Hepatitis A - Diagnosis

Ang diagnosis ng hepatitis A ay batay sa data ng klinikal, epidemiological at laboratoryo. Ang nilalaman ng impormasyon ng mga bahaging ito ay hindi pareho. Ang mga klinikal na palatandaan ay maaaring uriin bilang sumusuporta, epidemiological na mga palatandaan - bilang nagpapahiwatig, habang ang mga resulta ng mga pag-aaral sa laboratoryo ay may tiyak na kahalagahan sa lahat ng mga yugto ng sakit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mga diagnostic sa laboratoryo ng hepatitis A

Ang mga pamamaraan ng diagnostic sa laboratoryo para sa hepatitis A ay nahahati sa tiyak at di-tiyak. Ang mga partikular na pamamaraan ay batay sa pagtukoy sa pathogen, mga antigen o antibodies nito.

Para makita ang hepatitis A virus, kadalasang ginagamit ang immune electron microscopy (IEM) na paraan at ang iba't ibang pagbabago nito, gayundin ang immunofluorescence (IF), radioimmunoassay (RIA) at enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) at iba pa. Ang hepatitis A virus antigen ay nakita sa mga dumi ng mga pasyente 7-10 araw bago ang simula ng mga klinikal na sintomas at sa mga unang araw ng sakit, na maaaring magamit para sa maagang pagsusuri. Gayunpaman, dahil sa intensity ng paggawa, ang mga pamamaraan para sa pag-detect ng virus at ang antigen nito ay hindi naging laganap sa praktikal na gawain.

Sa kasalukuyan, ang mga partikular na diagnostic ng hepatitis A ay nakabatay lamang sa pagtukoy ng mga antibodies sa virus ng klase na IgM (anti-HAV IgM) at IgG (anti-HAV IgG) sa pamamagitan ng radioimmunoassay o ELISA. Ang parehong mga pamamaraan ay lubos na sensitibo at tiyak.

Sa simula ng sakit, lumilitaw ang mga antibodies ng IgM (anti-HAV IgM) sa dugo, ang kanilang synthesis ay nagsisimula kahit na bago lumitaw ang mga unang klinikal na sintomas at tumaas sa talamak na yugto ng sakit, at pagkatapos ay unti-unting bumababa ang antibody titer, at ang anti-HAV IgM ay nawawala mula sa sirkulasyon 6-8 buwan pagkatapos ng pagsisimula ng sakit. Ang anti-HAV class na IgM ay matatagpuan sa lahat ng mga pasyente na may hepatitis A, anuman ang kalubhaan ng sakit, kabilang ang lahat ng latent, anicteric at hindi nakikitang mga anyo. Ang synthesis ng IgG antibodies (anti-HAV IgG) ay nagsisimula sa mas huling yugto ng sakit, kadalasan 2-3 linggo pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, ang kanilang titer ay tumataas nang mas mabagal, na umaabot sa maximum sa ika-5-6 na buwan ng panahon ng paggaling. Kaya naman ang anti-HAV class na IgM lamang ang ginagamit upang masuri ang hepatitis A sa lahat ng yugto ng sakit. Ang diagnostic value ng IgG antibodies ay maaari lamang tanggapin sa kaso ng pagtaas ng titer sa dynamics ng sakit.

Ang mga antibodies sa HAV ng klase ng IgG ay nakita sa dugo pagkatapos ng lantaran o nakatago na hepatitis A sa loob ng mahabang panahon, na nagpapahintulot sa amin na masuri ang estado ng immune structure ng populasyon at ang proteksyon nito laban sa hepatitis A.

Ang mga di-tiyak na pamamaraan ay may malaking kahalagahan para sa pagtatasa ng aktibidad ng proseso, kalubhaan, mga katangian ng kurso at pagbabala. Kabilang sa maraming mga pagsubok sa laboratoryo na iminungkahi para sa mga layuning ito, ang pagpapasiya ng aktibidad ng hepatocellular enzymes, mga indeks ng metabolismo ng pigment at pag-andar ng protina-synthesizing ng atay ay napakahalaga.

Ang mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng enzyme ng selula ng atay ay sumasakop sa isang sentral na lugar sa lahat ng di-tiyak na mga diagnostic ng viral hepatitis. Ang mga resulta ng pagpapasiya ng aktibidad ng enzyme ay maaaring ituring na isang uri ng "enzymological puncture" ng atay. Kabilang sa maraming mga pagsubok sa enzyme na ginagamit sa hepatology, ang pinakalawak na ginagamit ay ang mga pagpapasiya ng aktibidad ng ALT, AST, F-1-FA, sorbitol dehydrogenase, glutamate dehydrogenase, urocaninase at ilang iba pa.

Ang pagtaas ng aktibidad ng mga transferases sa talamak na panahon ng tipikal na hepatitis A ay sinusunod sa 100% ng mga kaso, sa anicteric forms - sa 94%, sa latent forms - sa 80%. Ang aktibidad ng ALT ay tumataas sa mas malaking lawak kaysa sa AST, samakatuwid ang AST/ALT ratio sa talamak na panahon ng hepatitis A ay mas mababa sa isa. Bumababa ang aktibidad ng mga transferase habang nagpapatuloy ang pagbawi, na ang ratio ng AST/ALT ay papalapit sa isa. Sa panahon ng isang exacerbation, ang aktibidad ng transferases ay tataas muli ilang araw bago ang mga klinikal na pagpapakita ng isang exacerbation. Sa matagal na anyo, ang aktibidad ng mga transferase ay nananatiling mataas sa buong panahon ng sakit.

Sa mataas na sensitivity ng transaminase test, ang hindi tiyak nito para sa viral hepatitis ay dapat tandaan. Ang mataas na aktibidad ng transaminase ay sinusunod sa myocardial infarction, liver carcinoma, at pancreatic disease. Ang isang bahagyang pagtaas sa aktibidad ay maaaring maobserbahan sa acute respiratory viral infections, pneumonia, gastroenteritis, infectious mononucleosis, hepatocholecystitis, atbp. Gayunpaman, tanging sa viral hepatitis (at myocardial infarction) ay mataas (sampu-sampung beses na mas mataas kaysa sa mga normal na halaga) at stable hypertransferasemia na sinusunod.

Kabilang sa mga tinatawag na liver-specific enzymes, ang F-1-FA ang pinakamahalaga. Ang pagtaas ng aktibidad ng enzyme na ito ay sinusunod lamang sa viral hepatitis at hindi matatagpuan sa iba pang mga nakakahawang sakit; ang parehong ay maaaring sinabi tungkol sa iba pang mga enzymes na partikular sa atay - GLDG, urocaninase, atbp Ang antas ng pagtaas sa aktibidad ng mga enzymes na ito ay nauugnay din sa kalubhaan ng sakit - mas malala ang anyo ng sakit, mas mataas ang kanilang aktibidad.

Gayunpaman, dapat tandaan na ang normalisasyon ng aktibidad ng enzyme na partikular sa atay sa ilang mga pasyente ay nangyayari nang mas mabilis kaysa sa normalisasyon ng aktibidad ng ALT, na binabawasan ang prognostic na halaga ng pagtukoy ng aktibidad ng enzyme na partikular sa atay. Upang ganap na malutas ang lahat ng mga klinikal na problema, makatuwiran na gumamit ng isang hanay ng mga pagsubok sa enzyme sa praktikal na gawain. Ang pagpapasiya ng aktibidad ng ALT at F-1-FA ay maaaring ituring na pinakamainam.

Ang mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng pigment ay mas mababa sa kanilang nilalaman ng impormasyon sa mga pagsusuri sa enzyme, dahil ang pagtaas sa antas ng conjugated bilirubin sa serum ng dugo sa viral hepatitis ay nabanggit sa medyo huli na yugto ng sakit - kadalasan sa ika-3-5 araw ng sakit, at sa mga anicteric form, ang pagtaas sa nilalaman ng bilirubin sa serum ng dugo ay hindi nangyayari sa lahat.

Ang isang maagang pagsusuri sa laboratoryo na nagpapahiwatig ng isang disorder ng metabolismo ng pigment ay maaaring ang pagpapasiya ng urobilin at mga pigment ng apdo sa ihi.

Sa mga unang yugto ng sakit, ang mga pigment ng apdo ay matatagpuan sa ihi sa 80-85% ng mga kaso. Ang intensity ng bilirubinuria ay tumataas sa kalubhaan ng sakit, at sa pangkalahatan ang bilirubinuria curve ay inuulit ang antas ng conjugated bilirubin sa dugo.

Napakakaunting mga urobilinogen at urobilin na katawan ang maaaring makita sa mga malulusog na tao gamit ang mga quantitative na pamamaraan. Kapag nasira ang atay, ang mga katawan ng urobilin ay hindi pinananatili ng mga selula ng atay at pumasa sa dugo at pagkatapos ay sa ihi. Lumilitaw ang Urobilinuria sa mga unang yugto ng sakit, umabot sa maximum sa simula ng jaundice, at pagkatapos ay bumababa. Sa taas ng matinding paninilaw ng balat, ang mga katawan ng urobilin ay karaniwang hindi nakikita sa ihi. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa panahong ito, ang karamihan sa conjugated bilirubin ay pumapasok sa dugo, ngunit hindi ito pumapasok sa bituka, kaya ang bilang ng mga urobilin na katawan sa bituka ay bumababa nang husto.

Habang bumababa ang jaundice, kapag ang bilirubin excretion ng hepatocytes at bile duct patency ay naibalik, ang dami ng urobilin na katawan sa bituka ay tumataas, at muli silang pumapasok sa atay sa pagtaas ng dami. Kasabay nito, ang pag-andar ng huli ay nananatiling may kapansanan, at samakatuwid ang mga katawan ng urobilin ay pumapasok sa dugo sa pamamagitan ng regurgitation at pinalabas ng ihi. Ang dami ng urobilin sa ihi ay muling tumataas nang husto. Ang matagal na urobilinuria ay nagpapahiwatig ng isang pathological na proseso na nagpapatuloy sa atay.

Sa mga tagapagpahiwatig ng pag-andar ng protina-synthesizing ng atay, ang sedimentary thymol test ay ang pinakamahalaga para sa pag-diagnose ng hepatitis A. Sa hepatitis A, ang mga tagapagpahiwatig nito ay tumaas ng 3-5 beses at, bilang panuntunan, mula sa mga unang araw ng sakit. Habang bumababa ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit, dahan-dahang bumababa ang mga indicator ng thymol test. Ang kanilang kumpletong normalisasyon sa karamihan ng mga pasyente ay hindi sinusunod kahit na sa oras ng klinikal na pagbawi. Sa kaso ng isang matagal na kurso ng sakit, ang mga tagapagpahiwatig ng thymol test ay nananatiling mataas sa mahabang panahon. Sa panahon ng isang exacerbation, ang mga tagapagpahiwatig ng pagsubok na ito ay tumaas muli.

Ang ibang sedimentary test (corrosive sublimate, Veltman, atbp.) ay walang diagnostic value para sa hepatitis A.

Mga pamantayan sa klinikal na diagnostic para sa hepatitis A

Ang diagnosis ng hepatitis A sa mga tipikal na kaso ay batay sa talamak na pagsisimula ng sakit na may panandaliang pagtaas sa temperatura at ang paglitaw ng mga sintomas ng pagkalasing sa iba't ibang antas (pagkahilo, pagkawala ng gana, pagduduwal, pagsusuka, atbp.). Nasa panahong ito, maraming mga pasyente ang nakakaranas ng pakiramdam ng bigat sa tamang hypochondrium, nadagdagan ang sensitivity o kahit na sakit kapag nag-tap sa kanang gilid ng mga tadyang o palpating sa lugar ng atay. Karaniwang nababalutan ang dila.

Ang mga diagnostic ay makabuluhang pinasimple kung ang mga pasyente ay nagreklamo ng pananakit ng tiyan sa kanilang sarili, at lalo na kung ang palpation ay nagpapakita ng isang pinalaki na atay at ang pananakit nito. Ang sintomas na ito ay maaaring ituring na nangungunang layunin na tanda ng hepatitis A sa pre-icteric period. Sa pagtatapos ng paunang panahon ng sakit, madalas na 1-2 araw bago ang hitsura ng paninilaw ng balat, ang isa pang mataas na nagbibigay-kaalaman na palatandaan ay ipinahayag - pagdidilim ng ihi, at pagkatapos ay pagkawalan ng kulay ng mga feces.

[ 9 ], [ 10 ]

Epidemiological na pamantayan para sa hepatitis A

Ang isang detalyadong epidemiological anamnesis ay nagpapahintulot sa amin na maitaguyod sa karamihan ng mga pasyente ang pagkakaroon ng pakikipag-ugnay sa isang pasyente na may hepatitis sa pamilya o grupo 2-4 na linggo bago ang mga unang palatandaan ng sakit. Humigit-kumulang isang-katlo ng mga pasyente ay walang malinaw na pakikipag-ugnayan, ngunit sa mga kasong ito, ang pakikipag-ugnayan sa mga taong nagdurusa mula sa mga nakatago o hindi nakikitang mga anyo ng sakit, na maaaring mangyari sa ilalim ng pagkukunwari ng iba pang mga sakit, ay hindi maaaring maalis.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Mga pamantayan sa laboratoryo ng kalubhaan

Ang isang malaking bilang ng mga pagsubok sa laboratoryo ay iminungkahi na nagpapakilala sa pagganap na estado ng atay, na inirerekomenda para sa paggamit sa pagtatasa ng kalubhaan ng sakit. Gayunpaman, para sa praktikal na gawain, kinakailangan upang matukoy ang isang minimum na hanay ng mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo na, una, pinaka ganap na sumasalamin sa antas ng functional liver failure, at pangalawa, ay makikilala sa pamamagitan ng pagtitiyak.

Sa minimal na kumplikadong ito, binibigyan namin ng malaking kahalagahan ang pagpapasiya ng kabuuang bilirubin at ang mga praksyon nito sa serum ng dugo, ang pagtatasa ng pag-andar ng protina-synthesizing ng atay pangunahin sa pamamagitan ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo at ang sublimate titer, at ang pag-aaral ng aktibidad ng mga enzyme na may iba't ibang lokalisasyon ng subcellular.

Bilirubin at mga fraction nito

Kung mas malala ang anyo ng sakit, mas mataas ang antas ng bilirubin sa serum ng dugo. Sa banayad na anyo, ang kabuuang bilirubin na nilalaman sa karamihan ng mga kaso (95%) ay hindi lalampas sa 85 μmol/l at nasa average na 57.7+25.9 μmol/l ayon sa pamamaraang Jendrassik-Gleghorn; sa katamtamang anyo, sa 80% ng mga kaso, ang kabuuang antas ng bilirubin ay nasa pagitan ng 85 at 170 μmol/l, na may average na 111.3±47.4 μmol/l; sa malubhang anyo, halos lahat ng mga pasyente ay may kabuuang antas ng bilirubin na 140 hanggang 250 μmol/l. Ang pagkakaiba sa pagitan ng mga halagang ito ay makabuluhang istatistika (T>2 sa p 0.05).

Kaya, ang antas ng hyperbilirubinemia ay tumutugma sa kalubhaan ng pinsala sa atay. Gayunpaman, madalas na mahirap masuri ang kalubhaan ng sakit sa pamamagitan lamang ng kabuuang antas ng bilirubin sa serum ng dugo, dahil may mga kaso ng malubhang hepatitis kung saan ang antas ng kabuuang bilirubin sa serum ng dugo ay hindi hihigit sa 85 μmol / l, at sa kabaligtaran, may mga kaso na may labis na mataas na kabuuang antas ng bilirubin (hanggang sa 400 μmol / l) na may katamtamang pinsala sa atay. Sa ganitong mga pasyente, ang cholestatic component ay nangingibabaw sa mekanismo ng pigment metabolism disorder. Ito ang dahilan kung bakit ang partikular na kahalagahan sa pagtatasa ng kalubhaan ng viral hepatitis ay ibinibigay sa unconjugated (indirect) bilirubin, na ang nilalaman sa mga malubhang anyo ay tumataas sa average ng 5-10 beses kumpara sa pamantayan, habang sa banayad at katamtamang mga anyo lamang ang isang 1.5-2-tiklop na pagtaas ay nabanggit. Ang kalubhaan ng sakit ay pinakamahusay na nakikita ng fraction ng monoglucuronide, na sa banayad na anyo ay lumampas sa mga normal na halaga ng 5 beses, at sa katamtamang anyo - sa pamamagitan ng 10 beses o higit pa. Gayunpaman, ang pagtaas sa fraction ng monoglucuronide ay hindi maaaring ituring lamang bilang isang tagapagpahiwatig ng malubhang pinsala sa hepatocyte, dahil ang pagtaas nito ay patuloy na napapansin sa cholestatic at kahit na mechanical jaundice. Iyon ang dahilan kung bakit kapag tinatasa ang kalubhaan, mas mahusay na tumuon sa nilalaman ng unconjugated bilirubin gamit ang Jendrassik-Gleghorn na pamamaraan. Ang isang pagtaas sa unconjugated fraction ay nagpapahiwatig ng isang paglabag sa pigment conjugation sa mga selula ng atay at, samakatuwid, ay nagsisilbing isang tagapagpahiwatig ng laganap na mga proseso ng necrobiotic sa parenkayma ng atay.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Mga tagapagpahiwatig ng pag-andar ng protina-synthesizing ng atay

Ang nangungunang papel ng atay sa synthesis ng protina ay ipinakita sa maraming pag-aaral ng mga domestic at dayuhang may-akda. Napatunayan na ang mga albumin, fibrinogen, prothrombin, proconvertin at ang pangunahing bahagi ng a- at y-globulins, pati na rin ang mga kumplikadong complex ng protina (glyco- at lipoproteins, ceruloplasmin, transferrin, atbp.) Ay na-synthesize pangunahin sa ribosomes ng hepatocytes. Dapat pansinin na ang pagpapasiya ng kabuuang protina sa serum ng dugo ay hindi maaaring gamitin upang masuri ang kalubhaan ng sakit, dahil ang mga digital na halaga para sa banayad, katamtaman at malubhang anyo ng mga viral hepatocytes sa mga pasyente ay hindi naiiba nang malaki. Ang parehong ay maaaring sinabi tungkol sa spectrum ng protina ng dugo, na, kahit na nailalarawan sa pamamagitan ng ilang dysproteinemia sa hepatitis A dahil sa isang pagbaba sa antas ng albumin at isang pagtaas sa y-globulins, ang antas ng pagpapahayag ng mga pagbabagong ito ay nakasalalay nang kaunti sa kalubhaan ng sakit.

Kabilang sa mga parameter ng laboratoryo na nagpapakilala sa pag-andar ng protina-synthesizing ng atay, ang pinakamahalaga para sa pagtatasa ng kalubhaan ng viral hepatitis ay ang pagpapasiya ng mga kadahilanan ng coagulation ng dugo sa serum ng dugo. Kung mas malala ang anyo ng hepatitis, mas mababa ang nilalaman ng prothrombin sa serum ng dugo. Ang parehong ay maaaring sinabi tungkol sa fibrinogen at lalo na proconvertin. Ang mga kadahilanan ng coagulation ng dugo na ito ay eksklusibo na synthesize sa atay at, bilang karagdagan, ang kanilang kalahating buhay ay mula sa ilang oras (proconvertin) hanggang 3 araw (fibrinogen), na predetermines ng isang mabilis at hindi maibabalik na pagbaba sa antas ng fibrinogen at proconvertin kahit na sa banayad na anyo ng viral hepatitis. Ang pagbaba sa antas ng proconvertin ay sinusunod kahit na sa mga kaso kung saan ang sakit ay nangyayari na may normal na antas ng bilirubin. Ang isang pag-asa sa nilalaman ng fibrinogen at proconvertin sa kurso ng sakit ay naitatag: na may isang makinis na cyclic course, ang kanilang nilalaman ay mabilis na normalizes, ang isang pangmatagalang pagbaba sa antas ay tumutugma sa isang matagal na kurso ng sakit, na maaaring magamit para sa pagbabala.

Sa hepatitis A, ang konsentrasyon ng halos lahat ng mga amino acid sa serum ng dugo ay tumataas. Ang excretion ng karamihan sa mga amino acid na may ihi ay nadagdagan din. Ang antas ng hyperaminoacidemia at hyperaminoaciduria ay direktang nakasalalay sa kalubhaan ng sakit. Sa taas ng mga klinikal na pagpapakita sa banayad na anyo ng sakit, ang kabuuang nilalaman ng mga amino acid sa serum ng dugo ay lumampas sa mga halaga ng kontrol sa pamamagitan ng isang average ng 2 beses, at sa pang-araw-araw na ihi - sa pamamagitan ng 1.4 beses, sa katamtaman - sa pamamagitan ng 3 at 1.7 beses, at sa malubhang anyo - sa pamamagitan ng 4 at 2.2 beses, ayon sa pagkakabanggit.

Ang estado ng pag-andar ng protina-synthesizing ng atay ay maaari ding hindi direktang hinuhusgahan ng mga pagbabago sa mga reaksyon ng colloid - ang sublimate at thymol na mga pagsubok. Gayunpaman, ang halaga ng pagsusuri sa thymol ay nakadepende nang kaunti sa kalubhaan ng pinsala sa atay at hindi maaaring gamitin upang masuri ang kalubhaan ng viral hepatitis. Ang sublimate test ay mas mahalaga para sa pagtatasa ng kalubhaan ng viral hepatitis, ang halaga nito ay halos palaging bumababa sa mga malubhang anyo, habang sa mga banayad na anyo ay nananatili ito sa loob ng normal na saklaw.

Aktibidad ng mga enzyme na may iba't ibang subcellular localization. Ipinakita ng eksperimento na kapag ang mga hepatocyte ay nasira ng carbon tetrachloride, ang unang pumapasok sa dugo ay mga cytoplasmic enzymes na hindi nauugnay sa mga cellular organelles - aldolase, transaminases, lactate dehydrogenases at iba pang mga sangkap; na may mas malalim na pinsala, ang mga enzyme na may mitochondrial, lysosomal at iba pang intracellular localization ay inilabas. Ang mga data na ito ay theoretically nagpapatunay sa kahulugan ng aktibidad ng enzyme na may iba't ibang subcellular localization para sa pagtatasa ng kalubhaan ng pinsala sa atay.

Mga cytoplasmic enzyme

Habang tumataas ang kalubhaan ng viral hepatitis, tumataas ang aktibidad ng mga cytoplasmic enzymes: sa mga banayad na anyo ng sakit, ang mga antas ng F-1-FA na partikular sa atay sa dugo ay lumampas sa mga halaga sa malusog na indibidwal ng 11 beses, sa katamtamang anyo - ng 18 beses, at sa malubhang anyo - ng 24 na beses. Ang aktibidad ng atay LDH ay lumampas sa pamantayan ng 3, 6, at 8 beses, ayon sa pagkakabanggit. Gayunpaman, ang mga antas ng iba pang mga cytoplasmic enzymes - ALT, AST, F-1-6-FA - ay hindi gaanong nakasalalay sa kalubhaan. Kaya, sa banayad na anyo, ang aktibidad ng ALT ay tumaas ng 6 na beses, sa katamtamang anyo - sa pamamagitan ng 6.4 beses, at sa malubhang anyo - ng 8 beses. Ang aktibidad ng F-1-6-FA, lactate dehydrogenase, atbp. ay hindi rin nakakaugnay sa kalubhaan ng sakit.

Samakatuwid, kabilang sa maraming mga cytoplasmic enzymes para sa pagtatasa ng kalubhaan ng viral hepatitis, inirerekumenda na matukoy ang aktibidad ng organ-specific liver enzymes F-1-FA at ang ikalimang bahagi ng lactate dehydrogenase sa blood serum, samantalang ang mga non-specific na liver enzymes na ALT, AST, F-1-6-FA at iba pang mga cytoplasmic ay hindi maaaring irekomenda para sa mga layuning ito ng mga enzyme.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Mga enzyme ng mitochondrial

Ayon sa karamihan ng mga may-akda, ang aktibidad ng mitochondrial enzymes sa serum ng dugo ay tumataas pangunahin sa matinding pinsala sa atay.

Ang aktibidad ng mitochondrial enzymes ay tumataas sa lahat ng mga pasyente na may viral hepatitis, at kung mas malala ang sakit, mas mataas ang aktibidad. Sa talamak na panahon ng sakit, kalahati ng mga pasyente na may katamtamang anyo at lahat ng mga pasyente na may malubhang anyo ay may MDG-4 sa kanilang serum ng dugo, na hindi sinusunod sa mga banayad na anyo. Ang aktibidad ng glutamate dehydrogenase sa banayad na anyo ay lumampas sa mga halaga ng kontrol ng 5 beses, sa katamtamang anyo - ng 9 na beses, at sa malubhang anyo - ng 18 beses. Ang isang katulad na pag-asa ay sinusunod sa iba pang mga enzyme na may mitochondrial localization. Ang mga data na ito ay nagpapahintulot sa amin na magrekomenda ng pagtukoy sa aktibidad ng mitochondrial enzymes upang masuri ang kalubhaan ng viral hepatitis.

Mga lysosomal enzyme

Sa viral hepatitis, ang mga hepatocyte lysosome ay natural na kasangkot sa proseso ng pathological, at ang oras ng kanilang paglahok ay tumutugma sa binibigkas na mga pagbabago sa morphological sa parenkayma ng atay.

Sa talamak na panahon ng viral hepatitis, ang aktibidad ng RNase, leucine aminopeptidase, cathepsins D at C ay tumataas sa lahat ng mga pasyente, at ito ay mas mataas kung mas malala ang pinsala sa atay. Ang isang kabaligtaran na relasyon ay sinusunod para sa mga cathepsins B at lalo na sa A, na ang aktibidad ay nagpapakita ng isang malinaw na ugali na bumaba sa pagtaas ng kalubhaan ng sakit.

Mga inhibitor ng proteolysis

Sa kasalukuyan, 6 na inhibitor ng proteolysis ang kilala at mahusay na pinag-aralan: alpha1-antitrypsin (a1-AT), a2-macroglobulin (a-MG), antithrombin III, C _II inactivator, a-antichymotrypsin at inter-a-antitrypsin. Ang lahat ng mga inhibitor ng proteinase ay na-synthesize ng halos eksklusibo ng atay. Tinutukoy nito ang kanilang kahalagahan para sa pagtatasa ng kalubhaan ng viral hepatitis. Sa lahat ng mga inhibitor ng proteolysis, ang a2-MG at a1-AT ay may pinakamalaking klinikal na kahalagahan. Ito ay kilala na ang a1-AT ay nagkakahalaga ng halos 90% ng kabuuang aktibidad ng lahat ng mga inhibitor. Pinipigilan nito ang aktibidad ng trypsin, plasmin, chymotrilsin, elastase, at iba pa. na may autolysis syndrome sa viral hepatitis. Ipinapalagay din na ang a2-MG ay gumaganap ng papel ng isang regulator ng coagulation at kinin system, na may malaking kahalagahan sa pathogenesis ng viral hepatitis.

Ang nilalaman ng dugo ng a1AT sa banayad, katamtaman at malubhang anyo ng viral hepatitis ay tumataas nang proporsyonal sa kalubhaan ng sakit, habang ang antas ng a2-MG, sa kabaligtaran, ay bumababa. Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga pagkakaiba sa nilalaman ng mga inhibitor na ito depende sa kalubhaan ng sakit ay hindi palaging maaasahan.

Mga indeks ng lipid ng dugo

Sa viral hepatitis sa mga bata, ang mga makabuluhang pagbabago sa lipid spectrum ng serum ng dugo ay sinusunod. Sa talamak na panahon, sa lahat ng anyo ng sakit, ang nilalaman ng triglycerides, phospholipids, non-esterified fatty acids (NEFA), mono-, diglycerides, at libreng kolesterol ay tumataas. Ang antas ng pagpapahayag ng mga karamdamang ito ay direktang nakasalalay sa kalubhaan ng sakit. Kung sa banayad na anyo ang nilalaman ng triglycerides, phospholipids, mono-, diglycerides, libreng kolesterol, at kabuuang lipid ay tumataas ng isang average ng 50%, pagkatapos ay sa katamtaman at malubhang anyo ito ay tumataas ng higit sa 2 beses.

Ang nilalaman ng NEFA ay lalong tumataas. Sa mga banayad na anyo, ang kanilang halaga ay lumampas sa mga normal na halaga ng 2-3 beses, at sa malubhang anyo - sa pamamagitan ng 4-5 beses. Ang isa pang pag-asa ay nagpapakilala sa dinamika ng mga ester ng kolesterol: sa mga banayad na anyo, ang kanilang nilalaman ay nasa loob ng normal na hanay, sa mga malubhang anyo - mas mababa sa pamantayan ng 40-50%. Ang antas ng kabuuang kolesterol ay hindi nakasalalay sa kalubhaan ng sakit. Sa lahat ng anyo ng viral hepatitis, ang halaga ng kabuuang kolesterol ay may posibilidad na tumaas, pangunahin dahil sa pagtaas ng libreng bahagi. Ang koepisyent ng cholesterol esterification ay mas bumababa, mas malala ang anyo ng sakit. Sa isang banayad na anyo, ito ay may average na 0.53 ± 0.009, sa isang katamtamang anyo - 0.49 ± 0.015, sa isang malubhang anyo - 0.41 ± 0.013 (normal - 0.69 ± 0.01).

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Ang ilang mga tagapagpahiwatig ng interstitial metabolism

Ang isang unibersal na papel sa intermediate metabolism ng mga protina, taba at carbohydrates ay kabilang sa mga proseso ng biological acetylation, na ang aktibidad ay pangunahing nauugnay sa aktibidad ng coenzyme A (CoA) at nakasalalay sa functional na estado ng atay. Ina-activate ng Coenzyme A ang mga organic na acid sa ilalim ng pagkilos ng kaukulang mga enzyme, na bumubuo ng mga thioester kasama nila - mga compound na mayaman sa enerhiya na maaaring lumahok sa mga reaksyon na may iba't ibang mga compound sa cell. Sa pamamagitan ng CoA, ang koneksyon ng carbohydrate at fat metabolism sa tricarboxylic acid cycle (Krebs cycle) ay isinasagawa. Ang CoA ay nakikibahagi sa synthesis ng iba't ibang uri ng mga compound: kolesterol, steroid hormones, sa oksihenasyon ng mga libreng fatty acid, oxidative decarboxylation ng pyruvate, atbp.

Ang estado ng kapasidad ng acetylating ng katawan ay maaaring hatulan sa pamamagitan ng porsyento ng acetylated sulfonamides na excreted sa araw-araw na ihi pagkatapos ng isang load ng white streptocide sa isang dosis ng 0.1-0.3 g bawat dosis. Ang intensity ng mga proseso ng acetylation ng sulfonamides ay direktang nakasalalay sa biological na aktibidad ng mga proseso ng acetylation sa katawan. Samakatuwid, sa pamamagitan ng pagtukoy sa porsyento ng mga acetylated sulfonamides, maaaring hindi direktang hatulan ng isa ang mga proseso ng cytobiochemical na nagaganap sa mga selula ng atay.

Sa malusog na tao, ang kakayahang mag-acetylate ay nasa average na 52.5±0.93%. Sa viral hepatitis, ang kakayahang mag-acetylate sa taas ng sakit ay makabuluhang nabawasan: sa isang banayad na anyo - sa 44±1.38%, sa isang katamtamang anyo - sa 38±1.25, at sa isang malubhang anyo - sa 30.6+3.33%.

Sa iba pang mga tagapagpahiwatig ng interstitial metabolism na may kaugnayan sa pagtatasa ng pagganap na estado ng atay, at samakatuwid ay sa pagtatasa ng kalubhaan ng sakit, ang pansin ay dapat bayaran sa pagpapasiya ng nilalaman ng pyruvic at lactic acid, na, tulad ng kilala, ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa mga proseso ng pagkasira at synthesis ng mga karbohidrat. Ang dynamics ng average na mga halaga ng pyruvate ay inversely na nauugnay sa kakayahan nitong mag-acetylate ng sulfonamides. Sa isang banayad na anyo, ang konsentrasyon ng pyruvate ay lumampas sa mga normal na halaga ng 2 beses, sa isang katamtamang anyo - sa pamamagitan ng 2.5, at sa isang malubhang anyo - ng 4 na beses.

Kaya, masasabi na ang functional na estado ng atay ay makikita ng iba't ibang mga biochemical indicator, ngunit wala sa mga ito sa mga indibidwal na halaga, ang aktibidad ng mga tiyak na liver-cell enzymes (F-1-FA, GLDG, atbp.) Ay lumampas sa mga pamantayan ng 5-10 beses.

Ang kurso ng sakit ay cyclical. Ang tagal ng icteric period ay nasa average na 7-10 araw. Ang normalisasyon ng laki ng atay ay nangyayari sa ika-25-35 araw. Sa parehong oras, ang estado ng pagganap nito ay ganap na naibalik. Sa 5% lamang ng mga pasyente ang sakit ay tumatagal ng isang matagal na kurso.

Differential diagnosis ng hepatitis A

Sa pre-icteric na panahon ng hepatitis A, sa 70-90% ng mga kaso, ang diagnosis ng ARVI ay maling ginawa. Ang mga kahirapan sa diagnosis ay na sa unang panahon ng hepatitis A, ang bahagyang hyperemia ng mauhog lamad ng oropharynx o ilong kasikipan ay minsan napansin. Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na ang mga catarrhal phenomena (ubo, runny nose) ay hindi pangkaraniwan para sa hepatitis A, at kung mangyari ang mga ito, kadalasan ay sanhi ito ng mga natitirang epekto ng ARVI o resulta ng pinagsamang kurso ng hepatitis A at ARVI. Ang dynamics ng sakit ay mahalaga para sa differential diagnosis. Sa mga pasyenteng may hepatitis A, kapag bumaba ang temperatura ng katawan, maaaring magpatuloy ang mga sintomas ng pagkalasing. Ang mga dyspeptic disorder (pagduduwal, pagsusuka) ay nagpapatuloy, madalas na lumilitaw ang pananakit ng tiyan, ang atay ay lumalaki, na hindi pangkaraniwan para sa mga impeksyon sa respiratory viral.

Maaaring mangyari ang mga diagnostic error kapag ang pagkakaiba ng hepatitis A mula sa mga impeksyon sa bituka, talamak na appendicitis, helminthic invasion, mesadenitis, atbp. ang pre-icteric period ay napakabihirang, samantalang ang talamak na impeksyon sa bituka ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng madalas na maluwag na dumi na may mga pathological impurities pagkatapos ng pagsusuka. Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng rumbling at sakit sa kahabaan ng bituka; kung ang sakit ay nabanggit sa hepatitis A, ito ay eksklusibo na nauugnay sa lugar ng atay.

Sa pagsalakay ng helminthic, tulad ng sa hepatitis A, maaaring may mga reklamo ng mahinang gana, pagkahilo, panghihina, pananakit ng tiyan, pagduduwal at kahit pagsusuka, ngunit ang mga reklamong ito ay napapansin sa loob ng ilang linggo at kahit na buwan, samantalang ang pre-icteric na panahon na may hepatitis A ay halos hindi tumatagal ng higit sa 7 araw, mas madalas ito ay tumatagal ng 3-5 araw.

Ang ilang mga pasyente na may hepatitis A ay maaaring magkaroon ng medyo matinding sakit sa prodromal period, at sa ilang mga kaso sila ay kinuha para sa talamak na apendisitis, talamak na pancreatitis o iba pang mga sakit ng mga organo ng tiyan. Sa hepatitis A, ang palpation ng tiyan ay karaniwang walang sakit, malambot ang tiyan, at may sakit sa bahagi ng atay. Walang pag-igting sa mga kalamnan ng rectus abdominis o mga sintomas ng peritoneal irritation, kahit na sa mga kaso ng matinding pananakit ng tiyan. Mahalagang isaalang-alang na ang sakit na sindrom sa hepatitis A ay nangyayari dahil sa talamak na pamamaga ng atay, at laging posible na makita ang matalim na paglaki at sakit nito sa panahon ng palpation, samantalang sa talamak na apendisitis, ang sakit ay karaniwang naisalokal sa kanang iliac na rehiyon, at sa talamak na pancreatitis, ang sakit ay tinutukoy sa projection ng pancreas. Sa differential diagnostics ng hepatitis A na may kirurhiko sakit ng tiyan organo, ito ay mahalaga upang isaalang-alang ang likas na katangian ng temperatura reaksyon, pulse rate, kondisyon ng dila at lalo na ang likas na katangian ng mga pagbabago sa paligid ng dugo - na may hepatitis A mayroong isang ugali sa leukopenia at lymphocytosis, habang may talamak na appendicitis, pancreatitis at iba pang surgical patolohiya ng kalikasan ay hindi leukopenia at lymphocytosis. Bilang karagdagan, sa hepatitis A, sa kaso ng isang tama na nakolekta na anamnesis, halos palaging posible na makilala ang mga kaguluhan sa kondisyon ng pasyente ilang araw bago ang pagsisimula ng sakit sa tiyan - isang pagtaas sa temperatura ng katawan, mahinang gana, karamdaman - sa kaibahan sa talamak na tiyan, kung saan ang sakit ay nangyayari nang talamak at ang sakit ng tiyan ay nagsisilbing mga unang palatandaan ng sakit.

Sa mga pamamaraan ng laboratoryo sa panahon ng pre-icteric, ang mga pagsusuri sa biochemical ay napakahalaga, at una sa lahat, ang mga pagsusuri sa enzymatic. Ang isang pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme na ALT, F-1-FA at iba pang mga tagapagpahiwatig ay sinusunod kahit na bago lumitaw ang mga unang klinikal na sintomas ng hepatitis A, samantalang sa lahat ng iba pang mga sakit kung saan isinasagawa ang mga diagnostic ng kaugalian, ang aktibidad ng mga enzyme na ito ay hindi tumataas nang malaki. Ang pagtaas sa thymol test indicator, pati na rin ang pagtaas sa antas ng conjugated bilirubin sa serum ng dugo, ay dapat isaalang-alang na isang maaasahang diagnostic test sa prodromal period ng hepatitis A. Para sa tumpak na diagnosis ng hepatitis A, ang pagpapasiya ng mga tiyak na marker ng sakit ay ginagamit - pagtuklas ng anti-HAV class IgM sa serum ng dugo.

Sa differential diagnostics ng hepatitis A sa icteric period, tila mahalaga na sagutin ang tanong sa unang yugto: anong uri ng jaundice (suprahepatic, hepatic, subhepatic) ang kailangan nating harapin sa bawat partikular na kaso. Ang pagkilala sa uri ng jaundice sa pamamagitan ng lokasyon ng pangunahing karamdaman ng metabolismo ng pigment ay napaka-arbitrary, ngunit ang gayong diskarte ay makabuluhang nagpapadali sa isang naka-target na pagsusuri ng pasyente, ay nagsisilbing katwiran para sa pangangailangan para sa differentiated therapy.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Suprahepatic jaundice

Bumangon ang mga ito bilang isang resulta ng pagtaas ng hemolysis ng mga erythrocytes at labis na pagbuo ng unconjugated bilirubin sa ilalim ng mga kondisyon ng nabawasan na functional na aktibidad ng atay. Ang ganitong uri ng paninilaw ng balat ay nangyayari sa namamana at nakuha na hemolytic anemias, iba't ibang mga pagkalasing, napakalaking pagdurugo, atbp. Ang Spherocytic hemolytic anemia, erythrocyte enzymopathy at iba pang mga bihirang anyo ng anemia na dulot ng hemoglobin pathology ay minsan napagkakamalang viral hepatitis. Ang mga diagnostic error sa mga kasong ito ay pangunahing nauugnay sa pagmamaliit ng anamnestic data na nagpapahiwatig ng familial na katangian ng sakit, pati na rin sa hindi tamang interpretasyon ng mga klinikal na pagpapakita at ang kurso ng sakit. Sa differential diagnostics, dapat isaisip ng isa ang pang-matagalang wave-like course ng hemolytic anemia mula sa isang maagang edad, at ang isang layunin na pagsusuri ay palaging nagpapakita ng higit pa o hindi gaanong binibigkas na anemia at, pinaka-mahalaga, isang makabuluhang pagtaas sa laki ng pali; ang atay ay maaari ding lumaki, ngunit sa katamtaman, ang jaundice ay maaaring mahina kahit na sa panahon ng isang krisis. Ang ihi ay madalas na nananatiling magaan o bahagyang nagbabago dahil sa pagtaas ng dami ng urobilin, ang bilirubin ay hindi nakita sa ihi. Sa serum ng dugo, ang nilalaman ng eksklusibong unconjugated bilirubin ay nadagdagan. Ang iba pang mga parameter ng biochemical (aktibidad ng enzyme, antas ng pagsubok ng thymol) ay hindi nababago. Ang kulay ng feces sa hemolytic anemia, sa kaibahan sa viral hepatitis, ay madilim na kayumanggi dahil sa isang malaking halaga ng stercobilinogen. Ang diagnosis ng hemolytic anemia ay nakumpirma sa pamamagitan ng mga pagbabago sa dugo: nabawasan ang hemoglobin at erythrocyte content, microspherocytosis, reticulocytosis at nabawasan ang osmotic resistance ng erythrocytes sa hypotonic sodium chloride solution.

Sa mga tipikal na kaso, ang differential diagnostics ng hereditary spherocytic anemia na may hepatitis A ay hindi nagpapakita ng malalaking paghihirap. Ang mga paghihirap ay maaaring lumitaw sa mga kaso kung saan, na may pangmatagalang hemolytic anemia, ang antas ng conjugated bilirubin sa dugo ay nagsisimulang tumaas at lumilitaw ang pananakit ng tiyan, habang ang mga pigment stone ay maaaring mabuo sa mga bile duct o gall bladder dahil sa labis na bilirubin, na nagiging sanhi ng mga klinikal na pagpapakita ng mekanikal na paninilaw ng balat at calculous cholecystitis.

Sa isang malaking lawak, ang hepatitis A ay maaaring maging katulad ng hemolytic jaundice ng autoimmune genesis, na sinamahan ng mataas na temperatura, sakit ng ulo, katamtamang jaundice at hyperbilirubinemia. Ang diagnosis sa mga kasong ito ay batay sa pagkakaroon ng mabilis na pagbuo ng anemia, hindi katangian ng hepatitis A, pati na rin sa pagkakaiba sa pagitan ng banayad na paninilaw ng balat at matinding pagkalasing. Sa mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo, ang autoimmune anemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng leukocytosis, reticulocytosis at pagtaas ng ESR, habang ang mga tagapagpahiwatig ng functional na mga pagsusuri sa atay ay bahagyang nabago. Ang diagnosis ng autoimmune hemolytic anemia ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng mga anti-erythrocyte antibodies gamit ang direkta at hindi direktang reaksyon ng Coombs, at ang diagnosis ng hepatitis A ay nakumpirma ng pagkakaroon ng mga tiyak na antibodies - anti-HAV class na IgM.

Ang mga mas bihirang anyo ng hemolytic anemia na nauugnay sa patolohiya ng hemoglobin at erythrocytic fermentopathy ay maaari ding magkamali na masuri bilang viral hepatitis, dahil ang nangungunang klinikal na pagpapakita ng sakit ay jaundice. Upang magtatag ng diagnosis sa mga kasong ito, kinakailangan ang isang espesyal na pag-aaral ng hematological: pagpapasiya ng likas na katangian ng hemoglobin at ang nilalaman ng mga enzyme sa erythrocytes.

Paninilaw ng atay

Ang mga jaundice sa atay ay magkakaiba sa kanilang mekanismo ng pinagmulan; maaaring lumitaw ang mga ito bilang resulta ng kapansanan sa paggana ng bilirubin uptake, conjugation o excretion ng mga selula ng atay. Sa mga kaso kung saan ang function ng bilirubin uptake ay nakararami may kapansanan, unconjugated bilirubin accumulates sa dugo serum, at isang larawan na katangian ng Gilbert's syndrome ay lilitaw; na may kapansanan sa conjugation (glucuronidation) ng bilirubin, nangyayari ang Crigler-Pajar syndrome, at may kapansanan sa paglabas ng conjugated bilirubin, lumilitaw ang isang larawan ng Dubin-Johnson o Rotor syndromes.

Ang mga pasyente na may Gilbert's syndrome ay kadalasang nagkakamali sa pagpasok sa departamento ng hepatitis, at ang mga paghihirap sa differential diagnosis ay posible kapag ang jaundice bilang isang manifestation ng functional hyperbilirubinemia ay nangyayari laban sa background ng ilang sakit: acute respiratory viral infection, acute intestinal infection, atbp. Sa kasong ito, ang mga sintomas tulad ng lagnat, pagduduwal, pagsusuka, bago ang paglitaw ng isang viral na larawan ng hepatitis ay tila nagpapakita ng paninilaw ng panahon. ang cyclical na katangian ng sakit. Ang pakikipag-ugnayan sa isang pasyenteng may hepatitis A ay lalong nagpapalubha sa diagnosis. Para sa diagnosis ng functional hyperbilirubinemia, ang data ng anamnesis sa familial na katangian ng jaundice ay napakahalaga. Ang hyperbilirubinemia ay may parang alon, na may mga panahon ng tumaas na paninilaw ng balat na kasabay ng iba't ibang kondisyon ng stress: pisikal na pagsusumikap, acute respiratory viral infection, atbp. Ang panghuling pagsusuri ay ginawa pagkatapos ng isang pagsubok sa laboratoryo. Sa functional hyperbilirubinemia, ang nilalaman ng unconjugated bilirubin sa serum ng dugo ay nadagdagan, ang aktibidad ng hepatocellular enzymes ay nananatili sa loob ng normal na mga halaga. Mas mahirap itatag ang tamang diagnosis sa mga kaso kung saan, na may functional hyperbilirubinemia, kasama ang pagtaas sa antas ng unconjugated bilirubin, ang antas ng conjugated fraction ay tumataas din. Kabilang sa mga naobserbahang pasyente na may functional hyperbilirubinemia, halos kalahati ay may mas mataas na nilalaman ng conjugated fraction, ngunit ang bilirubin indicator ay hindi lalampas sa 25% (sa viral hepatitis ito ay 3-5 beses na mas mataas), at ang aktibidad ng hepatocellular enzymes (APT, AST, F-1-FA, atbp.) ay hindi nagbago nang malaki.

Sa mga bihirang kaso, ang mga layunin ng paghihirap ay lumitaw sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng hepatitis A na may Dubin-Johnson at Rotor syndromes, kung saan ang pigment metabolism disorder ay nangyayari sa yugto ng bilirubin excretion ng mga hepatocytes, at samakatuwid, sa serum ng dugo, tulad ng sa hepatitis A, ang antas ng conjugated fraction ng bilirubin ay nakararami, ang pagdidilim ng ihi at pagkawalan ng kulay ng feces. Gayunpaman, hindi tulad ng hepatitis A, sa mga pigment hepatoses na ito, ang jaundice ay lumilitaw laban sa background ng normal na temperatura, ay hindi sinamahan ng mga sintomas ng pagkalasing. Ang atay ay hindi gaanong pinalaki. Ang aktibidad ng mga enzyme sa atay at ang mga tagapagpahiwatig ng thymol test ay nananatili sa loob ng normal na hanay.

Angiocholecystitis at angiohepatocholecystitis

Minsan kinakailangan na ibahin ang hepatitis A mula sa angiocholecystitis o angiohepatocholecystitis, na maaaring may banayad na icterus at panandaliang pagbabago sa kulay ng ihi. Hindi tulad ng hepatitis A, na may angiohepatocholecystitis, ang pinakakaraniwang mga reklamo ay paroxysmal o masakit na pananakit ng tiyan, lalo na sa kanang hypochondrium, pagduduwal, pana-panahong paulit-ulit na pagsusuka, mahinang ganang kumain, hindi pagpaparaan sa ilang uri ng pagkain, lalo na sa mataba na pagkain. Ang ganitong mga pasyente ay kadalasang may matagal na temperatura ng subfebrile, lumilipas na pananakit ng kasukasuan, kadalasang may posibilidad na magkaroon ng paninigas ng dumi, at kung minsan ay panaka-nakang maluwag na dumi. Ang angiocholecystitis ay maaaring magkaroon ng talamak na simula, na may pagtaas sa temperatura ng katawan, pagsusuka, at paroxysmal na pananakit ng tiyan. Ang isang layunin na pagsusuri ay madalas na nagpapakita ng bahagyang pinalaki na atay, pananakit at pag-igting ng kalamnan sa palpation sa kanang hypochondrium. Maaaring may banayad na icterus o subicterus ng sclera. Walang binibigkas na icterus ng balat sa angiocholecystitis at angiohepatocholecystitis, kadalasang hindi nadarama ang pali. Ang mga pagbabago sa kulay ng ihi at dumi ay hindi pare-pareho at panandalian. Sa panahon ng pagsusuri sa laboratoryo, ang antas ng bilirubin sa dugo ay karaniwang hindi nakataas o bahagyang nakataas dahil sa conjugated fraction. Ang aktibidad ng mga enzyme na partikular sa atay ay maaaring bahagyang tumaas lamang sa mga indibidwal na pasyente. Sa mga bihirang kaso na ito, ito ay lalong mahalaga upang tama na masuri ang klinikal na kurso ng sakit: ang kawalan ng isang pre-icteric na panahon, ang tagal ng mga subjective na reklamo na walang makabuluhang dinamika ng mga klinikal na sintomas, sakit sa projection ng gallbladder, ang tagal ng lagnat, atbp. Ang mucus, bacteria o lamblia ay matatagpuan sa apdo na nakuha sa panahon ng duodenal intubation, at ang pagpapakita ng pamamaga ng gallbladder. may kapansanan sa paglisan ng apdo. Sa paligid ng dugo; katamtamang leukocytosis, neutrophilia, nadagdagan ang ESR, na, kasama ang mga klinikal na pagpapakita, ay tumutulong upang maitaguyod ang diagnosis ng angiocholecystitis.

Maraming mga sintomas na katangian ng hepatitis A ay sinusunod din sa iba pang mga nakakahawang sakit (yersiniosis, icterohemorrhagic leptospirosis, infectious mononucleosis, atbp.) at hindi nakakahawa (acute leukemia, cholelithiasis, liver tumor, atbp.) na mga sakit.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Yersiniosis

Lalo na mahirap ibahin ang hepatitis A mula sa yersiniosis, na nangyayari sa pinsala sa atay. Sa mga kasong ito, ang sakit, tulad ng hepatitis A, ay maaaring magpakita mismo sa pagtaas ng temperatura ng katawan, mga sintomas ng pagkalasing, pananakit ng tiyan, pagtaas ng laki ng atay, pali, at mga pagbabago sa kulay ng ihi at dumi. Sa serum ng dugo na may yersiniosis, ang isang pagtaas sa antas ng bilirubin at mataas na aktibidad ng hepatocellular enzymes ay nabanggit, na ginagawang halos magkapareho ang mga sakit na ito. Gayunpaman, hindi katulad ng hepatitis A, na may anyo ng atay na yersiniosis, ang isang matagal na lagnat ay mas madalas na sinusunod, sa ilang mga pasyente, ang isang maliit na puntong pantal ay lumilitaw sa balat laban sa isang hyperemic na background, pangunahin sa mga fold ng singit, sa paligid ng mga kasukasuan, sa mga kamay at paa. White dermographism ay katangian, kung minsan arthralgia, catarrhal phenomena ay karaniwan, iniksyon ng scleral vessels, panandaliang bituka disorder. Ang mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo ay napakahalaga para sa pagsusuri. Sa yersiniosis, ang katamtamang leukocytosis, neutrophilia, at mataas na ESR ay patuloy na nakikita sa peripheral na dugo, at ang isang medyo mababang halaga ng thymol test ay matatagpuan sa isang biochemical na pag-aaral, na ganap na uncharacteristic ng hepatitis A. Sa mga bihirang kaso, ang differential diagnosis ay posible lamang batay sa mga resulta ng isang partikular na pag-aaral para sa hepatitis A at yersiniosis.

Leptospirosis

Ang icteric form ng leptospirosis (icterohemorrhagic leptospirosis) ay naiiba sa hepatitis A sa tag-araw na seasonality nito, mabilis na pagsisimula ng sakit na may matinding pagtaas ng temperatura ng katawan, panginginig, at matinding pananakit ng ulo. Ang pananakit ng kalamnan ay katangian, lalo na sa mga kalamnan ng guya at occipital, puffiness at hyperemia ng mukha, iniksyon ng mga scleral vessel, mga pantal sa balat at pagdurugo, at mga herpetic eruptions. Sa taas ng pagkalasing, ang pinsala sa bato ay napansin, na ipinakita sa pamamagitan ng pagbaba ng diuresis, proteinuria, hematuria, at cylindruria. Ang paninilaw ng balat ng mauhog lamad at balat ay karaniwang lumilitaw sa ika-3-5 araw ng sakit at maaaring banayad o katamtaman. Sa paglitaw ng paninilaw ng balat, ang mga sintomas ng pagkalasing ay nagpapatuloy, na hindi pangkaraniwan para sa hepatitis A. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng pinsala sa central nervous system: pagkalito, delirium, pagkabalisa, meningeal phenomena, na kung saan ay ganap na uncharacteristic para sa hepatitis A. Sa leptospirosis, mataas na leukocytosis, neutrophilia, nadagdagan ang ESR sa dugo na nakita. Posible ang eosinopenia. Ang mga biochemical na pag-aaral sa dugo ay nagpapakita ng mas mataas na nilalaman ng parehong conjugated at unconjugated na mga fraction ng bilirubin, ang aktibidad ng liver-cell enzymes ay hindi tumataas nang husto, ang mga tagapagpahiwatig ng thymol test ay madalas na nananatili sa loob ng normal na hanay.

Nakakahawang mononucleosis

Ang nakakahawang mononucleosis ay maaaring maging katulad ng hepatitis A lamang kung ito ay sinamahan ng jaundice. Ang mga ganitong uri ng nakakahawang mononucleosis ay bihira - 2.7% ng mga kaso. Ang jaundice ay nangyayari sa taas ng nakakahawang mononucleosis at nawawala kasabay ng pagkawala ng iba pang mga pagpapakita ng sakit.

Ang hitsura ng jaundice ay hindi nakasalalay sa antas ng pagpapalaki ng atay. Ang jaundice ay karaniwang banayad sa intensity at hindi nangingibabaw sa klinikal na larawan ng sakit. Ang nakakahawang mononucleosis ay lalo na nailalarawan sa pamamagitan ng pinsala sa lymphoid ring ng oropharynx, pagpapalaki ng cervical lymph nodes, at pagpapalaki ng pali. Ang mga pagbabago sa katangian sa peripheral na dugo ay may malaking kahalagahan sa diagnostic: leukocytosis, lymphocytosis, monocytosis, at lalo na ang hitsura ng isang malaking bilang ng mga atypical mononuclear cells. Ang mga cell na ito ay madalas na napansin sa mga unang araw ng sakit o sa taas nito, at sa ilang mga pasyente lamang sila ay lilitaw pagkatapos ng 1-1.5 na linggo. Sa karamihan ng mga pasyente, ang mga atypical mononuclear cell ay maaaring makita sa loob ng 2-3 linggo mula sa pagsisimula ng sakit, kung minsan ay nawawala sila sa pagtatapos ng ika-1 - simula ng ika-2 linggo. Sa 40% ng mga kaso, sila ay nakita sa dugo sa loob ng isang buwan o mas matagal pa. Sa mga pagsusuri sa biochemical para sa nakakahawang mononucleosis, ang isang katamtamang pagtaas sa aktibidad ng ALT, AST, F-1-FA ay nabanggit. Gayunpaman, hindi katulad ng hepatitis A, ang mga pagbabagong ito ay hindi pare-pareho at mahinang ipinahayag, ang higit na katangian ay isang pagtaas sa antas ng excretory enzymes - ALT, ALP, GGT, pati na rin ang dysproteinemia. Sa mga kahina-hinalang kaso, ang mga partikular na pamamaraan ng pananaliksik ay ginagamit upang magtatag ng diagnosis.

Subhepatic jaundice

Ang mga kahirapan sa layunin ay maaaring lumitaw sa differential diagnosis ng hepatitis A na may mga subhepatic jaundice, na nangyayari dahil sa mekanikal na sagabal ng normal na pag-agos ng apdo. Ang pag-agos ng apdo ay maaaring hadlangan ng mga tumor ng hepatopancreatoduodenal zone, mga cyst ng karaniwang bile duct, mga bato sa bile duct, atbp. Ang mga error sa diagnostic sa mga kasong ito ay kadalasang nangyayari lamang sa mga unang yugto ng sakit at kadalasan ay dahil sa underestimation ng anamnestic data (ang paglitaw ng jaundice bilang ang unang sintomas ng sakit sa kawalan ng paksi ng pananakit ng tiyan, at intermittent jaundice). Ang sakit ay lalong matindi sa mga jaundice ng calculous genesis. Sa mga pasyente na may mechanical jaundice ng tumor genesis, ang pain syndrome ay maaaring ganap na wala. Maaaring mahirap ang mga differential diagnostic sa mga kasong ito, lalo na kung lumilitaw ang jaundice pagkatapos ng panandaliang pagtaas ng temperatura ng katawan. Ang lahat ng mga subhepatic jaundice ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na kurso at nangyayari na may higit pa o mas kaunting mga sintomas ng cholestasis; congestive likas na katangian ng paninilaw ng balat, makati balat, bakas ng scratching. Sa panahon ng isang layuning pagsusuri sa mga naturang pasyente, makikita ang mga sintomas ni Ortner, mga sintomas ni Murphy (sa cholelithiasis), at sintomas ng Courvoisier (sa proseso ng tumor). Ang antas ng pagpapalaki ng atay ay walang kaugalian na diagnostic na halaga, ngunit gayon pa man, na may paninilaw na nauugnay sa isang proseso ng tumor, minsan ay napapansin namin ang isang asymmetrical na pagpapalaki ng atay at tuberosity sa palpation. Sa pagbara ng karaniwang bile duct ng isang bato, ang sakit na sindrom ay halos palaging tinutukoy sa projection ng gallbladder, ngunit hindi sa projection ng gilid ng atay. Ang pagtaas sa laki ng pali ay karaniwang hindi katangian ng mekanikal na paninilaw ng balat.

Sa data ng laboratoryo, ang mataas na aktibidad ng liver-excreted enzymes sa blood serum ay partikular na tipikal para sa subhepatic jaundice: SF, LAP, GGT, 5-nucleotidase, habang ang aktibidad ng liver-cell enzymes (ALT, AST, F-1-FA, atbp.) ay nananatiling normal o bahagyang tumaas sa mga unang araw ng sakit. Sa mekanikal na paninilaw ng balat, ang antas ng conjugated (direktang) bilirubin sa dugo ay nakataas sa loob ng mahabang panahon, ang mataas na antas ng kabuuang kolesterol at beta-lipoproteins ay napansin, na nagpapahiwatig din ng pagkalat ng cholestasis syndrome sa genesis ng jaundice.

Ang mga pagbabago sa peripheral na dugo ay hindi pare-pareho, ngunit may mekanikal na paninilaw ng balat, katamtamang leukocytosis, neutrophilia, band shift, at pagtaas ng ESR ay madalas na sinusunod, na hindi sinusunod sa viral hepatitis.

Kadalasan, ang mga espesyal na pamamaraan ng pananaliksik ay napakahalaga sa pagsusuri ng hepatitis A: ultrasound, endoscopy, radiography, scintigraphy, laparoscopy, atbp., pati na rin ang mga negatibong resulta ng pagsubok para sa mga partikular na marker ng viral hepatitis.