Hepatitis A - Mga Sintomas

Ang mga sintomas ng hepatitis A ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malawak na hanay ng mga klinikal na palatandaan: mula sa hindi nakikitang mga subclinical na anyo, na nagaganap nang walang mga klinikal na sintomas, hanggang sa mga klinikal na ipinahayag na mga anyo na may binibigkas na mga sintomas ng pagkalasing at medyo malubhang metabolic disorder.

Sa tipikal na kurso ng sakit, mayroong isang natatanging cyclicity na may sunud-sunod na pagbabago ng apat na panahon: incubation, pre-icteric, icteric at post-icteric. Isinasaalang-alang na ang mga anicteric form ay madalas na nakatagpo, mas tama na makilala ang mga sumusunod na panahon ng sakit: incubation, prodromal, o inisyal (pre-icteric), ang peak period (buong pag-unlad ng sakit) at ang recovery period. Ang paghahati sa mga panahon ay sa isang tiyak na lawak na eskematiko, dahil ang hangganan sa pagitan ng mga ito ay hindi palaging malinaw. Sa ilang mga kaso, ang paunang (prodromal) na panahon ay maaaring hindi maipahayag, at ang sakit ay nagsisimula na parang may jaundice kaagad. Ang paglalaan ng panahon ng pagpapapisa ng itlog ay napakahalaga, dahil ang tumpak na delimitasyon nito ay nagbibigay-daan para sa paunang pagkita ng kaibhan ng hepatitis A mula sa hepatitis B; ang pag-aaral ng paunang panahon ay tumutukoy sa posibilidad ng maagang pagsusuri ng sakit, tiyak sa oras kung kailan ang pasyente ay pinaka nakakahawa.

Ang panahon ng convalescence, alinsunod sa kakanyahan nito, ay maaari ding tawaging restorative o reparative. Binibigyang-diin nito ang malaking klinikal na kahalagahan nito, dahil ang paggaling mula sa hepatitis A, bagaman hindi maiiwasan, ay nangyayari pa rin sa ilang yugto at may ilang mga opsyon.

Mula sa isang pathogenetic point of view, ang incubation period ay tumutugma sa yugto ng parenchymatous diffusion at hepatic replication ng virus; ang paunang (prodromal) na panahon - ang yugto ng pangkalahatan ng impeksiyon (viremia); ang peak period - ang yugto ng metabolic disorder (pinsala sa atay); ang convalescence period - ang yugto ng patuloy na reparation at pag-aalis ng virus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Ang mga unang palatandaan ng hepatitis A

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa hepatitis A ay mula 10 hanggang 45 araw. Tila, sa mga bihirang kaso lamang maaari itong paikliin sa 8 araw o pahabain sa 50 araw. Sa panahong ito, walang mga klinikal na pagpapakita ng sakit na sinusunod. Gayunpaman, ang aktibidad ng mga enzyme ng liver-cell (ALT, ACT, F-1-FA, atbp.) ay tumataas sa dugo at ang hepatitis A virus ay nakita sa libreng sirkulasyon. Ang mga datos na ito ay may malaking praktikal na kahalagahan, dahil pinatutunayan nila ang pagiging marapat ng pagsasagawa ng mga pagsusuri sa serum para sa antas ng mga enzyme na ito sa hepatitis A foci kung pinaghihinalaan ang sakit na ito.

Ang sakit ay karaniwang nagsisimula nang talamak na may pagtaas sa temperatura ng katawan sa 38-39 C, mas madalas sa mas mataas na mga halaga, at ang paglitaw ng mga sintomas ng pagkalasing (malaise, kahinaan, pagkawala ng gana, pagduduwal at pagsusuka). Mula sa mga unang araw ng sakit, ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagkapagod, sakit ng ulo, mapait na lasa at masamang hininga, isang pakiramdam ng bigat o sakit sa kanang hypochondrium, epigastrium o walang tiyak na lokalisasyon. Ang sakit ay karaniwang mapurol o colicky. Maaari itong maging malakas at lumikha ng impresyon ng isang pag-atake ng apendisitis, talamak na cholecystitis at kahit cholelithiasis. Ang isang kapansin-pansing pagbabago sa mood ay katangian ng prodromal period, na ipinahayag sa pagkamayamutin, pagtaas ng nerbiyos, kapritsoso, kaguluhan sa pagtulog. Sa 2/3 ng mga pasyente sa pre-icteric na panahon ng sakit, ang paulit-ulit na pagsusuka ay nabanggit, hindi nauugnay sa paggamit ng pagkain, tubig at mga gamot, mas madalas ang pagsusuka ay maramihang. Ang mga lumilipas na dyspeptic disorder ay madalas na nangyayari: utot, paninigas ng dumi, at, mas madalas, pagtatae.

Sa mga bihirang kaso (10-15%), ang mga sintomas ng catarrhal tulad ng nasal congestion, hyperemia ng mauhog lamad ng oropharynx, at bahagyang pag-ubo ay sinusunod sa unang panahon. Ang mga pasyenteng ito, bilang panuntunan, ay may mataas na temperatura na reaksyon. Hanggang kamakailan lamang, ang mga sintomas ng catarrhal sa hepatitis A ay iniuugnay sa pinagbabatayan na sakit, na nagbigay sa ilang mga may-akda ng batayan upang makilala ang isang tulad-trangkasong variant ng pre-icteric period. Ayon sa mga modernong konsepto, ang hepatitis A virus ay hindi nakakaapekto sa mauhog lamad ng oropharynx at respiratory tract. Ang paglitaw ng mga sintomas ng catarrhal sa ilang mga pasyente sa unang panahon ng hepatitis A ay dapat ituring bilang mga pagpapakita ng isang talamak na respiratory viral disease.

Pagkatapos ng 1-2, mas madalas - 3 araw mula sa pagsisimula ng sakit, ang temperatura ng katawan ay normalize, at ang mga sintomas ng pagkalasing ay medyo humina, ngunit ang pangkalahatang kahinaan, anorexia, pagduduwal, pagsusuka at kadalasang nadagdagan ang sakit ng tiyan ay nagpapatuloy pa rin.

Ang pinakamahalagang sintomas ng layunin sa panahong ito ng sakit ay ang pagtaas ng laki ng atay, ang pagiging sensitibo at sakit nito sa palpation. Ang isang pagtaas sa laki ng atay ay sinusunod sa higit sa kalahati ng mga pasyente at mula sa mga unang araw ng sakit, sa mga nakahiwalay na kaso ang gilid ng pali ay palpated. Ang atay ay karaniwang nakausli mula sa ilalim ng gilid ng costal arch ng 1.5-2 cm, ng katamtamang density,

Sa pagtatapos ng pre-icteric period, bilang isang panuntunan, ang pagdidilim ng ihi ay sinusunod (ang kulay ng beer sa 68% ng mga pasyente), mas madalas - bahagyang pagkawalan ng kulay ng mga feces (ang kulay ng luad sa 33%). Sa ilang mga pasyente, ang mga klinikal na pagpapakita ng unang panahon ay mahina na ipinahayag o wala sa kabuuan, at ang sakit ay nagsisimula na parang kaagad na may pagbabago sa kulay ng ihi at dumi. Ang variant na ito ng pagsisimula ng hepatitis A ay nangyayari sa 10-15% ng mga pasyente, kadalasan sa banayad o banayad na anyo ng sakit.

Ang inilarawan na tipikal na sintomas na kumplikado ng paunang (pre-icteric) na panahon ng hepatitis A ay ganap na naaayon sa mga tampok ng pathogenesis ng sakit. Ang generalization ng impeksyon (viremia) na nagaganap sa panahong ito ay makikita sa mga pagpapakita ng nakakahawang toxicosis sa mga unang araw ng sakit na may isang klinikal na larawan na hindi karaniwan sa mga tuntunin ng pagtitiyak, pagkatapos nito, na sa ika-3-4 na araw ng sakit, kasama ang paghupa ng nakakahawang-nakakalason na sindrom, ang mga sintomas ng pag-andar ng hepatitis A ay ipinahayag at nagpapakita ng patuloy na pagtaas ng paggana ng hepatitis A. ng atay.

Ang mga sintomas ng pagkalasing sa unang panahon ay nasa isang correlative na pag-asa sa konsentrasyon ng virus sa dugo. Ang pinakamataas na konsentrasyon ng viral antigen ay napansin sa mga unang araw ng paunang panahon, kapag ang mga sintomas ng pagkalasing ay pinaka-binibigkas. Sa pagtatapos ng panahon ng prodromal, ang konsentrasyon ng virus sa dugo ay nagsisimulang bumaba, at mula sa 3-5 araw mula sa pagsisimula ng jaundice, ang viral antigen sa dugo, bilang panuntunan, ay hindi napansin.

Ang mga pagpapakita ng paunang (pre-icteric) na panahon ng hepatitis A ay polymorphic, ngunit hindi ito maaaring magsilbing batayan para sa pagkilala sa mga indibidwal na klinikal na sindrom (astenovegetative, dyspeptic, catarrhal, atbp.), tulad ng ginagawa ng maraming may-akda. Sa mga bata, ang gayong pagkakaiba sa pagitan ng mga sindrom ay tila hindi naaangkop, dahil ang mga sindrom ay madalas na sinusunod sa kumbinasyon, at mahirap na makilala ang nangungunang kahalagahan ng alinman sa mga ito.

Sa kabila ng heterogeneity ng clinical manifestations at ang kawalan ng pathognomonic na sintomas ng hepatitis A sa pre-icteric period, hepatitis A ay maaaring pinaghihinalaan sa panahong ito batay sa katangian na kumbinasyon ng mga sintomas ng pagkalasing na may mga palatandaan ng nagsisimulang pinsala sa atay (pagpapalaki, compaction at sakit). Ang diagnosis ay makabuluhang pinasimple sa pamamagitan ng pagkakaroon ng maitim na ihi at kupas na mga dumi, isang sitwasyon ng epidemya at maaaring suportahan ng mga pagsubok sa laboratoryo. Ang pinakamahalaga sa kanila sa panahong ito ng sakit ay hyperenzymemia. Ang aktibidad ng halos lahat ng mga enzyme ng selula ng atay (ALT, AST, F-1-FA, sorbitol dehydrogenase, glutamate dehydrogenase, urocaninase, atbp.) Ay biglang tumaas sa mga unang araw ng sakit sa lahat ng mga pasyente. Tumataas din ang thymol test at beta-lyloproteins.

Ang pagpapasiya ng bilirubin sa serum ng dugo sa panahong ito ng sakit ay may mas kaunting halaga ng diagnostic, kumpara sa mga pagsusuri sa enzymatic at mga pagsusuri sa sedimentation. Ang kabuuang halaga ng bilirubin sa simula ng sakit ay hindi pa nadaragdagan, ngunit madalas na posible pa ring makita ang isang pagtaas ng nilalaman ng nakagapos na bahagi nito. Mula sa mga unang araw ng sakit, ang dami ng urobilin sa ihi ay tumataas, at sa pagtatapos ng pre-icteric na panahon, ang mga pigment ng apdo ay napansin na may mahusay na regularidad,

Ang mga pagbabago sa peripheral blood ay hindi pangkaraniwan. Ang pulang dugo ay hindi nagbabago, ang ESR ay hindi nadagdagan, kung minsan ang isang mabilis na pagpasa ng bahagyang leukocytosis ay nabanggit.

Ang tagal ng prodromal period, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay nag-iiba sa loob ng medyo makabuluhang limitasyon: mula sa ilang araw hanggang 2 o kahit 3 linggo. Sa mga bata, sa pangkalahatan ay hindi ito lalampas sa 5-8 araw, sa 13% lamang ng mga pasyente ang pre-icteric period ay mula 8 hanggang 12 araw.

Karamihan sa mga may-akda ay naniniwala na ang tagal ng prodromal period ay depende sa kalubhaan ng sakit. Sa mga may sapat na gulang, ang sakit ay mas banayad mas maikli ang prodromal period. Ayon sa aming data, na pare-pareho sa data ng karamihan sa mga pediatrician, ang kalubhaan ng viral hepatitis ay mas malaki, mas maikli ang pre-icteric period. Sa banayad na anyo ng hepatitis A, karaniwang lumilitaw ang jaundice sa ika-4-7 araw, at sa katamtamang anyo - sa ika-3-5. Kasabay nito, sa mga banayad na anyo, ang sakit ay nagsisimula kaagad sa paglitaw ng paninilaw ng balat ng 2 beses na mas madalas kaysa sa mga katamtamang anyo. Ito ay maliwanag na ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa banayad na mga anyo, ang mga sintomas ng pagkalasing sa pre-icteric na panahon ay napakahina na ipinahayag na maaari silang manatiling hindi napapansin.

Mga sintomas ng hepatitis A sa icteric period

Ang paglipat sa peak period (icteric period) ay kadalasang nangyayari sa simula ng isang malinaw na pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon at pagbaba ng mga reklamo. Sa paglitaw ng jaundice, ang pangkalahatang kondisyon ng 42% ng mga pasyente na may hepatitis A ay maaaring masuri bilang kasiya-siya, at sa iba pa - bilang katamtamang malubha para sa isa pang 2-3 araw ng icteric period. Sa mga susunod na araw, ang mga pasyenteng ito ay halos walang mga sintomas ng pagkalasing o mahinang ipinahayag, at ang pangkalahatang kondisyon ay maaaring masuri bilang kasiya-siya.

Sa una, lumilitaw ang yellowness ng sclera, matigas at malambot na panlasa, pagkatapos - ang balat ng mukha, katawan, mamaya - ang mga paa't kamay. Mabilis na tumataas ang jaundice, sa loob ng 1-2 araw, kadalasan ang pasyente ay nagiging dilaw na parang "overnight".

Ang jaundice sa hepatitis A ay maaaring banayad o katamtaman ang intensity. Sa pag-abot sa rurok nito, ang jaundice sa hepatitis A ay nagsisimulang bumaba sa loob ng 2-3 araw at nawawala sa loob ng 7-10 araw. Sa ilang mga kaso, maaari itong magtagal ng 2-3 linggo. Ang jaundice ay tumatagal ng pinakamahabang sa fold ng balat, sa auricles, ang mauhog lamad ng malambot na palad, lalo na sa ilalim ng dila at sa sclera - sa anyo ng "marginal icterus na may mga gilid". Ang pangangati ng balat ay hindi pangkaraniwan para sa hepatitis A, ngunit sa ilang mga kaso sa taas ng paninilaw ng balat ay posible, lalo na sa mga bata ng prepubertal o pubertal na panahon, gayundin sa mga matatanda.

Ang mga pantal sa balat ay hindi tipikal para sa hepatitis A; iilan lamang sa mga pasyente ang nakakaranas ng urticarial rash, na maaaring palaging nauugnay sa isang allergy sa pagkain.

Sa paglitaw ng paninilaw ng balat, ang laki ng atay ay tataas pa, ang gilid nito ay nagiging mas siksik, bilugan (mas madalas na matalim), masakit sa palpation. Ang pagtaas sa laki ng atay ay tumutugma pangunahin sa kalubhaan ng hepatitis: sa isang banayad na anyo ng sakit, ang atay ay karaniwang nakausli mula sa ilalim ng gilid ng costal arch sa pamamagitan ng 2-3 cm, at sa isang katamtamang anyo - sa pamamagitan ng 3-5 cm.

Ang pagtaas sa laki ng atay ay halos pare-pareho, ngunit kadalasan ang isang umbok, kadalasan sa kaliwa, ay higit na apektado.

Ang isang pinalaki na pali sa hepatitis A ay sinusunod na medyo bihira - hindi hihigit sa 15-20% ng mga pasyente, ngunit ang sintomas na ito ng hepatitis A ay maaaring maiugnay sa tipikal o kahit na mga pathognomonic na palatandaan ng sakit. Karaniwan ang pali ay nakausli mula sa ilalim ng gilid ng costal arch ng hindi hihigit sa 1-1.5 cm, ang gilid nito ay bilugan, katamtamang siksik, walang sakit sa palpation. Ang isang pinalaki na pali ay kadalasang napapansin sa taas ng talamak na panahon: sa pagkawala ng jaundice, ang pali ay palpated lamang sa mga nakahiwalay na pasyente. Karamihan sa mga may-akda ay hindi nakikilala ang isang tiyak na koneksyon sa pagitan ng isang pinalaki na pali at ang kalubhaan ng sakit, pati na rin ang intensity ng jaundice.

Ang mga pagbabago sa ibang mga organo na may hepatitis A ay mahinang ipinahayag. Posibleng tandaan lamang ang katamtamang bradycardia, ang ilang pagbaba sa arterial pressure, pagpapahina ng mga tono ng puso, karumihan ng unang tono o isang bahagyang systolic murmur sa tuktok, isang bahagyang accentuation ng pangalawang tono sa kaliwang ventricular artery, panandaliang extrasystoles.

Ang mga pagbabago sa cardiovascular sa hepatitis A ay hindi kailanman gumaganap ng isang mahalagang papel sa kurso ng sakit. Ang mga pagbabago sa electrocardiographic, na ipinahayag pangunahin sa pagyupi at pagbaba ng T wave, bahagyang pagpabilis ng QRS complex, kung minsan ang ilang pagbaba sa pagitan ng ST, ay dapat bigyang-kahulugan bilang isang resulta ng mga impluwensyang extracardiac, ibig sabihin, bilang isang "nakakahawang puso", at hindi bilang isang tagapagpahiwatig ng pinsala sa myocardial.

Ang mga pagbabago sa sistema ng nerbiyos sa klinikal na larawan ng hepatitis A ay hindi mahalaga. Gayunpaman, sa simula ng sakit, ang ilang pangkalahatang depresyon ng gitnang sistema ng nerbiyos ay maaaring makita, na ipinahayag sa mga pagbabago sa mood, pagbaba ng aktibidad, pagkahilo, at dynamism, pagkagambala sa pagtulog at iba pang mga pagpapakita.

Sa mga tipikal na kaso ng hepatitis A, ang ihi ay matinding madilim na kulay (lalo na ang foam), at ang dami nito ay nabawasan. Sa taas ng mga klinikal na pagpapakita, ang mga bakas ng protina, solong erythrocytes, hyaline at butil na mga cylinder ay madalas na matatagpuan sa ihi.

Ang paglabas ng bilirubin sa ihi ay isa sa mga katangiang sintomas ng lahat ng hepatitis. Sa klinika, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng maitim na ihi. Sa hepatitis A, ang intensity ng bilirubin excretion sa ihi ay mahigpit na nauugnay sa nilalaman ng conjugated (direktang) bilirubin sa dugo - mas mataas ang antas ng direktang bilirubin sa dugo, mas madilim ang kulay ng ihi. Sa panahong ito ng sakit, ang mga functional na pagsusuri sa atay ay binago sa maximum. Ang nilalaman ng bilirubin sa serum ng dugo ay nadagdagan, higit sa lahat dahil sa conjugated fraction, ang aktibidad ng mga enzyme ng atay-cell ay palaging nadagdagan, ang mga pagbabago sa iba pang mga uri ng metabolismo ay tumaas.

Ang mga pagbabago sa hematological sa hepatitis A ay hindi maliwanag; depende sila sa yugto ng sakit, ang edad ng pasyente at ang kalubhaan ng proseso ng pathological.

Sa taas ng sakit, ang ilang pampalapot ng dugo ay sinusunod na may sabay-sabay na pagtaas sa dami ng intracellular fluid. Tumataas ang hematocrit index. Ang dami ng erythrocyte ay tumataas na may halos hindi nagbabago na average na nilalaman ng hemoglobin. Ang bilang ng mga erythrocytes ay hindi nagbabago nang malaki. Ang porsyento ng mga reticulocytes sa taas ng sakit ay madalas na tumaas. Sa pagbutas ng sternum, ang isang pagtaas sa bilang ng mga erythroblastic na elemento, bone marrow erythropenia, banayad na eosinophilia, pagkahinog (sa loob ng maliliit na limitasyon) ng mga granuloblastic na elemento ay natagpuan. Ang ilang pagtaas sa bilang ng mga magkakaibang elemento ng cellular at isang binibigkas na reaksyon ng selula ng plasma ay nabanggit din. Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng estado ng pangangati ng erythropoiesis apparatus ng bone marrow ng causative virus.

Ang ESR sa hepatitis A ay normal o bahagyang mabagal. Ang pagtaas nito ay sinusunod kapag ang isang bacterial infection ay idinagdag. Sa puting dugo, ang normocytosis o katamtamang leukopenia ay pinakakaraniwan, na may kamag-anak at ganap na neutropenia. monocytosis at lymphocytosis. Sa ilang mga kaso lamang - banayad na leukocytosis. Sa ilang mga kaso, ang pagtaas sa mga selula ng plasma ay nabanggit.

Para sa paunang (pre-icteric) na panahon, ang isang bahagyang leukocytosis na may paglipat sa kaliwa ay tipikal; na may hitsura ng jaundice, ang bilang ng mga leukocytes ay normal o mas mababa sa normal; sa panahon ng convalescence, ang bilang ng mga leukocytes ay normal.

Ang yugto ng reverse development ay nangyayari sa ika-7-14 na araw mula sa pagsisimula ng sakit at nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong pagkawala ng mga sintomas ng pagkalasing, pinabuting gana, pagbawas at pagkawala ng jaundice, isang makabuluhang pagtaas sa diuresis (polyuria), ang mga pigment ng apdo ay hindi napansin sa ihi at lumilitaw ang mga katawan ng urobilin, ang mga feces ay may kulay.

Sa normal na kurso ng sakit, ang pagbaba sa mga klinikal na pagpapakita ay nagpapatuloy sa loob ng 7-10 araw. Mula sa puntong ito, ang mga pasyente ay medyo malusog, ngunit bilang karagdagan sa isang pagtaas sa laki ng atay at kung minsan ang pali, ang kanilang mga functional na pagsusuri sa atay ay nananatiling pathologically altered.

Ang panahon ng pagbawi o convalescent (pre-icteric) ay nailalarawan sa pamamagitan ng normalisasyon ng laki ng atay at pagpapanumbalik ng functional state nito. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay maaari pa ring magreklamo ng mabilis na pagkapagod pagkatapos ng pisikal na pagsusumikap, pananakit ng tiyan, pinalaki ng atay, dysproteinemia, episodic o patuloy na pagtaas sa aktibidad ng hepatic cellular enzymes. Ang mga sintomas na ito ng hepatitis A ay sinusunod sa paghihiwalay o sa iba't ibang mga kumbinasyon. Ang tagal ng convalescent period ay mga 2-3 buwan.

Ang kurso ng hepatitis A

Ang kurso ng hepatitis A ay maaaring talamak at pinahaba sa tagal, at makinis sa likas na katangian, nang walang mga exacerbations, na may mga exacerbations, pati na rin sa mga komplikasyon mula sa biliary tract at sa layering ng mga intercurrent na sakit.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng talamak at matagal na kurso ay batay sa kadahilanan ng oras. Sa talamak na kurso, ang kumpletong pagpapanumbalik ng istraktura at pag-andar ng atay ay nangyayari sa 2-3 buwan, habang sa matagal na kurso - sa 5-6 na buwan mula sa simula ng sakit.

Talamak na kurso

Ang talamak na kurso ay sinusunod sa 90-95% ng mga pasyente na may na-verify na hepatitis A. Sa loob ng talamak na kurso, maaaring magkaroon ng napakabilis na paglaho ng mga klinikal na sintomas ng hepatitis A, at sa pagtatapos ng ika-2-3 linggo ng sakit, ang kumpletong klinikal na pagbawi ay nangyayari sa normalisasyon ng functional na estado ng atay, ngunit maaari ring magkaroon ng mas mabagal na reverse dynamics ng clinical manifestations na may mabagal na pag-andar ng clinical manifestations na may mabagal na pag-andar ng klinikal. Sa mga pasyente na ito, ang kabuuang tagal ng sakit ay umaangkop sa time frame ng talamak na hepatitis (2-3 buwan), ngunit sa loob ng 6-8 na linggo pagkatapos ng pagkawala ng jaundice, ang ilang mga reklamo ay maaaring manatili (pagkawala ng gana sa pagkain, kakulangan sa ginhawa sa atay, atbp.), Pati na rin ang pagtaas, pagtigas o pananakit ng atay, bihirang - isang pagtaas sa laki ng mga resulta ng paggana ng pali, sa normalisasyon ng paggana ng atay. mga pagsubok), atbp.

Sa 1158 na mga bata na sinuri namin na nagkaroon ng hepatitis A, sa oras ng paglabas mula sa ospital (ika-25-30 araw ng pagkakasakit), 2/3 ay walang mga klinikal na sintomas ng hepatitis A, at karamihan sa mga pagsusuri sa function ng atay ay bumalik sa normal. Ang mga sintomas ng pagkalasing ay nawala sa 73% ng mga bata sa ika-10 araw ng pagkakasakit. Ang pagkadilaw ng balat ay nawala sa ika-15 araw ng pagkakasakit sa 70% ng mga bata, habang sa natitirang 30% ay nanatili ito bilang bahagyang icterus ng sclera hanggang sa 25 araw. Ang kumpletong normalisasyon ng mga indeks ng metabolismo ng pigment ay naganap sa ika-20 araw ng pagkakasakit sa 2/3 ng mga bata, at sa ika-25-30 araw ng pagkakasakit sa natitira. Ang aktibidad ng mga enzyme ng selula ng atay ay umabot na sa mga normal na halaga sa oras na ito sa 54% ng mga pasyente; Sa 41% ng mga bata, ang laki ng atay ay na-normalize sa panahong ito, sa natitirang 59%, ang gilid ng atay ay nakausli mula sa ilalim ng costal arch (hindi hihigit sa 2-3 cm), ngunit sa karamihan sa kanila ang pagtaas na ito ay maaaring nauugnay sa mga tampok na nauugnay sa edad. Pagkalipas ng 2 buwan mula sa pagsisimula ng sakit, 14.2% lamang ng mga bata na nagkaroon ng hepatitis A ang nagkaroon ng menor de edad na hyperenzymemia (ang aktibidad ng ALT ay lumampas sa mga normal na halaga nang hindi hihigit sa 2-3 beses) kasabay ng bahagyang pagtaas sa laki ng atay (ang gilid ng atay ay nakausli mula sa ilalim ng costal arch ng 1-2 cm), isang pagtaas sa thyproteinmolemia test indicator at dysproteinmolemia. Sinuri namin ang proseso ng pathological sa mga kasong ito bilang matagal na pagbawi. Ang karagdagang kurso ng sakit sa karamihan ng mga pasyenteng ito ay benign din.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Matagal na kurso

Ayon sa mga modernong konsepto, ang matagal na hepatitis ay dapat na maunawaan bilang isang proseso ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na klinikal, biochemical at morphological na mga palatandaan ng aktibong hepatitis, na tumatagal mula 3 hanggang 6-9 na buwan. Sa hepatitis A, ang matagal na hepatitis ay medyo bihira. Naobserbahan ni SN Sorinsoy ang isang matagal na kurso ng hepatitis A sa 2.7% ng mga pasyente, IV Shakhgildyan - sa 5.1, PA Daminov - sa 10%. Ang medyo malawak na hanay ng mga pagbabago sa dalas ng matagal na hepatitis A ay maaaring ipaliwanag hindi lamang sa pamamagitan ng iba't ibang komposisyon ng mga pasyente, ngunit pangunahin sa pamamagitan ng iba't ibang mga diskarte sa diagnosis. Ang matagal na hepatitis ay karaniwang itinuturing na kasama ang lahat ng kaso ng sakit na tumatagal mula 3 hanggang 9 na buwan. Sa hepatitis A, dapat masuri ang matagal na hepatitis kung ang tagal ng sakit ay higit sa 2 buwan.

Sa mga naobserbahang pasyente na may matagal na hepatitis A, ang mga unang pagpapakita ng sakit ay naiiba nang kaunti sa mga nasa talamak na hepatitis. Ang sakit, bilang panuntunan, ay nagsimula nang talamak, na may pagtaas sa temperatura ng katawan sa 38-39 ° C at ang hitsura ng mga sintomas ng pagkalasing. Ang tagal ng pre-icteric period ay may average na 5 + 2 araw. Sa paglitaw ng jaundice, ang mga sintomas ng pagkalasing ay kadalasang humina. Naabot ng jaundice ang pinakamataas na kalubhaan nito sa ika-2-3 araw ng icteric period. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga sintomas ng pagkalasing at paninilaw ng balat ay nawala sa loob ng takdang panahon na naaayon sa talamak na kurso ng sakit. Ang paglabag sa cyclicity ay nakita lamang sa panahon ng maagang paggaling. Kasabay nito, ang laki ng atay ay nanatiling pinalaki sa loob ng mahabang panahon, bihira - ang pali. Sa serum ng dugo, ang aktibidad ng mga enzyme ng liver-cell ay hindi nagpakita ng posibilidad na mag-normalize, at ang mga halaga ng thymol test ay nanatiling mataas. Sa isang-kapat ng mga pasyente na may malinaw na paunang positibong dinamika ng mga klinikal at biochemical na mga parameter sa panahon ng convalescence, ang aktibidad ng ALT at F-1-FA ay tumaas muli at ang mga resulta ng thymol test ay tumaas, habang sa mga nakahiwalay na kaso lamang ay menor de edad (ang halaga ng bilirubin ay hindi mas mataas kaysa sa 35 μmol / l) at lumilitaw ang panandaliang jaundice.

Mahalagang bigyang-diin na ang matagal na hepatitis A ay laging nagtatapos sa paggaling.

Morphological data na nakuha sa panahon ng isang atay puncture biopsy 4-6 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng sakit ay nagpapahiwatig ng isang pagpapatuloy ng talamak na proseso sa kawalan ng mga palatandaan ng talamak na hepatitis.

Ang ipinakita na makatotohanang data ay nagpapakita na ang proseso ng pagbawi sa kaso ng matagal na hepatitis A ay maaaring makabuluhang maantala at tumagal ng higit sa 6 na buwan. Gayunpaman, hindi ito nagbibigay ng mga batayan upang isaalang-alang ang mga uri ng talamak na hepatitis. Ang pinagmulan ng matagal na hepatitis A ay batay sa mga kakaibang tugon ng immunological. Ang mga indeks ng cellular immunity sa naturang mga pasyente sa buong talamak na panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bahagyang pagbaba sa bilang ng mga T-lymphocytes at isang halos kumpletong kawalan ng mga pagbabago sa immunoregulatory subpopulasyon. Kasabay nito, ang ratio ng T-helpers/T-suppressors ay hindi lumihis mula sa mga normal na halaga. Ang kawalan ng muling pamamahagi ng mga immunoregulatory subpopulasyon, siguro, ay hindi nakakatulong sa produksyon ng globulin. Sa mga pasyente na may matagal na hepatitis A, ang bilang ng mga B-lymphocytes at ang konsentrasyon ng serum na IgG at IgM sa taas ng talamak na panahon ay karaniwang nasa loob ng normal na mga halaga, at ang antas ng tiyak na anti-HAV na klase ng IgM, bagaman ito ay tumataas, ay hindi gaanong mahalaga. Sa pagtatapos lamang ng ika-2 buwan mula sa simula ng sakit ay may bahagyang pagbaba sa bilang ng mga T-suppressor, na sa huli ay humahantong sa isang pagtaas sa bilang ng mga B-lymphocytes, isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga serum immunoglobulin ng 1.5-2 beses at isang pagtaas sa antas ng tiyak na anti-HAV na klase ng IgM. Ang ganitong mga pagbabago sa immunological ay humantong sa isang naantala, ngunit kumpleto pa rin ang pag-aalis ng virus at pagbawi.

Kaya, sa mga tuntunin ng likas na tugon ng immunological, ang matagal na hepatitis A ay katulad ng talamak na hepatitis, na ang pagkakaiba lamang ay na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal na tiyak na immunogenesis at ang pagbuo ng isang pinahabang cycle ng nakakahawang proseso.

Kasalukuyang may exacerbation

Ang isang exacerbation ay isang pagtaas sa mga klinikal na palatandaan ng hepatitis at isang pagkasira sa mga indeks ng mga functional na pagsusuri sa atay laban sa background ng isang patuloy na proseso ng pathological sa atay. Exacerbations ay dapat na nakikilala mula sa relapses - ang paulit-ulit na pangyayari (pagkatapos ng isang panahon ng kawalan ng nakikitang manifestations ng sakit) ng pangunahing sindrom ng sakit sa anyo ng isang pagtaas sa laki ng atay, madalas ang pali, ang hitsura ng paninilaw ng balat, isang pagtaas sa temperatura ng katawan, atbp Relapses ay maaari ding mangyari sa anyo ng anicteric variant. Ang parehong mga exacerbations at relapses ay palaging sinamahan ng isang pagtaas sa aktibidad ng hepatocellular enzymes. Ang mga kaukulang pagbabago sa mga pagsusuri sa sedimentary protein at iba pang mga pagsubok sa laboratoryo ay nakita. Sa ilang mga kaso, ang isang paglihis lamang mula sa pamantayan sa mga pagsusuri sa atay ay nabanggit nang walang anumang mga klinikal na pagpapakita ng sakit. Ito ang mga tinatawag na biochemical exacerbations.

Ang mga sanhi ng exacerbations at relapses ay kasalukuyang hindi tiyak na naitatag. Isinasaalang-alang na ang mga relapses ay nangyayari sa karamihan ng mga kaso 2-4 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng hepatitis A, ang superinfection na may mga virus ng ibang uri ng hepatitis ay maaaring ipagpalagay. Ayon sa literatura, sa kalahati ng mga kaso sa panahon ng isang pagbabalik sa dati, ang lumilipas na HBs antigenemia ay napansin, na nagpapahiwatig ng superimposed hepatitis B. Ito ay ipinapakita na sa superimposition ng hepatitis B, ang kurso ng hepatitis A ay maaaring maging alun-alon dahil sa enzymatic exacerbations, o relapses mangyari, nagpapatuloy sa isang tipikal na klinikal na larawan ng hepatitis B. Ang mga pag-aaral na isinagawa sa aming superlaps ng hepatitis B. Ang mga pag-aaral na isinagawa sa aming klinika ay nagpapatunay sa nangunguna na papel ng hepatitis A. Sa halos lahat ng mga pasyente na may tinatawag na relapse ng hepatitis A, naitala namin ang superinfection na may HB virus o hindi maaaring ibukod ang superimposition ng viral hepatitis "ni A o B".

Gayunpaman, kung ang isyu ng genesis ng hepatitis A relapses ay nalutas ng karamihan sa mga mananaliksik nang walang pag-aalinlangan - superposisyon ng isa pang uri ng hepatitis, kung gayon hindi laging madaling maunawaan ang sanhi ng mga exacerbations. Kadalasan, ang mga exacerbations ng hepatitis A ay nangyayari sa mga pasyente na may tinatawag na protracted convalescence, iyon ay, laban sa background ng napanatili pa rin na aktibidad ng liver-cell enzymes at deviations mula sa pamantayan ng iba pang mga pagsusuri sa atay. Ang paglago ng aktibidad ng proseso ng pathological sa atay sa mga ganitong kaso ay nangyayari nang walang maliwanag na mga dahilan at, bilang isang panuntunan, laban sa background ng sirkulasyon sa dugo ng tiyak na anti-HAV class na IgM. Siyempre, maaari mong ipagpalagay na sa mga kasong ito ay mayroong impeksyon sa isa pang antigenic na variant ng hepatitis A virus, ngunit mayroon pa ring higit pang mga batayan upang maniwala na ang pangunahing sanhi ng pagpalala ay ang pag-activate ng virus sa isang pasyente na may kakulangan sa paggana ng immune system at isang pagkaantala sa isang ganap na immunological na tugon, na maaaring magresulta sa isang mababang antas ng isang tiyak na antibodies ng pag-uulit ng genesis at libreng pag-uulit ng mga antibodies. Sa ilang mga kaso, sa panahon bago ang exacerbation, napansin namin ang pagbawas sa titer ng anti-HAV class na IgA sa serum ng dugo.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kurso na may pinsala sa mga duct ng apdo

Sa hepatitis A, ang pinsala sa biliary tract ay kadalasang sinasamahan ng dyskinetic phenomena, na maaaring masuri sa anumang yugto ng sakit. Ang nangingibabaw na uri ng dyskinesia ay hypertonic, na nailalarawan sa pamamagitan ng hypertension ng depressor na kalamnan, nadagdagan ang tono ng cystic duct at gallbladder. Ang mga pagbabagong ito ay sinusunod sa anumang anyo ng hepatitis A, ngunit mas malinaw sa katamtamang anyo, lalo na sa mga pasyente na may cholestatic syndrome.

Sa karamihan ng mga pasyente na may mga fox, ang mga kinetic phenomena sa biliary tract ay pumasa nang walang anumang paggamot habang ang mga sintomas ng pagkasira ng viral liver ay inalis, na nagpapahintulot sa kanilang paglitaw sa talamak na panahon ng sakit na direktang nauugnay sa impeksyon ng HAV. Ang pinsala sa biliary tract sa talamak na panahon ng hepatitis A ay hindi makabuluhang nakakaapekto sa likas na katangian ng kurso ng proseso ng pathological sa atay. Ang kabuuang tagal ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay nasa loob ng balangkas ng talamak na hepatitis. Sa mga bihirang kaso lamang ang pinsala sa biliary tract na sinamahan ng cholestatic syndrome. Ang pinsala sa biliary tract ay madalas na nakikita sa panahon ng pagbawi. Sa kasong ito, ang mga pasyente ay nagreklamo ng panaka-nakang pananakit ng tiyan, pagduduwal, at kung minsan ay pagsusuka. Madalas silang may belching kapag walang laman ang tiyan. Ang isang layunin na pagsusuri ay maaaring makakita ng sakit sa atay, pangunahin sa projection ng gallbladder. Sa ilang mga kaso, ang mga positibong sintomas ng "pantog" ng hepatitis A at hepatomegaly na walang natatanging pansariling reklamo ay nabanggit.

Kurso na may magkakapatong na magkakaugnay na sakit

Karaniwang tinatanggap na ang kumbinasyon ng dalawang nakakahawang sakit ay palaging nakakaapekto sa kanilang klinikal na kurso. Itinuturing din ng marami ang mga intercurrent na sakit bilang isa sa mga posibleng sanhi ng mga exacerbations, relapses at matagal na kurso ng hepatitis A.

Ang panitikan ay nagpapahayag ng opinyon tungkol sa nagpapalubha na epekto sa kurso ng sakit ng mga intercurrent na impeksyon tulad ng dysentery, pneumonia, typhoid fever, acute respiratory viral infections, tigdas, whooping cough, pati na rin ang helminthic invasion, gastroduodenitis, ulcerative colitis at marami pang iba.

Dapat pansinin, gayunpaman, na ang karamihan sa data ng literatura sa problema ng halo-halong hepatitis ay hindi nakakumbinsi, dahil ang mga obserbasyon ay isinagawa sa napatunayang hepatitis A at, samakatuwid, ay hindi nagbubukod ng hepatitis B, C at "ni A o B" sa grupong ito ng mga pasyente.

Sa 987 mga pasyente na may na-verify na hepatitis A na aming naobserbahan, sa 33% ng mga kaso ang sakit ay nangyari kasabay ng iba pang mga impeksyon, kabilang ang 23% na may acute respiratory viral infection at 4% na may impeksyon sa ihi.

Walang makabuluhang impluwensya ng mga intercurrent na sakit sa kalubhaan ng clinical manifestations, ang antas ng functional disorder, pati na rin ang likas na katangian ng kurso, agaran at remote na kinalabasan ng hepatitis A. Tanging sa mga indibidwal na pasyente na may superimposed intercurrent na sakit ay pinalaki ang laki ng atay, nadagdagan ang aktibidad ng hepatic-pulmonary enzymes, nadagdagan ang mga halaga ng thymol test, at kahit na muli ng isang mas mabagal na rate ng paggaling sa atay. Gayunpaman, kahit na sa mga pasyenteng ito ay hindi posible na iugnay ang mga nabanggit na pagbabago na eksklusibo sa superimposed na impeksiyon. Malinaw, ang isyu ng magkaparehong impluwensya ng hepatitis A at magkakatulad na mga sakit ay hindi maaaring ituring na ganap na nalutas; sa aming opinyon, walang sapat na mga batayan upang palakihin ang kahalagahan ng magkakaugnay na mga sakit para sa kalubhaan, likas na katangian ng kurso, at mga resulta ng hepatitis A.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Pag-uuri ng Hepatitis A

Ang Hepatitis A ay inuri ayon sa uri, kalubhaan at kurso.

Mga tagapagpahiwatig ng kalubhaan:

• klinikal - nadagdagan ang temperatura ng katawan, pagsusuka, pagbaba ng gana, pagpapakita ng hemorrhagic, matinding paninilaw ng balat, pinalaki ng atay;
• laboratoryo - nilalaman ng bilirubin, prothrombin, sublimate titer, atbp.

Uri	Form	Daloy
		Sa tagal	Sa kalikasan
Karaniwan	Banayad Katamtamang Mabigat	Acute Protracted	Nang walang mga exacerbations Na may mga exacerbations Na may mga komplikasyon mula sa biliary tract Sa mga intercurrent na sakit
Hindi tipikal	Anicteric Nabura Subclinical

Kasama sa mga tipikal na anyo ang lahat ng mga kaso na sinamahan ng hitsura ng pag-yellowing ng balat at nakikitang mga mucous membrane, ang mga hindi tipikal na anyo ay kinabibilangan ng non-icteric, nabura at subclinical. Ang karaniwang hepatitis A ay maaaring banayad, katamtaman o malubha. Ang mga hindi tipikal na kaso ay kadalasang banayad.

Tulad ng iba pang mga nakakahawang sakit, ang kalubhaan ng hepatitis A ay maaari lamang masuri sa taas ng sakit, kapag ang lahat ng mga sintomas ng hepatitis A ay umabot sa kanilang pinakamataas na pag-unlad, habang kinakailangang isaalang-alang ang kalubhaan ng pre-icteric period.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Mga klinikal na anyo ng hepatitis A

Ang mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing (pagtaas ng temperatura ng katawan, pagsusuka, adynamia, pagbaba ng gana) sa paunang, pre-icteric na panahon ay mas malinaw, mas malala ang anyo ng sakit. Ang isang maikling pre-icteric na panahon ay tipikal para sa mas malubhang anyo. Ang mga pagkakaiba sa pagkalasing depende sa kalubhaan ng sakit ay lalong malinaw na ipinahayag sa panahon ng icteric. Sa banayad at katamtamang mga anyo ng sakit, na may hitsura ng paninilaw ng balat, ang mga sintomas ng pagkalasing ay makabuluhang humina o kahit na ganap na nawala. Sa malubhang anyo, na may hitsura ng jaundice, ang kondisyon ng mga pasyente, sa kabaligtaran, ay lumalala dahil sa hitsura ng "metabolic" o pangalawang toxicosis. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng sakit ng ulo, pagkahilo, pangkalahatang kahinaan, pagkawala ng gana.

Ang layunin na pamantayan para sa kalubhaan ng viral hepatitis sa mga pasyente ay kinabibilangan ng antas ng pagpapalaki ng atay at ang intensity ng jaundice.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Katamtamang hepatitis A

Nangyayari sa 30% ng mga pasyente. Nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang mga sintomas ng pagkalasing. Sa pre-icteric period, ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 38-39 °C sa loob ng 2-3 araw. Nailalarawan sa pamamagitan ng pagkahilo, pagbabago ng mood, mga sintomas ng dyspeptic (pagduduwal, pagsusuka), pananakit ng tiyan, kung minsan ay sakit sa bituka. Ang tagal ng pre-icteric period ay nasa average na 3.3±1.4 na araw, ibig sabihin, ito ay mas maikli kaysa sa mga banayad na anyo ng sakit. Sa paglitaw ng paninilaw ng balat, ang mga sintomas ng pagkalasing, bagaman humina, ay nagpapatuloy; pagkahilo at pagkawala ng gana - sa lahat, pagduduwal, kung minsan ay pagsusuka - sa isang pangatlo, subfebrile na temperatura ng katawan - sa kalahati ng mga pasyente. Ang paninilaw ng balat mula sa katamtaman hanggang sa makabuluhan, sa mga nakahiwalay na kaso ay posible ang pangangati ng balat. Ang atay ay masakit, ang gilid nito ay siksik, nakausli mula sa ilalim ng costal arch ng 2-5 cm. Ang pali ay pinalaki sa 6-10% ng mga pasyente, palpated sa gilid ng costal arch. Ang Bradycardia ay madalas na nabanggit, at madalas - hypotension. Nababawasan ang dami ng ihi.

Sa serum ng dugo, ang antas ng kabuuang bilirubin ay mula 85 hanggang 150 μmol/l, bihirang hanggang 200 μmol/l, kabilang ang libre (hindi direktang) hanggang 50 μmol/l. Ang pagbaba sa prothrombin index (hanggang sa 70%), sublimate titer (hanggang sa 1.7 U) ay posible. Ang aktibidad ng mga organ-specific na enzyme ay lumampas sa mga normal na halaga ng 15-25 beses.

Ang kurso ng sakit ay karaniwang cyclical at benign. Ang mga sintomas ng pagkalasing ay karaniwang nagpapatuloy hanggang sa ika-10-14 na araw ng sakit, paninilaw ng balat - 2-3 na linggo. Ang kumpletong pagpapanumbalik ng istraktura at paggana ng atay ay nangyayari sa ika-40-60 araw ng sakit. Ang isang matagal na kurso ay sinusunod sa 3% lamang ng mga pasyente.

Malubhang anyo ng hepatitis A

Ito ay napakabihirang sa hepatitis A, na nangyayari sa hindi hihigit sa 5% ng mga pasyente. Mukhang mas karaniwan ang mga malalang anyo ng hepatitis A sa mga impeksyong dala ng tubig.

Ang mga natatanging palatandaan ng isang malubhang anyo ay pagkalasing at binibigkas na mga pagbabago sa biochemical sa suwero ng dugo. Ang sakit ay palaging nagsisimula nang talamak sa pagtaas ng temperatura ng katawan sa 39-40 °C. Mula sa mga unang araw, ang kahinaan, anorexia, pagduduwal, paulit-ulit na pagsusuka, sakit ng tiyan ay katangian, pagkahilo at pagkasira ng tiyan ay posible. Ang pre-icteric period ay madalas na maikli - 2-3 araw. Sa paglitaw ng jaundice, ang kondisyon ng mga pasyente ay nananatiling malala. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pangkalahatang kahinaan, sakit ng ulo, pagkahilo, kumpletong kawalan ng gana. Mabilis na tumataas ang jaundice, sa loob ng 24 na oras, kadalasang maliwanag, ngunit walang pangangati. Ang mga hemorrhagic rashes ay posible sa balat, kadalasang lumilitaw ang mga ito sa leeg o balikat pagkatapos mag-apply ng tourniquet dahil sa intravenous manipulations. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang pulso ay mabilis, ang presyon ng dugo ay may posibilidad na bumaba. Ang atay ay matalas na pinalaki, ang palpation nito ay masakit, ang pali ay pinalaki.

Ang kabuuang bilirubin na nilalaman sa serum ng dugo ay higit sa 170 μmol/l. Ang antas ng conjugated bilirubin ay higit na nadagdagan, ngunit 1/3 ng kabuuang bilirubin ay ang libreng bahagi. Ang index ng prothrombin ay bumababa sa 40%, ang sublimate titer - hanggang 1.4 BD, ang aktibidad ng mga organ-specific na liver-cell enzymes ay tumaas nang husto, lalo na sa pre-icteric period at sa mga unang araw ng jaundice. Ang sakit ay nagpapatuloy nang maayos. Ang isang matagal na kurso ay halos hindi nakatagpo.

Anicteric na anyo ng hepatitis A

Ang natatanging tampok ng form na ito ng sakit ay ang kumpletong kawalan ng isterismo ng balat at sclera sa buong sakit. Sa panahon ng naka-target na pagsusuri ng mga grupo sa epidemic foci ng hepatitis A, ang mga anicteric form ay nasuri ng 3-5 beses na mas madalas kaysa sa mga icteric.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng anicteric form ay halos hindi naiiba sa mga banayad na tipikal na anyo.

Ang mga anicteric na anyo ng hepatitis A ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga sintomas ng dyspeptic at asthenovegetative na may pagtaas sa laki ng atay, pati na rin ang pagbabago sa kulay ng ihi dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng urobilin at mga pigment ng apdo. Ang pagtaas ng aktibidad ng hepatic cell enzymes (ALT, AST, F-1-FA, atbp.) Ay palaging nakikita sa serum ng dugo, ang mga halaga ng thymol test ay makabuluhang tumaas, ang nilalaman ng conjugated bilirubin ay madalas na tumataas, ngunit ang antas ng kabuuang bilirubin ay hindi lalampas sa 35 μmol / l. Ang prothrombin index at sublimate titer ay palaging nasa normal na mga halaga. Ang mga klinikal na sintomas ng hepatitis A, maliban sa isang pagtaas sa laki ng atay, pati na rin ang mga paglabag sa mga parameter ng biochemical, sa mga anicteric form ay tumatagal ng maikling panahon. Ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente ay halos hindi nabalisa, at samakatuwid, na may hindi sapat na maingat na pagmamasid, ang pasyente ay maaaring makatiis sa sakit sa kanyang mga paa, na natitira sa koponan.

[ 28 ]

Nabura na form

Kasama sa latent form ang mga kaso ng viral hepatitis na may mahinang ipinahayag na pangunahing sintomas ng sakit. Ang isang natatanging tampok ng latent form ay halos hindi kapansin-pansin na yellowness ng balat, nakikitang mauhog lamad at sclera, na nawawala pagkatapos ng 2-3 araw. Sa latent form, ang mga sintomas ng hepatitis A ng paunang (prodromal) na panahon ay ipinahayag nang hindi gaanong mahalaga o wala. Ang isang panandaliang (1-2 araw) na pagtaas sa temperatura ng katawan, pagkahilo, kahinaan, pagkasira ng gana ay posible: ang pagtaas sa laki ng atay ay hindi gaanong mahalaga. Ang maitim na ihi at kupas na mga dumi ay sinusunod na may mahusay na katatagan, ngunit sa maikling panahon. Ang katamtamang pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme ng liver-cell ay nakita sa dugo. Ang nilalaman ng kabuuang bilirubin ay bahagyang nadagdagan dahil sa conjugated (direktang) fraction. Ang mga tagapagpahiwatig ng pagsubok ng thymol ay nadagdagan ng 1.5-2 beses. Sa pangkalahatan, ang mga klinikal at biochemical na pagpapakita ng latent na anyo ay maaaring mailalarawan bilang isang magaan, panimulang variant ng banayad na tipikal na anyo, na may abortive na kurso. Ang kahalagahan nito, tulad ng anicteric form, ay nakasalalay sa kahirapan ng pagkilala, kasama ang mga kasunod na epidemiological na kahihinatnan.

Subclinical (hindi maliwanag) na anyo

Sa form na ito, hindi tulad ng anicteric at nabura, walang mga clinical manifestations sa lahat. Ang diagnosis ay ginawa lamang sa pamamagitan ng pagsusuri sa laboratoryo ng mga nakikipag-ugnayan sa mga pasyenteng may viral hepatitis. Sa mga pagsusuri sa biochemical, ang pinakamahalaga para sa pagsusuri ng naturang mga form ay ang mga indeks ng aktibidad ng enzymatic, at higit sa lahat, isang pagtaas sa aktibidad ng ALT at F-1-FA sa serum ng dugo; mas madalas, ang aktibidad ng AST ay tumataas at isang positibong pagsusuri sa thymol ay napansin. Sa lahat ng mga pasyente na may subclinical form ng hepatitis A, ang mga tiyak na antibodies ay matatagpuan sa dugo - anti-HAV class na IgM, na napakahalaga para sa diagnosis. Ito ay malawak na pinaniniwalaan na sa pokus ng hepatitis A, karamihan sa mga pasyente ay nahawahan at nagdurusa pangunahin mula sa hindi nakikitang anyo ng sakit. Sa foci ng hepatitis A, para sa isang sakit na nasuri sa klinika at sa tulong ng mga biochemical test, isang average ng 5-10 mga pasyente na may pagkakaroon ng hepatitis A virus sa mga feces ay napansin. Ipinakita na kung ang mga contact sa hepatitis A foci ay susuriin gamit lamang ang mga biochemical test, ang sakit ay makikita sa average na 15%, samantalang kapag ginamit ang mga virological na pamamaraan, ito ay nakita sa 56 at kahit na 83% ng mga contact.

Ang mataas na pagkalat ng mga subclinical na anyo ng hepatitis A ay napatunayan ng katotohanan na sa mga pasyente na may anti-HAV class IgM, 10-15% lamang ang nagdurusa sa icteric form ng sakit. Ang kahalagahan ng hindi nakikitang mga subclinical na anyo ng hepatitis A ay na, na nananatiling hindi nakikilala, sila, tulad ng mga anicteric form, ay nagsisilbing isang hindi nakikitang link, na patuloy na sumusuporta sa kadena ng proseso ng epidemya.

Viral hepatitis A na may cholestatic syndrome

Sa variant na ito ng viral hepatitis, ang mga sintomas ng mechanical jaundice ay nangunguna sa klinikal na larawan. May dahilan upang maniwala na ang anyo ng sakit na ito ay walang klinikal na kalayaan. Ang Cholestasis syndrome ay maaaring mangyari kapwa sa banayad at sa mas malubhang anyo ng sakit. Ang pag-unlad nito ay batay sa pagpapanatili ng apdo sa antas ng intrahepatic bile ducts. Iminumungkahi na ang pagpapanatili ng apdo ay nangyayari dahil sa pinsala sa cholangioli nang direkta ng virus mismo. Maraming mga may-akda ang tumuturo sa paglahok ng intrahepatic bile ducts sa proseso ng pathological sa viral hepatitis. Sa kasong ito, ang pamamaga, granularity ng cytoplasm ng epithelium, pinsala sa mga lamad ng plasma ng mga capillary ng apdo, karyolysis ng nuclei ng ductular epithelium cells ay sinusunod. Ang mga nagpapaalab na pagbabago sa intrahepatic bile ducts, ang kanilang pagtaas ng pagkamatagusin, diapedesis ng apdo, isang pagtaas sa lagkit nito ay humantong sa pagbuo ng mga clots ng dugo, malalaking kristal ng bilirubin; ang mga paghihirap ay lumitaw sa paggalaw ng apdo sa pamamagitan ng mga capillary ng apdo at cholangioles. Sa isang tiyak na lawak, ang pagpapanatili ng intracanalicular bile ay nauugnay sa pericholangiolytic at periportal infiltration, na nangyayari bilang resulta ng mga hyperergic disorder. Imposible rin na ibukod ang pakikilahok ng mga hepatocytes mismo sa prosesong ito, ibig sabihin, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell na may pag-unlad ng mga direktang komunikasyon sa pagitan ng mga capillary ng apdo at ang puwang ng Disse, na marahil ay nagsasangkot ng hitsura ng labis na protina sa apdo, ang pampalapot nito at ang pagbuo ng thrombi.

May kaugnayan sa cholestatic form ng viral hepatitis, ang punto ng pananaw ng mga may-akda ng nakaraan ay hindi walang pundasyon. Ayon dito, ang pangunahing sanhi ng cholestasis ay isang mekanikal na sagabal na nangyayari sa antas ng ducts ng apdo, gall bladder at maging ang muscle-constrictor ng common bile duct.

Sa panitikan, ang mga anyo ng sakit na ito ay inilarawan sa ilalim ng iba't ibang pangalan: "acute icteric form na may cholestatic syndrome", "cholestatic, o cholangiolytic, hepatitis", "hepatitis na may intrahepatic cholecystitis", "cholangiolytic hepatitis", "viral hepatitis na may matagal na pagpapanatili ng apdo", atbp.

Ang data ng panitikan sa dalas ng cholestatic form ng viral hepatitis ay medyo magkasalungat: mula 2.5 hanggang 10%.

Ang nangungunang klinikal na sintomas ng hepatitis A na may cholestatic syndrome ay higit pa o hindi gaanong binibigkas na congestive jaundice sa loob ng mahabang panahon (hanggang 30-40 araw o higit pa) at pangangati ng balat. Kadalasan ang paninilaw ng balat ay may maberde o safron na kulay, ngunit kung minsan ang paninilaw ng balat ay maaaring mahinang ipahayag, at ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng pangangati ng balat. Walang mga sintomas ng pagkalasing sa cholestatic form o mahina ang mga ito na ipinahayag. Bahagyang tumataas ang laki ng atay. Karaniwang madilim ang ihi, at ang takip ay kupas. Ang nilalaman ng bilirubin sa serum ng dugo ay karaniwang mataas, eksklusibo dahil sa conjugated fraction. Ang aktibidad ng mga enzyme ng selula ng atay ay tumataas nang katamtaman mula sa mga unang araw, at pagkatapos, sa kabila ng mataas na nilalaman ng bilirubin sa serum ng dugo, ay bumababa sa halos normal na mga halaga. Ang katangian ng cholestatic form ay maaaring ituring na isang mataas na nilalaman ng beta-lipoproteins, kabuuang kolesterol, pati na rin ang isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng alkaline phosphatase at leucine aminopeptidase sa serum ng dugo. Ang mga indicator ng iba pang mga functional na pagsubok (sublimate test, antas ng coagulation factor, thymol test, atbp.) ay hindi gaanong nagbabago o nananatili sa loob ng normal na mga halaga.

Ang kurso ng hepatitis A na may cholestatic syndrome, bagaman mahaba, ay palaging kanais-nais, at ang kumpletong pagpapanumbalik ng functional na estado ng atay ay nangyayari. Ang talamak na hepatitis ay hindi nabubuo.

Mga Resulta ng Hepatitis A

Ang mga kinalabasan ng hepatitis A ay pagbawi na may kumpletong pagpapanumbalik ng istraktura at pag-andar ng atay, pagbawi na may anatomical defect (residual fibrosis) o ang pagbuo ng iba't ibang mga komplikasyon mula sa biliary tract at gastroduodenal zone.

Pagbawi na may kumpletong pagpapanumbalik ng istraktura at paggana ng atay

Ayon sa isa sa mga klinika, sa 1158 mga bata na may hepatitis A, sa oras ng paglabas mula sa ospital (ika-25-30 araw ng sakit) ang klinikal na pagbawi at normalisasyon ng mga biochemical test ay nabanggit sa 50% ng mga kaso, pagkatapos ng 2 buwan - sa 67.6%, pagkatapos ng 3 buwan - sa 76%, pagkatapos ng 64 na buwan - sa 88.4%; sa natitirang 11.6% ng mga bata, ang iba't ibang mga kahihinatnan ng hepatitis A ay napansin 6 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, kabilang ang 4.4% - pagpapalaki at pagtigas ng atay na may ganap na pangangalaga ng mga pag-andar nito, 7.2% - sakit ng tiyan dahil sa biliary dyskinesia (3%), cholecystitis o cholangitis 0.5%), gastroduodenitis o cholangitis 0.5%). (0.2%). Sa anumang kaso ay hindi naobserbahan ang pagbuo ng talamak na hepatitis.

Pagbawi na may anatomical defect, posthepatitis hepatomegaly (residual fibrosis).

Ang pangmatagalan o panghabambuhay na patuloy na pagpapalaki ng atay pagkatapos ng hepatitis A sa kumpletong kawalan ng mga klinikal na sintomas at mga pagbabago sa laboratoryo ay posible. Ang morphological na batayan ng hepatomegaly ay ang natitirang fibrosis ng atay. Sa kasong ito, ang mga dystrophic na pagbabago sa mga hepatocytes ay ganap na wala, ngunit ang paglaganap ng mga cell ng Kupffer at coarsening ng stroma ay posible. Dapat tandaan, gayunpaman, na hindi lahat ng pagpapalaki ng atay pagkatapos ng talamak na hepatitis ay maaaring ituring na natitirang fibrosis. Ang pagtaas sa laki at compaction ng atay 1 buwan pagkatapos ng paglabas mula sa ospital ay nabanggit sa 32.4% ng mga bata, 3 buwan - sa 24, at 6 na buwan - sa 11.6% ng mga pasyente. Sa lahat ng mga pasyenteng ito, ang atay ay nakausli mula sa ilalim ng gilid ng costal arch sa pamamagitan ng 1.5-2.5 cm at walang sakit, at ang mga pagsusuri sa biochemical ay nagpapahiwatig ng kumpletong pagpapanumbalik ng functional na aktibidad nito. Ayon sa mga pormal na palatandaan, ang naturang pagtaas sa laki ng atay ay maaaring bigyang-kahulugan bilang natitirang fibrosis ng atay bilang resulta ng hepatitis A. Gayunpaman, sa maingat na pag-aaral ng anamnesis at bilang resulta ng naka-target na pagsusuri (ultrasound, immunological na mga pagsusuri, atbp.), Sa karamihan ng mga pasyenteng ito, ang pagtaas sa laki ng atay ay tinasa bilang isang tampok na konstitusyonal o bilang resulta ng iba pang mga sakit na naranasan nang mas maaga. Sa 4.5% lamang ng mga pasyente ay naitala ang natitirang fibrosis bilang resulta ng hepatitis A.

Sakit sa bile duct

Mas tama na bigyang-kahulugan ang lesyon ng biliary tract hindi bilang isang kinalabasan, ngunit bilang isang komplikasyon ng hepatitis A, na nangyayari bilang resulta ng pinagsamang sugat ng biliary tract ng virus at pangalawang microbial flora. Sa likas na katangian nito, ito ay isang diekinetic o nagpapasiklab na proseso. Madalas itong pinagsama sa sugat ng iba pang bahagi ng gastrointestinal tract, gastroduodenitis, pancreatitis, enterocolitis.

Sa klinika, ang pinsala sa bile duct ay nagpapakita ng sarili sa mga reklamo ng iba't ibang kalikasan (sakit sa kanang hypochondrium o epigastrium, madalas na pana-panahon o paroxysmal, na nauugnay sa paggamit ng pagkain, kung minsan ay isang pakiramdam ng bigat o presyon sa kanang hypochondrium, pagduduwal, pagsusuka). Bilang isang patakaran, lumilitaw ang sakit sa tiyan 2-3 buwan pagkatapos ng hepatitis A.

Sa 1158 mga pasyente na may hepatitis A na naobserbahan, ang pananakit ng tiyan ay nabanggit sa 84 na kaso 6 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, na 7.2%. Ang lahat ng mga pasyenteng ito, kasama ang katamtamang hepatomegaly, ay nagreklamo ng pananakit ng tiyan, pagduduwal, kung minsan ay pagsusuka, belching sa walang laman na tiyan o nauugnay sa paggamit ng pagkain. Ang palpation ay nagsiwalat ng sakit sa rehiyon ng epigastric. Ang ilang mga pasyente ay may mga positibong sintomas ng "pantog" at hepatomegaly na walang natatanging pansariling reklamo. Ang isang komprehensibong pagsusuri sa klinikal at laboratoryo ay nagpapahintulot sa amin na ibukod ang pagbuo ng talamak na hepatitis sa lahat ng mga pasyenteng ito. Upang linawin ang diagnosis, sila ay sinuri nang malalim sa isang gastroenterological center gamit ang mga modernong pamamaraan ng pananaliksik (fibrogastraduodenoscopy, colonoscopy, irrigosconia, fractional study ng gastric juice, duodenal intubation, atbp.).

Ang anamnestic data analysis ay nagsiwalat na kalahati ng mga pasyente ay may mga reklamo ng pananakit ng tiyan at mga dyspeptic disorder bago sila nagkasakit ng hepatitis A. Ang ilang mga pasyente ay ginagamot sa mga somatic na ospital para sa talamak na gastroduodenitis, biliary dyskinesia, talamak na colitis, atbp. Ang tagal ng mga sakit na ito bago ang hepatitis A ay 1-7 taon. Sa mga unang yugto ng convalescence (2-4 na linggo pagkatapos ng paglabas mula sa ospital ng hepatitis), ang lahat ng mga pasyenteng ito ay muling nagkaroon ng pananakit ng tiyan at dyspeptic na sintomas ng hepatitis A. Sa panahon ng pagsusuri, karamihan ay na-diagnose na may exacerbation ng talamak na gastroduodenitis. Ang FGDS ay nagsiwalat ng mga pagbabago sa mauhog lamad ng tiyan at duodenum sa 82% ng mga kaso. Sa ilang mga kaso, sa kawalan ng endoscopic na mga palatandaan ng pinsala, ang mga functional disorder ng acid- at secretion-forming function ng tiyan ay napansin. Ang pinagsamang patolohiya ng gastroduodenal system, bituka at biliary tract ay madalas na napansin.

Ang isang retrospective analysis ng anamnestic data ay nagpakita na ang karamihan sa mga pasyenteng ito (62%) ay may mabigat na pagmamana para sa gastroenterological pathology, na ipinakita sa pamamagitan ng pagkain o polyvalent allergy, bronchial hika, neurodermatitis, atbp.

38% ng mga pasyente ay walang mga reklamo ng pananakit ng tiyan o anumang dyspeptic disorder bago magkaroon ng hepatitis A. Nagkaroon sila ng pananakit 2-3 buwan pagkatapos ng pagsisimula ng hepatitis at may iba't ibang kalikasan, mas madalas maaga pagkatapos kumain, mas madalas huli, o pare-pareho. Bilang isang patakaran, ang sakit ay lumitaw na may kaugnayan sa pisikal na pagsusumikap, at paroxysmal o aching. Ang mga sintomas ng dyspeptic ay kadalasang kinabibilangan ng pagduduwal, mas madalas na pagsusuka, hindi matatag na dumi, belching, heartburn, at paninigas ng dumi.

Ang klinikal na pagsusuri ay nagsiwalat ng sakit sa palpation sa rehiyon ng epigastric at pyloroduodenal, sa kanang hypochondrium at sa punto ng gallbladder. Ang lahat ng mga pasyenteng ito ay nagkaroon ng pagtaas sa laki ng atay (ang ibabang gilid ay nakausli mula sa ilalim ng costal arch ng 2-3 cm) at ang mga positibong sintomas ng "pantog" ng hepatitis A. Ang endoscopy ay nagsiwalat ng mga palatandaan ng pinsala sa mauhog lamad ng tiyan at duodenum sa 76.7% ng mga pasyente. Sa 63%, ang patolohiya ay pinagsama (gastroduodenitis), at sa 16.9% - nakahiwalay (gastritis o duodenitis). Tanging 17.8% ng mga pasyente ang hindi biswal na nagpapakita ng mga pagbabago sa mauhog lamad ng tiyan at duodenum. Gayunpaman, ang praksyonal na pagsusuri ng gastric juice ay nagsiwalat ng mga kaguluhan sa acid- at secretion-forming function ng tiyan sa ilan sa mga ito.

Sa napakaraming mga kaso (85.7%), kasama ang pinsala sa gastro-duodenal zone, ang mga dyskinetic disorder ng gallbladder ay napansin. Sa ilang mga pasyente, sila ay pinagsama sa isang anomalya sa pag-unlad ng gallbladder o sa mga phenomena ng tamad na cholecystitis.

Kaya, ang tinatawag na mga natitirang epekto o malayong mga kahihinatnan na nakita sa hepatitis A convalescents sa anyo ng mga pangmatagalang sintomas ng pangkalahatang asthenia, hindi malinaw na pananakit ng tiyan, pinalaki ng atay, mga reklamo ng dyspeptic at iba pang mga pagpapakita, na sa praktikal na trabaho ay karaniwang binibigyang kahulugan bilang "posthepatitis syndrome", na may masusing naka-target na pagsusuri sa karamihan ng mga kaso ay na-detect ang gastroduodenary na koneksyon o talamak na koneksyon sa gastroduodenology o talamak na koneksyon. na may hepatitis A. Iyon ang dahilan kung bakit, kung may mga reklamo ng pananakit ng tiyan, heartburn; pagduduwal o pagsusuka sa panahon ng convalescence ng hepatitis A, kinakailangan na magsagawa ng malalim na pagsusuri sa pasyente upang matukoy ang patolohiya mula sa gastroduodenal at biliary system. Ang ganitong mga convalescent ay dapat na obserbahan ng isang gastroenterologist at tumanggap ng naaangkop na therapy.

Posthepatitis hyperbilirubinemia

Ang posthepatitis hyperbilirubinemia ay maaari lamang na may kondisyong nauugnay sa viral hepatitis. Ayon sa modernong mga konsepto, ang sindrom na ito ay sanhi ng isang namamana na depekto sa metabolismo ng bilirubin, na humahantong sa isang paglabag sa pagbabagong-anyo ng unconjugated bilirubin o isang paglabag sa pag-aalis ng conjugated bilirubin at, bilang isang resulta, sa akumulasyon ng isang hindi direktang bahagi ng bilirubin (Gilbert's syndrome) o isang direktang fraction (Roson the Dugo syndrome, atbp. John). Ito ay isang namamana na sakit, at ang viral hepatitis sa mga ganitong kaso ay isang nakakapukaw na kadahilanan na nagpapakita ng patolohiya na ito, pati na rin, halimbawa, pisikal o emosyonal na stress, acute respiratory viral infection, atbp.

Bilang resulta ng hepatitis A, ang Gilbert's syndrome ay bubuo sa 1-5% ng mga pasyente, kadalasan sa loob ng unang taon pagkatapos ng talamak na panahon ng sakit. Ito ay kadalasang nangyayari sa mga lalaki sa panahon ng pagdadalaga. Ang nangungunang klinikal na sintomas ng hepatitis A ay banayad na paninilaw ng balat dahil sa isang katamtamang pagtaas sa unconjugated bilirubin sa dugo (karaniwan ay hindi hihigit sa 80 μmol/l) sa kumpletong kawalan ng mga palatandaan na katangian ng hemolytic jaundice at viral hepatitis. Ang parehong ay maaaring masabi tungkol sa Rotor at Dubin-Johnson syndromes, na may pagkakaiba lamang na sa mga kasong ito ang dugo ay naglalaman ng mas mataas na nilalaman ng eksklusibong conjugated bilirubin.

Ang talamak na hepatitis ay hindi nabubuo bilang resulta ng hepatitis A.

Ang benign na katangian ng proseso at ang kawalan ng chronicity sa hepatitis A ay kinumpirma din ng mga resulta ng mga klinikal at morphological na pag-aaral ng ibang mga may-akda.