchyma.

Sa matinding panahon ng viral hepatitis, ang aktibidad ng RNAse, leptin aminopeptidase, cathepsin D at C ay nagdaragdag sa lahat ng mga pasyente, at mas mataas ito, mas mabigat ang sugat sa atay. Ang kabaligtaran na relasyon ay sinusunod sa mga cathepsin B at lalo na A, na ang aktibidad na may pagtaas ng kalubhaan ng sakit ay nagpapakita ng isang natatanging pagkahilig upang mabawasan.

Inhibitors ng proteolysis

Sa kasalukuyan kilala at well-aral proteolysis inhibitors 6: alpha 1-antitrypsin (a1-SA), a2-macroglobulin (a-MG), antithrombin III, C _II -inaktivator and-antichymotrypsin, at inter-a-antitrypsin. Ang lahat ng mga inhibitors ng protina ay sinipsip ng halos eksklusibo ng atay. Ito paunang natukoy na halaga ng mga ito upang masuri ang kalubhaan ng viral hepatitis. Kabilang sa mga inhibitors ng proteolysis ng karamihan sa mga klinikal na kahalagahan a2-MG at a1-SA. Ito ay kilala na ang share ng a1-AT account para sa tungkol sa 90% ng kabuuang aktibidad ng lahat ng mga inhibitors. Ito inhibits ang aktibidad ng trypsin, plasmin, himotrilsina, elastase at iba pa. Sa kabila ng katotohanan na ang share ng a2-MG account para sa tungkol sa 10% ng lahat antiproteoliticheskoy aktibidad ng suwero ng dugo, ito ay umaakit ng pansin ng mga clinicians, lalo na dahil na inhibits hindi lamang trypsin, chymotrypsin, plasmin, thrombin, elastase, ngunit ang gawain ni cathepsins pinaka-atay tissue, na kung saan binds autolysis syndrome sa viral hepatitis. Ito ay ipinapalagay din na a2-MG magpe-play ang papel na ginagampanan ng regulator ng pagkabuo at kinin sistema na mahalaga sa pathogenesis ng viral hepatitis.

Ang nilalaman ng dugo ng tool sa liwanag, katamtaman at malubhang porma ng viral hepatitis ay nagdaragdag sa proporsyon sa kalubhaan ng sakit, samantalang ang antas ng a2-MG, sa kabaligtaran, ay bumababa. Dapat pansinin, gayunpaman, na ang mga pagkakaiba sa nilalaman ng mga inhibitor na ito, depende sa kalubhaan ng sakit, ay hindi laging maaasahan.

Mga indeks ng lipid ng dugo

Sa viral hepatitis sa mga bata, ang mga makabuluhang pagbabago sa lipid spectrum ng serum ng dugo ay sinusunod. Sa talamak na yugto ng sakit sa lahat ng mga form ay nagdaragdag triglycerides, phospholipids, nonesterified mataba acid (NEFA), mono, diglycerides, libre kolesterol. Ang antas ng kalubhaan ng mga karamdaman na ito ay direktang may kaugnayan sa kalubhaan ng sakit. Kung milder form ng triglycerides, phospholipids, mono, diglycerides, libre kolesterol at kabuuang lipids ay nadagdagan sa average ng 50%, sa katamtaman at malubhang mga form ng higit sa 2 beses.

Kahit na higit na makabuluhang pinatataas ang nilalaman ng NEFLC. Sa liwanag na mga form, ang kanilang numero ay lumampas sa normal na mga parameter sa pamamagitan ng 2-3 beses, at para sa mabibigat na mga - sa pamamagitan ng 4-5 beses. Ang isa pang pagpapakandili ay characterizes ang dynamics ng cholesterol esters: sa light forms, ang kanilang nilalaman ay nasa normal na range, habang sa malubhang porma ito ay 40-50% na mas mababa kaysa sa normal. Ang antas ng kabuuang kolesterol ay hindi nakasalalay sa kalubhaan ng sakit. Sa lahat ng porma ng viral hepatitis, ang halaga ng kabuuang kolesterol ay tataas, higit sa lahat dahil sa paglago ng libreng praksiyon. Ang koepisyent ng esterification ng kolesterol ay bumababa pa, mas mabigat ang anyo ng sakit. Sa isang banayad na anyo, katamtaman itong 0.53 ± 0,009, na may average na - 0.49 ± 0.015, na may katamtaman - 0.41 ± 0.013 (sa normal - 0.69 ± 0.01).

[34], [35], [36], [37]

Ang ilang mga indeks ng pagpapalitan

Universal Mezhuyev eksaktong papel sa metabolismo ng mga protina, taba at carbohydrates ay kabilang biological na proseso acetylation, na ang aktibidad ay lalo na kaugnay sa koenzimaA aktibidad (COA), depende sa mga functional estado ng atay. Ang Coenzyme A ay nagpapasigla ng mga organikong asido sa ilalim ng pagkilos ng mga kaukulang enzyme, na bumubuo sa kanila ng thioethers - mga enerhiya na mayaman na enerhiya na maaaring lumahok sa mga reaksiyon sa mga pinaka-magkakaibang compound sa cell. Sa pamamagitan ng CoA, ang karbohidrat at taba metabolismo ay nakaugnay sa tricarboxylic acid cycle (Krebs cycle). Ang CoA ay tumatagal ng bahagi sa pagbubuo ng isang malawak na iba't ibang mga compounds: kolesterol, steroid hormones, sa oksihenasyon ng libreng mataba acids, oxidative decarboxylation ng pyruvate, atbp.

Ang estado ng kakayahan ng acetylating ng organismo ay maaaring hatulan ng porsyento ng acetylated sulfonamides, na excreted na may 24 na oras na ihi matapos ang paglo-load sa isang puting streptocid sa isang dosis ng 0.1-0.3 g bawat pagtanggap. Ang intensity ng mga proseso ng acetylation ng sulfonamides direkta ay depende sa biological na aktibidad ng mga proseso ng acetylation sa katawan. Dahil dito, tinutukoy ang porsyento ng acetylated sulfonamides, maaaring hindi tuwirang hatulan ng mga proseso ng cytobiochemical ang mga selula ng atay.

Sa mga malusog na tao, ang kakayahan upang makamit ang average na 52.5 ± 0.93%. Sa viral hepatitis kakayahan upang acetylation sa taas ng sakit ay nabawasan nang malaki-laki: ang malumanay na form - upang 44 ± 1,38%, na may katamtamang - upang 38 ± 1,25, at kapag malubhang - 3.33 sa + 30.6%.

Mula sa intermediate metabolismo ng iba pang mga tagapagpahiwatig na may kaugnayan sa ang pagsusuri ng functional estado ng atay at, dahil dito, upang tantiyahin ang tindi ng sakit nararapat pansin pagpapasiya ng pyruvic acid at mula sa gatas acid, na kung saan ay kilala na nabibilang sa mga pangunahing lugar sa proseso ng paghiwalay at synthesis ng carbohydrates. Ang dynamics ng average na halaga ng pyruvate ay inversely kaugnay sa kanyang kakayahan upang acetylate sulfonamides. Sa banayad na konsentrasyon ng isang kapistahan ng balahibo ng tupa ay lumampas sa normal na halaga sa pamamagitan ng 2 beses sa katamtamang - 2.5, at kapag malubhang - 4 na beses.

Kaya, maaari itong sinabi na ang mga functional estado ng atay ay kumakatawan sa iba't-ibang biochemical tagapagpabatid, ngunit wala sa kanila ay nag-iisang mga halaga, ang mga tiyak na gawain ng atay-cell enzymes (F-FA-1, GlDG et al.) Lumalampas sa mga pamantayan ng 5-10 beses.

Ang kurso ng sakit ay paikot. Ang tagal ng panahon ng pag-ulan ay nag-average ng 7-10 araw. Ang normalization ng laki ng atay ay nangyayari sa 25-35 araw. Tinatayang kasabay nito, ang isang kumpletong pagpapanumbalik ng nagaganap na kalagayan nito ay nagaganap. Sa 5% lamang ng mga pasyente ang sakit ay tumatagal ng mahabang panahon.

Pagkakaiba ng diagnosis ng hepatitis A

Sa pre-hectic period ng hepatitis A, 70-90% ng mga kaso ay nagkamali na masuri sa ARVI. Diagnostic paghihirap ay namamalagi sa ang katunayan na sa unang panahon ng hepatitis A bahagyang hyperemia minsan nakita mucosa ng oropharynx ng ilong. Gayunpaman, dapat itong makitid ang isip sa isip na ang catarrhal phenomena (pag-ubo, ranni ilong) ay hindi katangian para sa hepatitis A, at kung nangyari ang mga ito, ito ay karaniwang sanhi ng mga tira-tirang epekto ng SARS, o ay ang resulta ng pinagsamang daloy ng hepatitis A at acute respiratory viral impeksyon. Para sa diagnosis ng kaugalian, ang dynamics ng sakit ay mahalaga. Sa mga pasyenteng may hepatitis A, kapag bumaba ang temperatura ng katawan, ang mga sintomas ng pagkalasing ay maaaring magpatuloy. Naka-save na dyspeptic disorder (alibadbad, pagsusuka), madalas na lumitaw sakit ng tiyan, nadagdagan atay na ay hindi kakaiba sa paghinga viral impeksyon.

Mga error sa diyagnosis ay maaaring mangyari sa panahon ng kaibhan hepatitis A sa may relasyon sa bituka impeksiyon, talamak apendisitis, helmintiko infestations mezadenitom et al. Pagsusuri ng diagnostic error assures na layunin kahirapan sa lamang 1-2 th araw ng pagsisimula, kahit na walang tiyak na katangian katangian ng mga sakit at hepatitis A. In contrast sa bituka impeksyon, pagsusuka, hepatitis A ay hindi madalas mangyari, magpakawala stools preicteric panahon ay napakabihirang, samantalang ang talamak bituka impeksiyon nailalarawan sa pamamagitan ng AFL d para sa pagsusuka madalas na paglitaw ng likidong dumi na may pathological impurities. Sa pamamagitan ng layunin na pagsusuri, ang pagkagumon at pagmamalasakit ay nahayag sa kahabaan ng bituka; kung ang isang hepatitis A at minarkahan ng sakit, ang mga ito ay eksklusibo na nauugnay sa lugar ng atay.

Kapag helmintiko panghihimasok, pati na rin hepatitis A, ay maaaring mga reklamo ng mahinang gana, panghihina, panghihina, sakit ng tiyan, pagduduwal at kahit na pagsusuka, ngunit ang mga reklamo ay matatagpuan sa loob ng ilang linggo o kahit buwan, samantalang preicteric panahon para sa hepatitis A ay halos hindi kailanman Huwag magpatuloy ng higit sa 7 araw, ang mangkok ay tumatagal ng 3 -5 na araw.

Ang ilang mga pasyente na may hepatitis A sa prodromal panahon ay maaaring maging ganap ng isang pulutong ng sakit, at sila ay may sa ilang mga kaso na kinuha para sa talamak apendisitis, talamak pancreatitis at iba pang mga sakit ng tiyan lukab. Sa hepatitis A-imbestiga ng tiyan, karaniwang hindi masakit, tiyan soft, may sakit sa atay. Boltahe recti at sintomas ng peritoneyal pangangati Lager ay hindi mangyayari sa kaso ng malubhang sakit ng tiyan. Ito ay mahalaga upang isaalang-alang na ang sakit sa hepatitis A ay nangyayari dahil sa talamak atay pamamaga, kaya laging posible na makita ang kanyang matalim na pagtaas at lambing, samantalang para sa talamak apendisitis sakit ay karaniwang naisalokal sa tamang iliac rehiyon, at sa acute pancreatitis ay natutukoy sa pamamagitan sakit sa projection ng lapay glands. Kapag ang pagkakaiba diagnosis ng hepatitis A kirurhiko sakit ng tiyan lukab ay mahalaga upang isaalang-alang ang likas na katangian ng ang temperatura ng reaksyon, ang pulse rate, ang estado ng dila at lalo na ang likas na katangian ng mga pagbabago sa paligid ng dugo - para sa hepatitis A, doon ay isang ugali upang leukopenia at lymphocytosis, habang para sa acute appendicitis, pancreatitis at iba pang mga surgical patolohiya, ang neutrophilic leukocytosis ay nabanggit. Bilang karagdagan, hepatitis A kung maayos na nakolekta kasaysayan ay halos laging posible upang makilala ang mga paglabag sa estado ng mga pasyente para sa isang ilang araw bago ang pagsisimula ng sakit ng tiyan - lagnat, kawalan ng ganang kumain, karamdaman - hindi katulad ng talamak tiyan, kung saan ang sakit ay nangyayari acutely at sakit sa tiyan ay nagsisilbing unang mga palatandaan ng sakit.

Mula pamamaraan laboratoryo preicteric panahon ay mahalagang biochemical sample at una sa lahat - enzymatic pagsusuri Pagtaas ng aktibidad ng mga enzymes ALT, F-1, FA at iba pang mga tagapagpabatid ay sinusunod bago ang simula ng clinical sintomas ng hepatitis A, samantalang ang lahat ng iba pang mga sakit na kung saan kaugalian diyagnosis, ang aktibidad ng mga enzymes ay hindi makabuluhang tumaas. Ang pagtaas ng thymol bilang pagtataas ng conjugated bilirubin sa suwero, upang maisaalang-alang maaasahang diagnostic test sa prodromal stage hepatitis A. Para sa tumpak na diagnosis ng hepatitis A ay ginagamit upang matukoy tukoy na mga marker ng sakit - detection ng suwero anti-HAV IgM dugo.

Sa pagkakaiba diagnosis ng hepatitis A sa may paninilaw ng balat panahong ito ay mahalaga sa unang yugto upang sagutin ang tanong: kung ano ang uri ng paninilaw ng balat (suprarenal, atay, nakasasagabal) ay may upang harapin sa bawat kaso. Paghihiwalay uri ng paninilaw ng balat sa lugar ng localization sa mga pangunahing paglabag ng pigment metabolismo ay napaka-conditional, ngunit ang paraan na ito lubos na pinapadali ang naka-target na pagsusuri ng mga pasyente, justifies ang pangangailangan para sa differentiated therapy.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Superhepatic jaundice

Resulta mula sa pinahusay na hemolysis ng erythrocytes at pagbuo ng labis unconjugated bilirubin sa kondisyon na mabawasan ang functional aktibidad ng atay. Ang uri na ito ay nangyayari kapag ang paninilaw ng balat namamana at nakuha hemolytic anemias, iba't-ibang intoxications, napakalaking dinudugo at iba pa. Para sa viral hepatitis minsan nagkakamali spherocytic hemolytic anemya, red cell enzimopaty at iba pang mga bihirang form ng anemia dulot ng hemoglobin patolohiya. Mga error sa diagnosis sa mga kasong ito lalo na may kaugnayan sa masyadong mababang tasa ng anamnestic data nagpapahiwatig ng familial sakit, kundi pati na rin sa mga maling interpretasyon, at klinikal na paghahayag ng sakit. Ang pagkakaiba diagnosis ay dapat na makitid ang isip sa isip para sa isang mahabang undulating kurso ng hemolytic anemya mula sa isang maagang edad, at isang makatuwirang pagsusuri laging posible na tandaan ang isang higit pa o mas mababa malubhang anemia at, pinaka-mahalaga, ang isang makabuluhang pagtaas sa ang laki ng pali; ang atay ay maaari ring nadagdagan, ngunit moderately, paninilaw ng balat ay mahina kahit sa panahon ng krisis. Ihi ay madalas na liwanag o mga pagbabago nang bahagya sa pamamagitan ng pagtaas ng bilang urobilin, bilirubin sa ihi ay hindi makukuro. Ang nadagdagan suwero unconjugated bilirubin nilalaman ng Kastila. Iba pang mga biochemical tagapagpabatid (enzyme aktibidad na antas thymol) ay hindi nagbago. Kulay ng feces sa hemolytic anemias, hindi tulad ng viral hepatitis, dark brown dahil sa ang malaking halaga sterkobilinogena. Ang pagsusuri ay nakumpirma na sa pamamagitan ng dugo hemolytic anemya pagbabago: mas mababang nilalaman ng pula ng dugo at erythrocytes microspherocytosis, at nabawasan reticulocytosis osmotik paglaban ng erythrocytes sa hypotonic solusyon ng sosa klorido.

Sa tipikal na kaso, ang pagkakaiba diagnosis ng namamana anemia spherocytic na may hepatitis A ay hindi magpose magkano ang kahirapan. Hirap maaaring lumabas sa mga kasong iyon kapag mahaba ang kasalukuyang hemolytic anemya sa dugo ay nagsisimula upang dagdagan ang antas ng conjugated bilirubin at sakit sa tiyan, habang nasa apdo o apdo dahil sa labis na bilirubin maaaring mabuo pigment bato, nagiging sanhi ng clinical sintomas ng nakahahadlang paninilaw ng balat at calculouse cholecystitis.

Sa isang malaking lawak hepatitis A ay maaaring maging katulad ng autoimmune hemolytic paninilaw ng balat genesis, sinamahan ng mataas na lagnat, sakit ng ulo, banayad paninilaw ng balat at hyperbilirubinemia. Ang diagnosis sa mga kasong ito ay batay sa pagkakaroon ng mabilis na pag-unlad ng anemya, hindi katangian ng hepatitis A, pati na rin ang hindi pagkakapare-pareho ng malubhang paninilaw ng malubhang pagkalasing. Mula sa laboratoryo tagapagpahiwatig para sa autoimmune anemia ay nailalarawan sa pamamagitan leukocytosis, nakataas erythrocyte sedimentation rate at reticulocytosis, samantalang ang atay function na pagsubok ini-index ng kaunti ay nagbago. Ang diagnosis ng autoimmune hemolytic anemya nakumpirma pagtuklas erythrocytic antibodies sa pamamagitan ng direkta at hindi direktang Coombs 'test, at ang diagnosis ng hepatitis A - ang pagkakaroon ng mga tiyak na antibodies - isang anti-HAV klase LGM.

Higit pang mga bihirang form ng hemolytic anemya, na nauugnay sa ang patolohiya ng pula ng dugo at erigrotsitarnoy fermentopathy maaari ding misdiagnosed bilang viral hepatitis, bilang ang nangungunang clinical paghahayag ng sakit ay paninilaw ng balat. Upang maitaguyod ang pagsusuri sa mga kasong ito, kinakailangan ang isang espesyal na pag-aaral ng hematological: pagpapasiya ng likas na katangian ng hemoglobin at ang nilalaman ng mga enzymes sa erythrocytes.

Hepatic jaundice

Hepatic paninilaw ng balat ngunit ang mga mekanismo ng magkakaiba pinagmulan, maaaring sila ay dahil sa mga paglabag ng pagkuha function, banghay, o tae ng cell bilirubin atay. Sa mga kaso kung saan ang karamihan ay nasira capture function na bilirubin, suwero unconjugated bilirubin naiipon, mayroong isang pattern katangian ng sindrom ni Gilbert; lumalabag sa banghay proseso (glyukuronidizanii) bilirubin ay nangyayari Crigler-Padzhara syndrome, at sa paglabag ng pawis ng conjugated bilirubin - larawan Dubin-Johnson sindrom at Rotor

Sa hepatic kompartimento maling pinakamadalas na fed mga pasyente na may syndrome ni Gilbert, ang hirap sa pagkakaiba diagnosis ay posible kapag ang paninilaw ng balat bilang manipestasyon ng functional hyperbilirubinemia arises laban sa anumang sakit na SARS, talamak bituka impeksiyon, atbp Sa kasong ito, mga sintomas tulad ng lagnat. Katawan, pagduduwal. Pagsusuka, nauuna sa hitsura ng paninilaw ng balat, lumikha ng isang larawan predzheltushnogo panahon ng viral hepatitis at kung paano upang ipakita ang cyclical na pag-unlad ng sakit. Lalo na complicates diyagnosis ng pagkakaroon ng mga contact na may isang pasyente na may hepatitis A. Para diagnostic functional hyperbilirubinemia ay mahahalagang data tungkol sa family history ng paninilaw ng balat ng character. Hyperbilirubinemia may alun course, kung saan ang mga pakinabang paninilaw ng balat tagal nag-tutugma sa iba't-ibang ng stress estado :. Exercise, SARS, at iba pa Ang huling diagnosis ay ginawa matapos ang pag-aaral laboratoryo. Sa functional hyperbilirubinemia sa suwero unconjugated bilirubin nilalaman nadagdagan, sa aktibidad ng hepatocellular enzymes ay nanatili sa loob ng normal na mga limitasyon. Ito ay mas mahirap upang magtatag ang tamang diagnosis sa mga kaso kung saan sa functional hyperbilirubinemia, kasama ang nadagdagan mga antas ng unconjugated bilirubin, at nadagdagan ang mga antas ng conjugated bahagi. Obserbahan sa mga pasyente na may hyperbilirubinemia functional halos kalahati ng mga nilalaman conjugate bahagi ay nadagdagan, ngunit bilirubin ay hindi lumampas sa 25% (sa viral hepatitis ito 3-5 beses na mas mataas), at mga tagapagpahiwatig ng atay cell enzymes (t-PA. ACT, F-1 fa et al.) ay hindi makabuluhang nagbago.

Sa bihirang mga kaso, ang layunin paghihirap lumabas dahil sa pagkakaiba diagnosis ng hepatitis A syndromes Dubin-Johnson at Rotor, kung saan ang isang paglabag ng pigment metabolismo mangyayari sa hakbang tae ng bilirubin geiatotsitami at samakatuwid ay sa suwero, pati na rin hepatitis A, tataas advantageously ang antas ng conjugated maliit na bahagi bilirubin, may nagpapadilim ng ihi at pagkawalan ng dumi. Gayunpaman, sa kaibahan sa hepatitis A, kapag ang mga pigment gepatozah paninilaw ng balat ay lilitaw sa isang background ng mga normal na temperatura, ito ay hindi sinamahan ng mga sintomas ng pagkalasing. Ang atay ay hindi makabuluhang pinalaki. Ang aktibidad ng hepatic enzymes at indeks ng thymol test ay mananatili sa loob ng mga limitasyon ng pamantayan.

Angiocholecystitis at angiohepatocholecystitis

Minsan ito ay kinakailangan upang ibahin ang hepatitis A sa angioholetsistitom o angiogepatoholetsistitom kung saan ay maaaring maging slabovyrazhena ikterichnost at sa ilang sandali lamang ay nag-iiba ihi kulay Hindi tulad ng hepatitis A, kapag angiogepatoholetsistite pinakamadalas na mga reklamo ng masilakbo o aching sakit sa tiyan, lalo na sa tamang hypochondrium, pagduduwal, panaka-nakang pag-uulit pagsusuka, mahirap ganang kumain, hindi pag-tolerate sa mga tiyak na mga uri ng pagkain, lalo na taba. Ang mga pasyente ay madalas na nagaganap sa isang mahabang mababang lagnat, lumilipas sakit sa joints, ito ay madalas na isang ugali sa paninigas ng dumi at kung minsan pagtatae ay lilitaw pana-panahon. Angioholetsistit maaaring may talamak sakay, ang temperatura ng katawan ay tumataas, may masilakbo pagsusuka at pananakit ng tiyan. Ang isang layunin na pagsusuri ay madalas na minarkahan ng ilang pinalaki atay, kalamnan sakit at pag-igting sa pag-imbestiga sa kanang itaas na kuwadrante. Maaari itong maging madali ikterichnost subikterichnost o sclera. Binibigkas may paninilaw ng balat sa balat na may angioholetsistite at angiogepatoholetsistite ay hindi sinusunod, ang pali ay karaniwang hindi maaaring maramdaman. Ihi ng kulay pagbabago ikala hindi matatag at hindi nagtagal. Sa isang laboratoryo pag-aaral, ang antas ng bilirubin sa dugo ay karaniwang hindi itataas o nadagdagan bahagyang dahil sa conjugated bahagi. Ang aktibidad ng atay-tiyak na enzymes ay maaaring bahagyang mas mataas na lamang sa mga indibidwal na mga pasyente. Sa mga bihirang kaso, lalong mahalaga upang suriin ang klinikal na kurso ng sakit: walang predzheltushnogo na panahon, ang tagal ng subjective reklamo na walang isang malinaw dynamics ng clinical sintomas, sakit sa projection ng apdo, tagal ng lagnat, atbp bile Ang nakuha sa dyudinel intubation, ang slime bakterya at giardia, at ultrasonography nagsiwalat palatandaan ng pamamaga: thickened gallbladder wall, pagwawalang-kilos phenomena at gulo ng apdo paglisan. Sa paligid ng dugo; moderate leukocytosis, neutrophilia, nadagdagan erythrocyte sedimentation rate, na kung saan kasama ang clinical manifestations angioholetsistita ay tumutulong sa magtatag ang diagnosis.

Marami sa mga sintomas katangian ng hepatitis A ay na-obserbahan sa iba pang mga nakakahawang (yersiniosis, ikterogemorragichesky leptospirosis, nakakahawa mononucleosis, at iba pa) At di-nakakahawa (talamak na lukemya, cholelithiasis, atay tumor, etc ..) Diseases.

[46], [47], [48], [49]

İersinioz

Lalo na ito ay mahirap na iba-iba mula sa hepatitis A iersinioza binubukalan ng sakit sa atay. Sa mga kasong ito, ang sakit, pati na rin hepatitis A, ay maaaring ipakilala pagtaas sa temperatura ng katawan, ang mga sintomas ng pagkalasing, sakit ng tiyan, ang isang pagtaas sa laki ng atay, pali, ihi at fecal baguhin ang kulay. Sa suwero ng dugo sa iersinioza minarkahan pagtaas sa bilirubin antas at mataas na aktibidad ng hepatocellular enzymes, na gumagawa ng mga sakit na ito clinically halos katulad na. Gayunpaman, sa kaibahan sa hepatitis A, sa hepatic anyo yersiniosis madalas na-obserbahan matagal na lagnat, sa ilang mga pasyente ng balat pantal ay lilitaw punctulate hyperemic background, higit pa sa singit folds, sa paligid ng joints sa kamay at paa. Katangi-puting autographism, minsan arthralgias, madalas catarrhal phenomena, vascular iniksyon sclera, panandaliang pagkabigo ng isang upuan. Mahalaga sa ang diagnosis ay pamamaraan laboratoryo. Kapag yersiniosis sa paligid ng dugo ay patuloy na natagpuan moderate leukocytosis, neutrophilia, nadagdagan erythrocyte sedimentation rate, at sa biochemical pananaliksik - isang relatibong mababa figure thymol, na kung saan ay hindi tipikal ng araw ng hepatitis A. Sa bihirang mga kaso, ang diagnosis ng pagkakaiba ay posible lamang sa pamamagitan ng ang mga resulta ng isang partikular na pag-aaral sa hepatitis A at yersiniosis .

Leptospirosis

May paninilaw ng balat Leptospirosis anyo (ikterogemorragichesky leptospirosis) ay naiiba mula sa hepatitis A summer season, mabilis na pagsisimula na may isang matalim pagtaas sa temperatura ng katawan, panginginig, malubhang sakit ng ulo. Nailalarawan sa pamamagitan ng sakit ng kalamnan, lalo na sa ang guya at leeg kalamnan, puffiness at pamumula ng mukha, vascular iniksyon sclera, skin rashes at hemorrhages, malamig sores. Sa kasagsagan ng pagkalasing napansin pinsala sa bato, ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagbawas sa diuresis, proteinuria, hematuria, cylindruria. Paninilaw ng mauhog lamad at balat ay karaniwang lumilitaw sa 3-5 th araw ng sakit, ay mahina o moderately malubhang. Gamit ang pagdating ng paninilaw ng balat sintomas ng pagkalasing ay naka-imbak, na kung saan ay hindi karaniwan para hepatitis A. Ang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng CNS sintomas kawalang-malay, hibang, pagkabalisa, meningeal phenomena, na kung saan ay hindi karaniwan para hepatitis A. Sa leptospirosis sa paligid ng dugo nagsiwalat ng mataas na leukocytosis, neutrophilia, nadagdagan erythrocyte sedimentation rate , anemia, thrombocytopenia, eosinopenia ay posible. Kapag ang biochemical pag-aaral ng dugo ay nadagdagan ang nilalaman ng conjugated at unconjugated bilirubin bahagi, ang aktibidad ng hepatocellular enzymes nagdaragdag hindi biglang tagapagpabatid thymol madalas na manatili sa normal na saklaw.

Nakakahawang mononucleosis

Ang nakahahawang mononucleosis ay maaaring maging katulad ng hepatitis A lamang kung ito ay sinamahan ng paglitaw ng jaundice. Ang mga ganitong uri ng nakakahawang mononucleosis ay madalang - sa 2.7% ng mga kaso. Ang jaundice ay nangyayari sa taas ng nakahahawa na mononucleosis at mawala sa kahanay sa pagkawala ng iba pang mga manifestations ng sakit.

Ang hitsura ng jaundice ay hindi nakasalalay sa antas ng pagtaas sa laki ng atay. Ang kasidhian ng jaundice ay karaniwang banayad at hindi dominahin ang klinikal na larawan ng sakit. Para nakakahawa mononucleosis lalo katangi-sugat lymphoid singsing oropharynx, pagtaas sa cervical lymph nodes, splenomegaly. Ng mahusay na diagnostic na kahulugan ay ang mga katangian ng mga pagbabago sa paligid ng dugo: leukocytosis, lymphocytosis, monocytosis at lalo na ang hitsura sa isang malaking bilang ng mga hindi tipiko mononuclear cells. Ang mga selula na ito ay madalas na natagpuan para sa unang araw ng karamdaman o sa gitna nito, at sa ilang mga pasyente na lumilitaw pagkatapos ng 1-1.5 na linggo. Sa karamihan ng mga pasyente, ang mga hindi tipikal na mononuclear na mga selula ay maaaring napansin sa loob ng 2-3 linggo mula sa simula ng sakit, kung minsan ay nawawala sila sa katapusan ng ika-1 hanggang simula ng ika-2 linggo. Sa 40% ng mga kaso, ang mga ito ay matatagpuan sa dugo sa loob ng isang buwan o mas matagal pa. Sa biochemical pinag-aaralan para sa nakakahawang mononucleosis, mayroong isang katamtaman na pagtaas sa aktibidad ALT, ACT, at F-1-FA. Gayunpaman, sa kaibahan sa hepatitis A, at mga pagbabagong ito ay hindi matatag slabovyrazheny mas katangian pagpapabuti excretory enzymes - ALT, AP, GGT, at dysproteinemia phenomena. Sa kaso ng pag-aalinlangan, ang mga tukoy na paraan ng pagsisiyasat ay ginagamit upang maitatag ang diagnosis.

Paninilaw ng balat

Layunin paghihirap maaaring lumabas sa pagkakaiba diagnosis ng hepatitis A sa nakahahadlang paninilaw ng balat na nagaganap dahil sa mekanikal bara sa normal na daloy ng apdo. Hadlangan zhelcheotgok maaari bukol hepatopancreatoduodenal zone karaniwang apdo maliit na tubo cysts, bato apdo maliit na tubo et al. Mga error sa diagnosis sa mga kasong ito, kadalasan ay may lamang sa maagang yugto ng sakit at madalas dahil sa masyadong mababang tasa ng anamnestic data (paninilaw ng balat bilang unang sintomas ng sakit sa kawalan ng sintomas intoxication, masilakbo sakit ng tiyan at pasulput-sulpot na uri ng paninilaw ng balat). Lalo na malakas na may mga sakit na may jaundice ng caliculus genesis. Sa mga pasyente na may mekanikal jaundice ng pinagmulan ng bukol, ang sakit na sindrom ay maaaring ganap na wala. Differential diagnosis sa mga kaso na ito ay mahirap, lalo na kung paninilaw ng balat ay lilitaw pagkatapos ng isang panandaliang pagtaas sa temperatura ng katawan, paninilaw ng balat Lahat subhepatic naiiba pinahaba kurso at magpatuloy sa isang higit pa o mas mababa malubhang mga sintomas ng cholestasis; pagwawalang-kilos ng jaundice, pangangati ng balat, mga bakas ng scratching. Ang isang layunin na pagsusuri ng naturang mga pasyente ay maaaring tuklasin ang mga sintomas Ortner, Murphy sintomas Courvoisier (na may kapaniraan) ay (cholelithiasis). Ang antas ng pagtaas sa atay Wala na kaugalian diagnostic halaga, ngunit pa rin na may paninilaw ng balat na nauugnay sa neoplastic proseso, namin paminsan-minsan minarkahan atay pagpapalaki ng tabingi tuberosity at pag-imbestiga. Kapag hadlang ng ang mga karaniwang apdo sakit duct bato halos palaging natutukoy sa projection ng gallbladder, ngunit hindi sa atay gilid projection. Ang pagtaas sa sukat ng pali ay hindi pangkaraniwang para sa mekanikal paninilaw ng balat.

Mula sa data ng laboratoryo para sa subhepatic jaundice, ang mataas na aktibidad sa serum ng dugo ng atay-excreted enzymes ay lalong karaniwan; CHF, PAWS, GGT, 5-nucleotidase, samantalang sa aktibidad ng hepatocellular enzymes (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Sa mga unang araw ng sakit ay nananatiling normal o bahagyang nakataas. Kapag nakahahadlang paninilaw ng balat sa dugo para sa isang mahabang oras na-promote halos eksklusibo sa pamamagitan ng mga antas ng conjugated (direkta) bilirubin, natagpuan mataas na antas ng kabuuang kolesterol at beta-lipoprotein, din decrees vdet pamamayani ng cholestatic paninilaw ng balat syndrome sa genesis.

Ang mga pagbabago sa paligid ng dugo ay hindi matatag, ngunit may mekanikal paninilaw ng balat, katamtaman leukocytosis, neutrophilia, paglilibak; nadagdagan ang ESR, na hindi matatagpuan sa viral hepatitis.

Kadalasan kritikal sa diagnosis ng hepatitis A ay may espesyal na pamamaraan: ultrasound, endoscopy, radyograpia, scintigraphy, laparoscopy, at iba pa, pati na rin ang mga negatibong resulta ng isang pag-aaral sa mga tiyak na palatandaan ng viral hepatitis ..