^

Kalusugan

Hepatitis A: sintomas

, Medikal na editor
Huling nasuri: 23.04.2024
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang mga sintomas ng hepatitis A ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malawak na hanay ng mga klinikal na mga palatandaan mula inapparent subclinical na nagaganap nang walang klinikal sintomas, sa isang clinically makabuluhang mga paraan ng sintomas ng pagkalasing may maliwanag at medyo malubhang metabolic disturbances.

Sa isang tipikal na kurso ng sakit, ang isang cyclical sequence ay malinaw na ipinahayag na may sunud-sunod na pagbabago ng apat na panahon: pagpapapisa ng itlog, pre-zhelthus, icteric at post-jaundice. Given na bihira anicteric mga form nang tama makilala sa mga sumusunod na panahon ng sakit, pagpapapisa ng itlog, prodromal, o paunang (preicteric) sa panahon ng taas (ang buong pag-unlad ng sakit) at ang panahon ng pagpapagaling. Ang dibisyon sa mga panahon ay sa isang tiyak na antas eskematiko, dahil ang linya sa pagitan ng mga ito ay hindi laging naiiba. Sa ilang mga kaso, ang paunang (prodromal) na panahon ay maaaring unexpressed, at ang sakit ay nagsisimula na parang agad sa jaundice. Ang paghihiwalay ng panahon ng pagpapapisa ng itlog ay napakahalaga, dahil ang tumpak na pagbibigay nito ay nagbibigay-daan para sa paunang pagkita ng hepatitis A mula sa hepatitis B; tinutukoy ng pag-aaral ng unang panahon ang posibilidad ng maagang pagsusuri ng sakit, tiyak sa isang pagkakataon kung kailan ang pasyente ay pinaka nakakahawa.

Ang panahon ng pagpapagaling na alinsunod sa kakanyahan nito ay maaari ring tawagin ng panunumbalik, o pagbabayad. Itinatampok nito ang mahusay na klinikal na kahalagahan nito, dahil sa pagbawi sa hepatitis A, bagaman ito ay hindi maiiwasan, gayon pa man ay nangyayari pa sa maraming yugto at may maraming mga pagpipilian.

Mula sa pathogenetic punto ng pagtingin, ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay tumutugma sa bahagi ng parenchymal diffusion at hepatic replication ng virus; ang paunang (prodromal) na panahon - ang bahagi ng generalisation ng impeksiyon (viremia); panahon ng init - ang bahagi ng metabolic disorder (pinsala sa atay); ang panahon ng pagpapagaling - ang bahagi ng matagal na pagbabayad at pag-aalis ng virus.

trusted-source[1], [2], [3]

Ang unang mga palatandaan ng hepatitis A

Ang incubation period para hepatitis A - 10 sa 45 araw. Tila, lamang sa bihirang mga kaso maaari itong pinaikling sa 8 na araw o lengthened sa 50 araw. Sa panahong ito, walang klinikal sintomas ng sakit ay hindi minarkahan. Gayunman Hepato-cellular enzymes (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Gawain ay ang pagtaas sa dugo at ay mahahanap sa libreng sirkulasyon ng hepatitis A. Ang mga data ay ng mahusay na mga praktikal na kahalagahan, bilang ang hook patibayan ang pagiging kapaki-pakinabang ng mga paglaganap ng hepatitis A sa suwero pag-aaral mga antas ng dugo ng mga enzymes ay pinaghihinalaang ng pagkakaroon ng sakit.

Ang sakit ay karaniwang nagsisimula nang masakit sa pagtaas sa temperatura ng katawan sa 38-39 C, hindi bababa sa hanggang sa mas mataas na mga halaga, at ang hitsura ng nakakalason sintomas (malaise, kahinaan, pagkawala ng ganang kumain, pagduduwal at pagsusuka). Mula sa unang araw ng sakit, mga pasyente magreklamo ng kahinaan, sakit ng ulo, mapait na lasa at masamang paghinga, isang pakiramdam ng lungkot o sakit sa kanang itaas na kuwadrante, epigastriko o walang tiyak na localization. Ang sakit ay karaniwang mapurol o nakakabit sa kalikasan. Maaari silang maging malakas at lumikha ng impresyon ng isang atake ng apendisitis, talamak cholecystitis at kahit cholelithiasis. Katangian para sa panahon ng prodromal, ang isang napiling pagbabago sa mood ay ipinahayag sa pagkamayamutin, nadagdagan na nerbiyos, kapritiis, pagkagambala ng pagtulog. Sa 2/3 ng mga pasyente sa may paninilaw ng balat panahon bago ang sakit ay may markang paulit-ulit na pagsusuka hindi kaugnay sa paggamit ng pagkain, tubig at gamot, kung minsan pagsusuka ay inulit. Madalas nangyari mabilis na lumilipas ang mga disyerto ng dyspeptiko: kabagabagan, paninigas ng dumi, mas madalas - pagtatae.

Sa bihirang mga kaso (10-15%) sa unang panahon catarrhal phenomena obserbahan sa anyo ng ilong kasikipan, kasikipan ng mauhog membranes ng oropharynx, pag-ubo maliit. Ang mga pasyente, bilang isang panuntunan, ay may mataas na temperatura na reaksyon. Hanggang kamakailan lamang, ang mga phenomena ng catarrhal sa hepatitis A ay iniuugnay sa saligan na sakit, na humantong sa ilang mga may-akda na ihiwalay ang tulad-tulad ng trangkaso ng pre-jaundice period. Ayon sa modernong mga ideya, ang hepatitis A virus ay hindi nakakaapekto sa mauhog na lamad ng oropharynx at respiratory tract. Ang paglitaw ng catarrhal phenomena sa ilang mga pasyente sa unang panahon ng hepatitis A ay dapat ituring na manifestations ng acute respiratory viral disease.

Mananatili 3 araw mula sa simula ng sakit ang temperatura ng katawan bumalik sa normal, at sintomas ng pagkalasing ilang weaker, ngunit pa rin ang pangkalahatang kahinaan, pagkawala ng gana, pagduduwal, minsan pagsusuka, at karaniwan ay mas masahol pa sakit ng tiyan - 1-2, hindi bababa sa.

Ang pinakamahalagang layunin ng mga sintomas sa panahong ito ng sakit ay ang pagtaas sa laki ng atay, sensitivity at tenderness ng atay habang palpation. Ang pagtaas sa laki ng atay ay sinusunod sa higit sa kalahati ng mga pasyente at mula sa mga unang araw ng sakit, sa ilang mga kaso ang gilid ng pali ay nadarama. Ang atay ay karaniwang lumalaki mula sa ilalim ng gilid ng arkitado sa pamamagitan ng 1.5-2 cm, katamtaman ang kapal,

Sa pagtatapos ng pre-jaundiced na panahon, bilang isang panuntunan, mayroong pag-ihi ng ihi (kulay ng serbesa sa 68% ng mga pasyente), mas madalas - bahagyang pag-kulay ng feces (kulay ng luad sa 33%). Sa ilang mga pasyente, ang mga clinical manifestation ng paunang panahon ay banayad o wala, at ang sakit ay nagsisimula nang kaagad na may pagbabago sa kulay ng ihi at mga feces. Ang variant ng pagsisimula ng hepatitis A ay nangyayari sa 10-15% ng mga pasyente, kadalasan ay may banayad o pinakamahinang mga uri ng sakit.

Inilarawan ay isang tipikal na sintomas ng primary (predzheltushnogo) tagal ng hepatitis A ay sa kumpletong alinsunod sa mga katangian ng ang pathogenesis ng sakit. Ano ang nangyayari sa panahong ito generalization ng impeksiyon (viremia) ay makikita sa mga manifestations ng mga nakakahawang toksikosis sa mga unang araw ng sakit na may maloharakternoy sa mga tuntunin ng ang pagtitiyak ng mga klinikal na larawan, na sinusundan ng sa 3 -4 th araw ng sakit, kasama ang lubag ng nakahahawang-nakakalason syndrome ay makikilala at dahan-dahan taasan ang mga sintomas ng hepatitis A, na tumuturo sa ang patuloy na pagtaas ng paglabag ng functional estado ng atay.

Ang mga sintomas ng pagkalasing sa paunang panahon ay nauugnay sa konsentrasyon ng virus sa dugo. Ang pinakamataas na konsentrasyon ng viral antigen ay natukoy nang eksakto sa mga unang araw ng paunang panahon, kapag ang mga sintomas ng pagkalasing ay mas malinaw. Sa pagtatapos ng panahon ng prodromal, ang konsentrasyon ng virus sa dugo ay nagsisimula na bumaba, at may 3-5 soups mula sa pagsisimula ng paninilaw ng balat, ang antigen ng virus sa dugo, bilang isang patakaran, ay hindi napansin.

Manifestations paunang (dozheltushnogo) hepatitis A polymorphic panahon, ngunit hindi ito maaaring magamit upang ibukod ang mga indibidwal na clinical syndromes (astenovegegativny, pagtatae, catarrhal et al.), Tulad ng maraming mga may-akda gawin. Sa mga bata, ang pagkakaiba na ito syndromes ay tila naaangkop, dahil syndromes nangyari madalas sa kumbinasyon, at ito ay mahirap upang i-highlight ang nangungunang papel na ginagampanan ng anuman sa mga ito.

Sa kabila ng heterogeneity ng clinical manifestations at kawalan ng pathognomonic sintomas ng hepatitis A predzheltushnogo panahon pinaghihinalaang hepatitis A sa panahon na ito ay maaaring batay sa isang kumbinasyon ng mga katangian sintomas ng pagkalasing may mga palatandaan ng bagu-bago pa pinsala sa atay (pagtaas seal at sakit). Diagnosis ay masyado pinasimple sa presensya ng ang madilim na kulay ng ihi at feces pagkawalan ng kulay, epidemya sitwasyon at maaaring masuportahan ng mga pagsusulit lab. Ang pinakamahalaga sa kanila sa panahong ito ng sakit ay hyperfermentemia. Ang gawain ng halos lahat atay-cell enzymes (ALT, ACT, F-1, FA, sorbitol dehydrogenase, glutamate dehydrogenase, urokaninaza et al.) Ay masakit nadagdagan sa mga unang araw ng sakit sa lahat ng mga pasyente. Ang mga parameter ng thymol test, ang beta-liloproteins ay din ang pagtaas.

Ang pagpapasiya ng serum bilirubin sa panahong ito ng sakit ay mas mababa ang diagnostic significance, kumpara sa mga enzymatic test at sediment assimilation. Ang kabuuang halaga ng bilirubin sa simula ng sakit ay hindi pa nadaragdagan, ngunit madalas na posible na makita ang isang nadagdagang nilalaman ng nauugnay na bahagi nito. Mula sa mga unang araw ng sakit sa ihi, ang dami ng urobilin ay nagdaragdag, at sa pagtatapos ng pre-jaundice period, ang mga pigment ng bile ay natagpuan na may mahusay na kaayusan,

Ang mga pagbabago sa paligid ng dugo ay hindi katangian. Ang pulang dugo ay hindi nabago, ang ESR ay hindi nadagdagan, kung minsan ay may mabilis na pagdaan ng maliit na leukocytosis.

Ang tagal ng panahon ng prodromal, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay nagbabago sa medyo makabuluhang mga saklaw: mula sa ilang araw hanggang 2 o kahit na 3 linggo. Sa mga bata ay hindi ito lalagpas sa 5-8 para sa karamihan, ang 13% lamang ng mga pasyente ay may isang pre-egg period na mula 8 hanggang 12 araw.

Naniniwala ang karamihan sa mga may-akda na ang tagal ng panahon ng prodromal ay depende sa kalubhaan ng sakit. Sa matatanda, mas madali ang sakit, mas maikli ang panahon ng prodromal. Ayon sa aming data, kung saan ang data ng karamihan ng mga pediatricians ay pare-pareho, ang kalubhaan ng viral hepatitis ay mas malaki, mas maikli ang pre-jaundice period. Sa mga banayad na anyo ng hepatitis Ang jaundice ay kadalasang lumilitaw sa ika-4 at ika-7 na araw, at para sa gitnang mabigat na mga form, 3-5. Gayunpaman, na may banayad na anyo 2 beses na mas madalas kaysa sa katamtaman, ang sakit ay nagsisimula kaagad sa hitsura ng paninilaw ng balat. Ito ay, tila, ay dahil sa ang katunayan na sa mild form ang mga sintomas ng pagkalasing sa pre-jaundiced na panahon ay kaya mahina na maaari silang pumunta hindi napapansin.

Mga sintomas ng hepatitis A sa panahon ng icteric

Ang paglipat sa peak period (icteric period) ay kadalasang nangyayari kapag may malinaw na pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon at pagbawas sa mga reklamo. Sa paglitaw ng jaundice, ang pangkalahatang kalagayan sa 42% ng mga pasyente na may hepatitis A ay maaaring itinuturing na kasiya-siya, at sa iba pa - bilang isang average para sa isa pang 2-3 araw ng icteric period. Sa mga sumusunod na araw at sa mga pasyente ang mga sintomas ng pagkalasing ay halos hindi natukoy o mahina ipinahayag at ang pangkalahatang kondisyon ay maaaring tasahin bilang kasiya-siya.

Sa simula ay may icteric sclera, isang matigas at malambot na panlasa, pagkatapos - balat ng mukha, puno ng kahoy, mamaya - ng mga limbs. Ang pag-urong ay mabilis na tumataas, sa loob ng 1-2 araw, kadalasang ang pasyente ay nagiging dilaw na parang "magdamag".

Ang kasidhian ng jaundice na may hepatitis A ay maaaring banayad o katamtaman. Ang pagkakaroon ng naabot ang rurok ng pag-unlad, jaundice sa hepatitis A pagkatapos ng 2-3 araw ay nagsisimula upang bawasan at mawala pagkatapos ng 7-10 araw. Sa ilang mga kaso, maaari itong maantala para sa 2-3 na linggo. Pinakamahabang paninilaw ng balat ay ginanap sa balat folds sa tainga, mauhog lamad ng ang malambot na panlasa, lalo na sa ilalim ng dila at sa sclera - ". May paninilaw ng balat hangganan na may action" bilang Ang pangangati ng balat para sa hepatitis A ay hindi pangkaraniwan, ngunit sa ilang mga kaso sa taas ng jaundice posible, lalo na sa mga pre-pubertal o pubertal na mga bata, at sa mga matatanda din.

Ang mga pagkawala sa balat para sa hepatitis A ay hindi pangkaraniwang lamang sa mga pasyenteng may pasyente na mayroong urticaria rash, na maaaring palaging kaugnay sa pagkain na allergy.

Sa paglitaw ng jaundice ay may karagdagang pagtaas sa laki ng atay, ang gilid nito ay densified, bilugan (mas madalas talamak), masakit kapag palpated. Pagtaas ng laki ng ang atay ay tumutugon mahalagang gravity hepatitis: sa banayad na sakit sa atay ay karaniwang ay nakausli mula sa ilalim ng costal margin sa 2-3 cm, at sa moderate - 3-5 cm.

Ang pagtaas sa sukat ng atay ay kadalasang pare-pareho, ngunit kadalasan ang pagmamay-ari ng isang sugat ng isang umbok, karaniwan ay naiwan.

Pagtaas ng laki ng pali sa hepatitis A ay relatibong bihirang - sa hindi hihigit sa 15-20% ng mga pasyente, ngunit din ang mga sintomas ng hepatitis A ay maaaring maiugnay sa mga tipikal o kahit pathognomonic sintomas ng sakit. Kadalasan ang pali ay lumalaki mula sa ilalim ng gilid ng arkang pangkostura na hindi hihigit sa 1-1.5 cm, ang gilid nito ay bilugan, moderately densified, walang sakit sa palpation. Pagtaas ng laki ng ang pali ay karaniwang ipinagdiriwang sa taas ng talamak na panahon: lamang sa mga indibidwal na mga pasyente na may pagkawala ng paninilaw ng balat palpable pali. Karamihan sa mga may-akda ay hindi nakikilala ang isang tiyak na koneksyon sa pagitan ng pagpapalaki ng pali at ang kalubhaan ng sakit, pati na rin ang kasidhian ng paninilaw ng balat.

Ang mga pagbabago mula sa iba pang mga organo na may hepatitis A ay banayad. Maaari lamang kami tandaan katamtamang bradycardia, ng pagbawas sa presyon ng dugo, pagpapahina ng puso tunog, karumihan ko tono o light systolic bumulung-bulong sa tuktok, isang maliit na accent II tone sa panloob na artery taon, short-term arrhythmia.

Ang mga pagbabago sa cardiovascular sa hepatitis A ay hindi kailanman naglalaro ng isang makabuluhang papel sa kurso ng sakit. Electrocardiographic pagbabago ipinahayag pangunahin sa pagyupi at pagbaba ng T wave, isang bahagyang acceleration ng mga komplikadong QRS, paminsan-minsan ang ilang mga pagbaba ST agwat ng resulta ay dapat na kahulugan bilang noncardiac impluwensya, ibig sabihin ng "mga nakakahawang puso" at hindi bilang isang tagapagpahiwatig ng myocardial pinsala.

Ang mga pagbabago sa nervous system sa klinikal na larawan ng hepatitis A ay hindi makabuluhan. Gayunpaman, sa simula ng sakit, makikita ng isang tao ang ilang mga karaniwang depresyon ng CNS, ipinakita sa isang pagbabago sa mood, nabawasan ang aktibidad, pag-uusap, at dynamism, at paglabag sa pagtulog at iba pang mga manifestations.

Sa hepatitis A, sa karaniwang kaso ng ihi ay nagiging madilim (lalo na ang bula), ang halaga nito ay nabawasan. Sa taas ng clinical manifestations sa ihi, ang mga bakas ng protina, solong pulang selula ng dugo, hyaline at butil na mga cylinder ay madalas na natagpuan.

Ang ihi paglabas ng bilirubin ay isa sa mga sintomas ng katangian ng lahat ng hepatitis. Sa clinically, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng hitsura ng isang madilim na kulay ng ihi. Sa hepatitis A release rate ng bilirubin sa ihi Matindi magkakaugnay sa ang nilalaman ng conjugated (direkta) bilirubin - mas malaki kaysa sa antas ng direktang bilirubin sa dugo, mas matingkad ang kulay ng ihi. Sa panahong ito ng sakit ang mga pagsusuri sa atay ng atay ay nabago nang malaki. Suwero bilirubin nilalaman nadagdagan, higit sa lahat dahil sa ang conjugated fractions palaging tumaas na aktibidad ng hepatocellular enzymes, ang bawat incremental pagbabago sa kanilang mga uri ng palitan.

Ang hematologic shifts sa hepatitis A ay hindi siguradong, depende sila sa yugto ng sakit, ang edad ng pasyente at ang kalubhaan ng proseso ng pathological.

Sa taas ng sakit, mayroong isang tiyak na pampalapot ng dugo na may sabay-sabay na pagtaas sa dami ng intracellular fluid. Ang tagapagpahiwatig ng hematocrit ay tumataas. Tinataasan ang dami ng erythrocyte na may halos hindi nagbabago ang ibig sabihin ng nilalaman ng hemoglobin. Ang bilang ng mga pulang selula ng dugo ay hindi nagbabago nang malaki. Ang porsyento ng reticulocytes sa taas ng sakit ay madalas na nakataas. Ang pankteyt sternum napansin na pagtaas sa ang bilang ng mga erythroblastic cell, buto utak erythropenia, light eosinophilia, ripening (sa loob ng makitid na mga limitasyon) granuloblasticheskih elemento. Mayroon ding bahagyang pagtaas sa bilang ng mga pagkakaiba sa cellular na elemento at isang malinaw na reaksyon ng plasma cell. Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng estado ng pangangati ng erythropoiesis aparato ng buto utak ng virus-causative ahente ng sakit.

Ang ESR sa hepatitis A ay normal o bahagyang naantala. Ang pagtaas nito ay sinusunod sa pagdaragdag ng impeksyon sa bakterya. Sa white blood, ang normocytosis o katamtamang leukopenia ay mas karaniwan, na may kamag-anak at ganap na neutropenia. Monocytosis at lymphocytosis. Lamang sa ilang mga kaso - banayad na leukocytosis. Sa isang bilang ng mga kaso, ang isang pagtaas sa mga selula ng plasma ay nabanggit.

Para sa paunang (predzheltushnogo) na panahon ay tipikal na maliit na leukocytosis na may isang shift sa kaliwa, kasama ang paglitaw ng paninilaw ng balat leukocytes normal o sa ibaba ng normal sa bilang ng mga leukocytes sa panahon ng pagpapagaling na panahon ay normal.

Reverse pag-unlad phase account para sa 7-14-ika-araw mula sa simula ng sakit at ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong paglaho ng mga sintomas ng pagkalasing, pinabuting gana sa pagkain, pagbaba at pagkawala ng paninilaw ng balat, isang makabuluhang pagtaas sa ihi output (polyuria), sa ihi ng apdo-kulay ay hindi nakita at lilitaw urobilinovye katawan, dumi stained.

Sa normal na kurso ng sakit, ang pagtanggi sa mga clinical manifestations ay nagpapatuloy sa 7-10 araw. Mula sa puntong ito, ang mga pasyente ay lubos na malusog, ngunit ang mga ito, bukod sa pagtaas ng sukat ng atay, at kung minsan ay ang pali, ay binago ng pathologically functional na mga pagsusuri sa atay.

Ang pagpapanumbalik, o reconvalescent (pre-zheltushny) na panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng normalisasyon ng laki ng atay at pagpapanumbalik ng functional state nito. Sa ilang mga kaso, ang mga pasyente ay maaari pa ring magreklamo ng pagkapagod pagkatapos ng ehersisyo, maaaring may sakit ng tiyan, pinalaki atay, dislroteinemii phenomenon, parte ng buo o pare-pareho ang pagtaas sa atay-cell enzymes. Ang mga sintomas ng hepatitis A ay sinusunod sa paghihiwalay o sa iba't ibang mga kumbinasyon. Ang tagal ng panahon ng pagpapagaling ay halos 2-3 buwan.

Ang kurso ng hepatitis A

Sa panahon ng duration A hepatitis ay maaaring maging talamak o matagal na, at sa character - makinis na walang exacerbations na may exacerbations at komplikasyon mula sa ng apdo lagay at laminating interkurrengnyh sakit.

Ang oras na kadahilanan ay batay sa pagguhit ng talamak at pinahaba na alon. Sa talamak na kurso, ang kumpletong pagpapanumbalik ng istraktura at pag-andar ng atay ay nangyayari sa loob ng 2-3 buwan, habang nasa matagal na kurso - pagkatapos ng 5-6 na buwan mula sa simula ng sakit.

Tunay na kasalukuyang

Talamak na kurso ay na-obserbahan sa 90-95% ng mga pasyente na may nakumpirma hepatitis A. Bilang bahagi ng talamak na kurso ay maaaring maging napaka-mabilis na paglaho ng mga klinikal na mga sintomas ng hepatitis A, at sa pagtatapos ng 2-3 linggo ng sakit ay kumpleto klinikal na pagbawi sa normalisasyon ng hepatic function, ngunit maaari magiging mas mabagal kabaligtaran dynamics ng clinical manifestations may dark maantala pagbawi ng atay function na sa mga pasyente ang kabuuang tagal ng sakit magkasya sa frame ng oras ng talamak hepatitis (2-3 na buwan), ngunit sa loob ng 6 - 8 linggo matapos ang paglubog ng paninilaw ng balat ay maaaring manatili ng ilang mga reklamo, At ang pagtaas, sealing o sakit sa atay bihirang (may kapansanan sa gana sa pagkain, kakulangan sa ginhawa sa atay at al.) - pagpapalaki ng sukat pali, hindi kumpleto normalisasyon ng atay (batay sa pagganap na mga pagsusulit) at iba pa.

Kabilang sumasailalim sa hepatitis A, sa oras ng paglabas sa ospital (25-30-araw na pagkakasakit) 2/3 full walang klinikal sintomas ng hepatitis A at normalisasyon ng ang karamihan ng atay function pagsusulit pinag-aralan namin 1158 mga bata. Kasabay nito, ang mga sintomas ng pagkalasing sa 73% ng mga bata ay nawala ng ika-10 araw ng sakit. Ang jaundice ng balat sa 70% ng mga bata ay nawala ng ika-15 araw ng sakit, sa natitirang 30% nanatili ito bilang isang maliit na icteric sclera hanggang 25 araw. Kumpleto na ang normalization ng mga parameter ng pigmentation sa 2/3 ng mga bata ay dumating sa ika-20, ang natitira - sa 25-30 araw ng sakit. Ang aktibidad ng hepatic-cell enzymes ay umabot sa normal na halaga sa pamamagitan ng oras na ito sa 54% ng mga pasyente; 41% ng mga bata sa panahong ito normalize laki atay, ang natitirang 59% ng end atay protrudes mula sa ilalim ng rib arko (hindi hihigit sa 2-3 cm), ngunit karamihan sa kanila, dagdagan ito ay maaaring maiugnay sa mga katangian ng edad. Pagkatapos ng 2 buwan mula sa simula ng sakit sa lamang 14.2% ng mga bata na nagkaroon ng hepatitis A, nagkaroon ng bahagyang hyperenzymemia (ALT aktibidad paglampas sa normal na halaga ng hindi hihigit sa 2-3 beses) sa kumbinasyon na may isang bahagyang pagtaas sa laki ng atay (atay end protrudes mula sa ilalim ng costal arch para sa 1-2 cm), isang pagtaas sa thymol test at ang phenomena ng disproteinemia. Ang pathological na proseso sa mga kasong ito ay itinuturing na isang matagal na pagpapagaling. Ang karagdagang kurso ng sakit sa karamihan ng mga pasyente na ito ay benign din.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8]

Ang pinahaba na kasalukuyang

Ayon sa modernong mga ideya, ang isang matagalang hepatitis ay dapat na maunawaan bilang isang pathological na proseso na nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na clinical, biochemical at morphological signs ng aktibong hepatitis, tagal mula 3 hanggang 6-9 na buwan. Sa hepatitis A, ang prolonged hepatitis ay medyo bihirang. S.N. Napagmasdan ni Sorinsoy ang isang matagal na kurso ng hepatitis A sa 2.7% ng mga pasyente, I.V. Shahgildyan - sa 5,1, PA, Daminov - sa 10%. Ang relatibong malawak na hanay ng mga pagbabago sa dalas ng matagal na kurso ng hepatitis A ay maaaring ipaliwanag hindi lamang sa pamamagitan ng iba't ibang komposisyon ng mga pasyente, ngunit una sa pamamagitan ng hindi patas na diskarte sa diagnosis. Upang pinahaba ang hepatitis, kaugalian na isama ang lahat ng mga kaso ng sakit, na tumatagal ng 3 hanggang 9 na buwan. Para sa hepatitis A, ang prolonged hepatitis ay dapat masuri na may isang sakit na tagal ng higit sa 2 buwan.

Sinusunod namin ang mga pasyente na may hepatitis A matagal paunang manifestations ng sakit differed kaunti mula sa mga nasa acute hepatitis. Ang sakit ay karaniwang nagsisimula nang masakit sa pagtaas sa temperatura ng katawan sa 38-39 ° C at ang hitsura ng nakakalason sintomas. Duration predzheltushnogo na panahon na-average ng 5 + 2 sopas Gamit ang paglitaw ng paninilaw ng balat intoxication sintomas ay karaniwang tumila. Ang pinakamataas na kalubhaan ng jaundice ay umabot ng 2-3 araw ng icteric period. Sa karamihan ng kaso, sintomas ng pagkalasing at paninilaw ng balat ay nawala sa loob ng panahon na naaayon sa talamak na kurso ng sakit. Ang paglabag sa cyclicity ay natukoy lamang sa panahon ng maagang pagpapagaling. Ang tagal ng pamamalagi nadagdagan laki ng atay, ay bihirang - ang pali. Ang suwero aktibidad ng atay enzymes panloob-cell ay nagpakita ng walang hilig upang normalization, at nanatiling malakas na tagapagpahiwatig thymol. Ang isang isang-kapat ng mga pasyente na may natatanging mga paunang positibong dynamics ng clinical at biochemical tagapagpabatid sa panahon ng pagpapagaling na panahon muling tumataas ALT at F-1, FA at itataas ng thymol, habang lamang sa bihirang mga kaso ay lumitaw insignificant (bilirubin ay hindi mas mataas kaysa sa 35 Mol / L), at panandaliang paninilaw ng balat.

Mahalaga na bigyan ng diin na ang prolonged hepatitis A ay laging nagtatapos sa pagbawi.

Ang morpolohiya na datos na nakuha sa pagbutas ng biopsy sa atay 4-6 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, ay nagpapahiwatig ng pagpapatuloy ng talamak na proseso sa kawalan ng mga palatandaan ng talamak na hepatitis.

Ang ipinakita na data na may totoo ay nagpapakita na ang proseso ng paggaling na may matagal na hepatitis A ay maaaring maging matagal nang mahaba at huling higit sa 6 na buwan. Gayunpaman, hindi ito nagbigay ng mga batayan upang isaalang-alang ang mga ganitong uri ng talamak na hepatitis. Sa gitna ng paglitaw ng matagalang hepatitis A ang mga tampok ng pagtugon sa immunological. Cellular kaligtasan sa sakit indeks sa mga pasyente sa panahon ng talamak na panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bahagyang pagbaba sa bilang ng T-lymphocytes, at ang halos kabuuang kakulangan ng pag-unlad sa pamamagitan ng mga immunoregulatory subpopulations. Sa kasong ito, ang T helper / T-suppressor ratio ay hindi lumihis mula sa normal na halaga. Ang kawalan ng muling pamimigay ng mga subpopulasyon ng immunoregulatory, marahil, ay hindi nakatutulong sa produksyon ng globulin. Mga pasyente na may matagal na hepatitis Ang isang bilang ng B-lymphocytes at ang konsentrasyon ng suwero IgG at IgM sa taas ng talamak na yugto ay karaniwang sa loob ng normal na saklaw, at ang antas ng mga tiyak na anti-HAV IgM kahit nadagdagan, ngunit lamang bahagyang, lamang sa dulo ng ika-2 buwan ng simula sakit, mayroong ilang pagbawas sa ang halaga ng T-suppressors na ganap na humantong sa isang pagtaas sa ang bilang ng mga B-lymphocytes, dagdagan suwero immunoglobulin concentrations sa 1.5-2 beses at dagdagan ang antas ng mga tiyak na anti-HAV IgM. Ang ganitong mga pagbabago sa imunidad ay humantong sa isang nalaglag, ngunit kumpleto pa rin ang pag-aalis ng virus at pagbawi.

Kaya, ang likas na katangian ng matagal immunological tugon hepatitis A ay nalalapit sa talamak hepatitis, maghintay ng isang tampok na ito ay minarkahan ng isang tiyak na mabagal immunogenez at binuo magpahaba cycle ng impeksiyon.

Kasalukuyang may pinalaki

Sa ilalim ng peaking ay dapat na naiintindihan amplification klinikal na mga palatandaan ng sakit sa atay at pagkasira ng atay function na pagsubok sa background paulit-ulit na pathological proseso sa atay exacerbations-iiba sa relapses --ulit (pagkatapos ng isang panahon ng kawalan ng nakikitang manipestasyon ng sakit) sa mga pangunahing syndrome sakit ng tumaas na laki ng atay, ay madalas - pali paninilaw ng balat, at lagnat al. Relapses ay maaaring mangyari sa isang variant anicteric. Bilang pagpalala at pagbabalik sa dati ay palaging sinamahan ng tumaas na aktibidad ng hepatic cellular enzymes. Ang mga nauugnay na pagbabago sa nalulusaw na sample ng protina at iba pang mga pagsubok sa laboratoryo ay napansin. Sa ilang mga kaso mayroon lamang isang paglihis mula sa pamantayan sa bahagi ng atay function pagsusulit nang walang clinical manifestations ng sakit. Ito ang mga tinatawag na biochemical exacerbations.

Ang mga sanhi ng exacerbations at relapses ay hindi eksakto na itinatag sa kasalukuyan. Given na relapses mangyari sa karamihan ng mga kaso sa loob ng 2-4 na buwan mula sa simula ng hepatitis A maaaring ipagpalagay na ang sobrang impeksyon sa mga virus sa iba pang mga uri ng sakit sa atay. Ayon sa panitikan, sa kalahati ng mga kaso sa panahon pagbabalik sa dati nakita lumilipas HBs-antigenemia, na ang ebidensiya sa pabor ng layered hepatitis B. Ito ay ipinapakita na ang hepatitis pagsasapin-sapin sa panahon hepatitis A ay kulot dahil sa enzyme exacerbations o relapses na nagaganap sa isang tipikal na klinikal na larawan hepatitis B. Pag-aaral na isinasagawa sa ating mga klinika, Kinukumpirma ang nangungunang papel sa ang pangyayari ng relapses superimpeksiyon na may hepatitis A. Halos lahat ng mga pasyente na may isang hook tinatawag na pabalik-balik na hepatitis dokumentado namin ang HB virus superimpeksiyon at hindi mamuno out ang layering ng viral hepatitis "hindi A o B".

Gayunpaman, kung ang tanong ng ang simula ng pagbabalik sa dati ng hepatitis A karamihan ng mga mananaliksik ay unequivocally - ang layering ng iba't ibang uri ng hepatitis, ito ay hindi laging madali upang maunawaan ang mga sanhi ng exacerbations. Medyo madalas na isang pagpalala ng hepatitis A mangyari sa mga pasyente na may ang tinatawag na pinahaba convalescence, ang network ay patuloy pa rin sa aktibidad background ng hepatocellular enzymes, at iba pang mga abnormalities ng atay sample. Tumaas na aktibidad ng atay patolohiya sa mga kaso na walang maliwanag na dahilan, at bilang isang panuntunan, sa dugo sirkulasyon background ng mga tiyak na anti-HAV IgM. Maaari mong, siyempre, ay ipinapalagay na sa mga kaso na may isang impeksyon iba pang mga antigenic variant ng hepatitis A virus, ngunit mas pa rin ang dahilan upang maniwala na ang pangunahing sanhi ng paglala ay ang pag-activate ng mga virus sa isang pasyente na may functional pagpapahina ng kaligtasan sa sakit at antalahin ang buong immunological tugon, na nagreresulta sa maaaring maging mababang ang antas ng mga partikular na antibodies tungkol sa simula at ang paulit-ulit na tagumpay ng virus sa libreng sirkulasyon. Sa ilang mga kaso, sa panahon bago ang paglala, sinusunod namin ang isang pagbaba sa titer ng anti-HAV klase sa suwero IgA.

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Ang kurso na may mga sugat ng biliary tract

Sa hepatitis A, ang sugat ng biliary tract ay karaniwang sinamahan ng mga dyskinetic na mga kaganapan na maaaring masuri sa anumang panahon ng sakit. Ang namamalaging uri ng dyskinesia ay hypertonic, nailalarawan sa pamamagitan ng hypertension ng muscle-squeezer, nadagdagan tono ng cystic duct at gallbladder. Ang mga pagbabagong ito ay nabanggit para sa anumang anyo ng hepatitis A, ngunit higit na binibigkas sa mga moderate-to-severe form, lalo na sa mga pasyente na may cholestatic syndrome.

Sa karamihan ng mga pasyente, foxes kinetic phenomena sa apdo lagay na maganap nang walang anumang paggamot bilang pag-aalis ng mga sintomas ng viral infection sa atay na nagpapahintulot sa kanilang mga hitsura sa talamak na yugto ng sakit upang panagutin direkta sa HAV impeksiyon. Ang pagkatalo ng biliary tract sa talamak na panahon ng hepatitis A ay hindi makabuluhang nakakaapekto sa kurso ng proseso ng pathological sa atay. Ang kabuuang tagal ng sakit sa karamihan ng mga kaso ay naaangkop sa balangkas ng talamak na hepatitis. Sa mga bihirang kaso, ang pagkatalo ng biliary tract ay sinamahan ng cholestatic syndrome. Kadalasan, ang sugat ng biliary tract ay inihayag sa panahon ng pagpapagaling. Kaya ang mga pasyente ay nagrereklamo ng pana-panahong pag-uumpisa sa mga tiyan sa tiyan, pagduduwal, paminsan-minsan na pagsusuka. Kadalasan mayroon silang pag-aalsa sa walang laman na tiyan. Sa pamamagitan ng isang layunin pagsusuri, posible upang makita ang sakit ng atay, higit sa lahat sa projection ng gallbladder. Sa ilang mga kaso, may mga positibong "bula" na sintomas ng hepatitis A at hepatomegaly na walang natatanging mga reklamo.

Daloy ng isang layer ng mga intercurrent na sakit

Sa pangkalahatan ay pinaniniwalaan na ang kumbinasyon ng dalawang mga nakakahawang sakit ay palaging nakakaimpluwensya sa kanilang klinikal na kurso. Maraming nag-aalala sa mga sakit na intercurrent bilang isa sa mga posibleng dahilan ng exacerbations, relapses at pinahaba kurso ng hepatitis A.

Ang panitikan ay nagpapahiwatig tungkol burdening epekto sa kurso ng sakit intercurrent mga impeksyon tulad ng dysentery, pneumonia, typhoid fever, SARS, tigdas, whooping cough, pati na rin helmintiko panghihimasok, gastroduodenitis, ulcerative kolaitis, at marami pang iba.

Gayunpaman, dapat ito ay mapapansin na ang karamihan ng data ng panitikan sa problema ng hepatitis-halo-halong mahina dahil obserbasyon na-verify para sa hepatitis A at samakatuwid ay hindi ibukod ang hepatitis B, C at "hindi A o" sa pangkat na ito ng mga pasyente.

Kabilang sa 987 pasyente na may napatunayan na hepatitis A, 33% ng mga kaso ay pinagsama sa iba pang mga impeksyon, kabilang ang 23% ng ARVI at 4% ng impeksyon sa ihi.

Ang makabuluhang impluwensya ng mga intercurrent disease sa kalubhaan ng clinical manifestations, ang antas ng functional disorders, pati na rin ang likas na katangian ng kurso, ang mga agarang at malayong mga kinalabasan ng hepatitis A ay hindi sinusunod. Tanging sa mga napiling mga pasyente na may layering intercurrent sakit muli minarkahan pagtaas sa laki ng atay, sa pagbawi ng aktibidad klegochnyh hepatocellular enzymes, pagtaas sa ang thymol at kahit na mas mabagal pagbawi rate ng hepatic function. Gayunpaman, kahit na sa mga pasyente na ito, hindi posibleng iugnay ang mga minarkahang pagbabago nang eksklusibo sa isang lumpy infection. Malinaw na ang isyu ng magkakaibang impluwensya ng hepatitis A at kasabay na mga sakit ay hindi maituturing na ganap na nalutas; sa aming opinyon, walang sapat na dahilan upang palaguin ang kahalagahan ng mga intercurrent na sakit para sa kalubhaan, likas na katangian ng kurso at kinalabasan ng hepatitis A.

trusted-source[15], [16], [17]

Pag-uuri ng hepatitis A

Ang Hepatitis A ay inuuri ayon sa uri, kalubhaan at kurso.

Mga tagapagpahiwatig ng kalubhaan:

  • klinikal - nadagdagan ang temperatura ng katawan, pagsusuka, nabawasan ang gana sa pagkain, pagdadama ng hemorrhagic, intensity ng jaundice, pinalaki ang atay;
  • laboratoryo - ang nilalaman ng bilirubin, prothrombin, sulfate titer, atbp.

Uri

Form

Kasalukuyang

Sa pamamagitan ng tagal

Sa likas na katangian

Karaniwang

Light
Medium
Heavy

Talamak na
Pinalakas

Nang walang exacerbations
Sa exacerbations May mga
komplikasyon mula sa biliary tract May mga
intercurrent na sakit

tipiko

Anicteric
Erased
subclinical

Kabilang sa mga tipikal na porma ang lahat ng mga kaso, sinamahan ng paglitaw ng icteric staining ng balat at nakikitang mga mucous membrane, sa hindi tipikal - jaundice, nabura at subclinical. Ang karaniwang hepatitis A sa kalubhaan ay maaaring maging banayad na anyo, katamtaman at malubha. Ang mga hindi pangkaraniwang kaso ay karaniwang may banayad na anyo.

Tulad ng iba pang mga nakakahawang sakit, ang kalubhaan ng hepatitis A maaaring tasahin lamang sa kasagsagan ng sakit, kapag ang mga sintomas ng hepatitis A, naabot ang mismong maximum na pag-unlad, at ang pangangailangan upang isaalang-alang ang kalubhaan ng dozheltushnogo panahon.

trusted-source[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Mga klinikal na anyo ng hepatitis A

Ang mga sintomas ng pagkalasing (lagnat, pagsusuka, kahinaan, pagkawala ng gana sa pagkain) sa unang panahon preicteric ng mas malinaw, mas malubhang anyo ng sakit preicteric maikling panahon katangian ng mas malubhang anyo. Lalo na natatanging mga pagkakaiba sa pagkalasing depende sa kalubhaan ng sakit ay napansin sa icteric panahon. Sa pamamagitan ng banayad at katamtaman na anyo ng sakit na may hitsura ng paninilaw ng balat, ang mga sintomas ng pagkalasing ay nakakaapekto o lubos na nawala. Sa malubhang mga anyo na may hitsura ng paninilaw ng balat, ang kalagayan ng mga pasyente, sa kabaligtaran, ay lumala dahil sa paglitaw ng "palitan", o pangalawang, toxicosis. Ang mga pasyente ay nagrereklamo sa sakit ng ulo, pagkahilo, pangkalahatang kahinaan, kakulangan ng ganang kumain.

Ang pamantayan ng layunin para sa kalubhaan ng viral hepatitis sa mga pasyente ay ang antas ng pagtaas sa laki ng atay at kasidhian ng paninilaw ng balat.

trusted-source[24], [25], [26], [27],

Ang katamtaman na anyo ng hepatitis A

Ang nangyayari sa 30% ng mga pasyente. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang ipinahayag na mga sintomas ng pagkalasing. Sa panahon ng pre-zheltushnom, ang temperatura ng katawan ay umabot sa 38-39 ° C sa loob ng 2-3 araw. Kakaibang katangian, pagbabago ng mood, dyspeptic. Phenomena (pagduduwal, pagsusuka), sakit sa tiyan, kung minsan ay napinsala ng upuan. Ang tagal ng pre-jaundice period ay umabot ng 3.3 ± 1.4 na araw. Iyon ay, mas maikli kaysa sa banayad na mga anyo ng sakit. Sa paglitaw ng jaundice, ang mga sintomas ng pagkalasing, bagaman nagpapahina, ngunit patuloy; pagkalito at pagbaba ng ganang kumain - sa lahat, pagduduwal, paminsan-minsan pagsusuka - sa isang third, subfebrile temperatura ng katawan - sa kalahati ng mga pasyente. Ang jaundice mula sa katamtaman hanggang malubhang, sa mga bihirang kaso ng mga itchy na balat ay posible. Ang atay ay masakit, ang gilid nito ay siksik, na nakausli mula sa ilalim ng arko ng karga para sa 2-5 cm. Ang pali ay pinalaki sa 6-10% ng mga pasyente, na nadarama sa gilid ng arko ng costal. Kadalasang minarkahan ang bradycardia at madalas - hypotension. Ang halaga ng ihi ay nabawasan.

Sa suwero, ang antas ng kabuuang bilirubin ay mula 85 hanggang 150 μmol / l. Bihira hanggang sa 200 μmol / l, kabilang ang libre (hindi tuwiran) sa 50 μmol / l. Posibleng bawasan ang prothrombin index (hanggang sa 70%), ang mercury titer (hanggang sa 1.7 yunit). Ang aktibidad ng organ-specific enzymes ay lumampas sa normal na halaga sa pamamagitan ng 15-25 beses.

Ang kurso ng sakit ay karaniwang cyclical at benign. Ang mga sintomas ng pagkalasing ay karaniwang nagpapatuloy hanggang sa ika-10-14 na araw ng sakit, paninilaw ng balat - 2-3 linggo. Ang kumpletong pagpapanumbalik ng istraktura at pag-andar ng atay ay nangyayari sa 40-60 araw ng sakit. Ang patuloy na daloy ay nakikita lamang sa 3% ng mga pasyente.

Malubhang anyo ng hepatitis A

Kapag ang hepatitis A ay labis na bihira, hindi mas madalas kaysa sa 5% ng mga pasyente. Tila ang mas mabigat na anyo ng hepatitis A ay madalas na nakatagpo sa daanan ng impeksiyon.

Ang mga natatanging mga senyales ng malubhang anyo ay pagkalasing at minarkahan ng biochemical shifts sa serum ng dugo. Ang sakit ay laging nagsisimula nang masakit sa pagtaas ng temperatura ng katawan sa 39-40 ° C. Mula sa mga unang araw ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahinaan, anorexia, pagkahilo, paulit-ulit na pagsusuka, sakit ng tiyan, pagkahilo, pagkabalisa ng upuan. Ang pre-egg period ay madalas maikli sa 2-3 araw. Sa hitsura ng mga yellows, ang kalagayan ng mga pasyente ay nananatiling malubha. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pangkalahatang kahinaan, sakit ng ulo, pagkahilo, isang kumpletong kakulangan ng gana. Ang pag-urong ay mabilis na dumadami, sa araw, kadalasan ay maliwanag, ngunit ang pangangati ay hindi mangyayari. Sa balat, posibleng lumalabas ang hemorrhagic eruptions, kadalasan ay lumilitaw sa leeg o balikat pagkatapos magamit ang paggamit ng harness dahil sa intravenous manipulation. Ang mga tono ng puso ay napaliit, ang pulso ay nadagdagan, ang presyon ng dugo ay may gawi na bumaba. Ang atay ay mas mabilis na pinalaki, palpation ay masakit, ang pali ay pinalaki.

Ang nilalaman ng kabuuang bilirubin sa suwero ay higit sa 170 μmol / l. Higit na mabigat, ang antas ng conjugated bilirubin ay nadagdagan, ngunit 1/3 ng kabuuang bilirubin ay ang libreng bahagi. Prothrombin index ay nabawasan sa 40% sublimat titre. - 1.4 DB, organ aktibidad hepatocellular enzymes kapansin-pansing mas mataas na, lalo na sa preicteric panahon at sa panahon ng unang araw ng paninilaw ng balat. Ang sakit ay tumatakbo nang maayos. Ang matagalang kasalukuyang halos hindi nangyayari.

Anzheltushnaya anyo ng hepatitis A

Ang isang natatanging katangian ng pormang ito ng sakit ay ang kumpletong kawalan ng masayang-maingay na balat at sclera sa buong sakit. Sa isang mapagsamantalang pagsusuri sa mga grupo sa epidemic foci ng hepatitis A, ang mga form ng paninilaw ay diagnosed na 3-5 beses na mas madalas kaysa sa mga form ng icteric.

Ang clinical manifestations ng isang icteric form ay hindi magkano ang magkano mula sa mga may banayad tipikal na mga form.

Upang bumuo ng anicteric hepatitis A tipikal na kumbinasyon ng mga dyspeptic sintomas at astenovegetativnogo ng pagtaas laki ng atay, pati na rin ang pagkawalan ng kulay ng ihi sa pamamagitan ng pagtaas concentrations ng urobilin at apdo-kulay. Suwero laging napansin pagtaas sa atay-cell enzymes (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Kapansin-pansin nadagdagan tagapagpabatid thymol, madalas pinatataas ang nilalaman ng conjugated bilirubin, kabuuang antas ng bilirubin ngunit hindi lumampas sa 35 mmol / l. Ang prothrombin index at mercury titer ay palaging nasa normal na hanay. Klinikal sintomas ng hepatitis A, maliban para sa pagtaas sa laki ng atay, pati na rin ang mga paglabag sa mga biochemical tagapagpabatid sa anicteric mga form ay pinananatiling maikli. Ang pangkalahatang kalagayan ng pasyente ay halos hindi nabalisa, kaya kung hindi maingat na pagmamasid ng mga pasyente ay maaaring dalhin ang sakit sa kanilang mga paa, pagpapanatili ng ang koponan.

trusted-source[28],

Malabo na anyo

Ang nabura na form ay may kasamang mga kaso ng viral hepatitis na may mahinang ipinahayag na nakapailalim na sintomas ng sakit. Ang isang kapansin-pansing pag-sign ng isang nabura na form ay ang bahagyang kapansin-pansing icterus ng balat, mga nakikitang mucous membranes at sclera na mawala pagkatapos ng 2-3 araw. Sa isang nabura na form, ang mga sintomas ng hepatitis A ng paunang (prodromal) na panahon ay bahagyang o wala. Posibleng panandaliang (1-2 araw) pagtaas sa temperatura ng katawan, kalungkutan, kahinaan, pagkasira ng gana sa pagkain: ang pagtaas sa laki ng atay ay bale-wala. Na may mahusay na pagkakapare-pareho, ngunit maikli na sinusunod madilim na ihi at kupas na mga dumi. Sa dugo, ang isang moderately mataas na aktibidad ng hepatic cell enzymes ay natagpuan. Ang nilalaman ng kabuuang bilirubin ay bahagyang nadagdagan dahil sa conjugated (direct) fraction. Ang mga indeks ng thymol test ay nadagdagan ng 1.5-2 beses. Sa pangkalahatan, ang manifestations ng clinico-biochemical na may nabura na form ay maaaring characterized bilang isang facilitated, hindi pa ganap na variant ng isang banayad, tipikal na form na may abortive daloy. Ang kahalagahan nito, pati na rin ang jaundiced form, ay nakasalalay sa kahirapan ng pagkilala, sa mga nagresultang epidemiological na mga kahihinatnan.

Form na Subclinical (inapparant)

Sa pamamagitan ng form na ito, sa kaibahan sa jaundice at hilam, walang mga clinical manifestations. Ang pagsusuri ay ginagawa lamang sa pagsusuri sa laboratoryo ng mga nakikipag-ugnayan sa mga pasyente na may viral hepatitis. Sa mga biochemical sample, ang pinakamahalaga para sa pagsusuri ng naturang mga form ay ang mga parameter ng enzymatic activity at, una sa lahat, ang pagtaas sa suwero ng aktibidad ng ALT at F-1-FA; mas mababa aktibidad ACT ay nadagdagan at positibong thymol pagsubok ay nakita. Sa lahat ng mga pasyente na may subclinical form ng hepatitis A, ang mga tukoy na antibodies ay napansin sa blood-anti-HAV ng klase ng IgM, na mahalaga para sa pagsusuri. Ito ay malawak na pinaniniwalaan na sa hepatitis A focus ang karamihan sa mga pasyente ay nahawahan at nagdurusa ng isang nakararami inaparent form ng sakit. Sa foci ng hepatitis A, isang sakit na diagnosed na clinically at gumagamit ng mga biochemical sample ay nakita sa average ng 5-10 mga pasyente na may hepatitis A virus sa mga feces. Ito ay ipinapakita na kung ang contact survey sa paglaganap ng hepatitis A sa pamamagitan lamang ng biochemical mga pagsubok, ang sakit ay nakita sa isang average ng 15%, samantalang sa ang application ng mga pamamaraan ng virology - 56 at kahit 83% contact.

Ang malaking pagkalat ng mga subklinikal na anyo ng hepatitis A ay napatunayan sa pamamagitan ng katotohanan na sa mga pasyenteng may anti-HAV IgM class, 10-15% lamang ang nagdurusa sa sakit na icteric form. Kahulugan inapparent subclinical hepatitis A ay na, habang ang natitira undetected, anicteric nila at hugis ay ang hindi nakikitang link, patuloy na pagsuporta sa epidemya kadena na proseso.

Viral hepatitis A na may cholestatic syndrome

Sa ilalim ng pagpipiliang ito, viral hepatitis sa forefront ng clinical sintomas ng paninilaw ng balat lilitaw. May dahilan upang maniwala na ang form na ito ng sakit ay walang klinikal na kalayaan. Cholestasis syndrome ay maaaring mangyari tulad ng sa ang lightest at ang mas malubhang anyo ng sakit. Sa gitna ng kanyang pag-unlad ay naantalang bile sa intrahepatic apdo ducts. Ito ay iminungkahi na bile nagaganap na pagkaantala dahil sa pagkasira cholangioles nang direkta sa pamamagitan ng mga virus. Sa paglahok sa pathological proseso sa viral hepatitis intrahepatic apdo ducts ipinapahiwatig ng maraming mga may-akda. Kapag ito pamamaga naobserbahan, cytoplasmic granularity epithelial sugat ng membranes bile maliliit na ugat plasma, nuclei karyolysis ductular epithelial cell. Nagpapasiklab pagbabago intrahepatic apdo ducts, ang kanilang mas mataas na pagkamatagusin, diapedesis apdo, pagtaas ng lapot nito lead sa thrombus pagbuo, malaking crystals ng bilirubin; may mga kahirapan sa paggalaw ng apdo sa pamamagitan ng mga capillary ng apdo at cholangiols. Upang isang tiyak na lawak vnutrikanaltsevoy bile pagkaantala na kaugnay sa pagpasok ng periportal at periholangioliticheskoy magmumula bilang resulta hyperergic karamdaman. Hindi namin maaaring ibukod ang partisipasyon sa proseso ng hepatocyte pagkawasak ng kanilang mga sarili, samakatuwid nga, ang pagtaas sa pagkamatagusin ng cell membranes sa pag-unlad ng direktang komunikasyon sa pagitan ng apdo capillaries at Disse space, na siguro ang mga resulta sa anyo ng labis na protina sa apdo, ang paghalay at ang pagbuo ng clots dugo.

Sa pagtukoy sa cholestatic form ng viral hepatitis, ang pananaw ng mga may-akda ng nakaraan ay hindi walang pundasyon. Ayon sa kanya, ang pangunahing sanhi ng cholestasis ay isang mekanikal na sagabal na nangyayari sa antas ng ducts ng bile, ang gallbladder at kahit ang kontraktwal na kalamnan ng karaniwang tubo ng bile.

Sa panitikan ng form na ito ng sakit ay inilarawan sa ilalim ng iba't ibang pangalan, "acute may paninilaw ng balat form kasama cholestatic syndrome", "cholestatic o holangiolitichesky, hepatitis", "hepatitis na may intrahepatic holeetazom", "holangiolitichesky hepatitis", "viral hepatitis na may mahabang pagkaantala apdo", at iba pa .

Ang data ng panitikan sa dalas ng cholestatic form ng viral hepatitis ay napaka kontradiksyon: mula 2.5 hanggang 10%.

Ang nangungunang klinikal na sintomas para sa hepatitis A na may cholestatic syndrome ay mas mababa o maliwanag na panunaw na jaundice sa loob ng mahabang panahon (hanggang 30-40 araw o higit pa) at pangangati ng balat. Kadalasan, ang jaundice ay may greenish o saffron tinge, ngunit kung minsan ang paninilaw ng balat ay maaaring banayad, at sa klinikal na larawan ay nangangati balat. Ang mga sintomas ng pagkalasing na may cholestatic form ay wala o ang mga ito ay mahina ipinahayag. Ang mga sukat ng atay ay bahagyang nadagdagan. Ang ihi ay kadalasang madilim, at ang takip ay kupas. Sa serum, ang bilirubin na nilalaman ay karaniwang mataas, tanging dahil sa conjugated fraction. Ang aktibidad ng mga enzyme sa atay mula sa mga unang araw ay katamtaman ang pagtaas, at pagkatapos, sa kabila ng mataas na nilalaman ng bilirubin sa suwero, nababawasan ang halos normal na mga halaga. Katangian ng cholestatic form ay maaaring itinuturing na isang mataas na nilalaman ng beta-lipoprotein kolesterol, kabuuang kolesterol, pati na rin ang isang makabuluhang pagtaas sa suwero alkalina phosphatase at leucine aminopeptidase. Ang mga indeks ng iba pang mga functional na pagsusulit (ang sample assay, ang antas ng mga kadahilanan ng coagulation, thymol assay, atbp) ay bahagyang nag-iiba o mananatili sa loob ng normal na hanay.

Ang kurso ng hepatitis A na may cholestatic syndrome, bagaman ang pangmatagalang, ngunit laging kanais-nais, ay humahantong sa isang ganap na pagpapanumbalik ng functional na kalagayan ng atay. Ang talamak na hepatitis ay hindi nabuo.

Ang mga resulta ng hepatitis A

Kinalabasan ay hepatitis A recovery na may ganap na pagbawi ng ang istraktura at pag-andar ng atay, na may recovery pangkatawan depekto (mga tira-tirang fibrosis), o pagbuo ng iba't-ibang mga komplikasyon sa apdo lagay at ng gastroduodenal lugar.

Pagbawi ng kumpletong pagpapanumbalik ng istraktura ng atay at pag-andar

Ayon sa isa sa mga klinika clinic ng 1158 mga bata na sumasailalim sa hepatitis A, sa isang punto ng discharge (25-30 th araw ng sakit) klinikal na pagbawi at normalisasyon ng biochemical mga pagsubok ang naitala sa 50% ng mga kaso, matapos ang 2 buwan - 67.6% , pagkatapos ng 3 buwan - sa 76%, pagkatapos ng 6 na buwan - sa 88.4%; ang natitirang 11.6% ng mga bata 6 na buwan mula sa simula ng sakit upang makilala ang mga iba't ibang mga epekto ng hepatitis A, kabilang ang isang 4.4% - na pagtaas sa atay at seal habang pinapanatili ang kanyang mga pag-andar, sa 7.2% - sakit ng tiyan dahil sa soryasis biliary tract (3%), cholecystitis o cholangitis 0.5%), gastroduodenitis (2.5%), pancreatopathy (0.2%). Sa walang kaso ay ang pagbuo ng malalang hepatitis sinusunod.

Pagbawi sa isang anatomical depekto, post-hepatitis hepatomegaly (residual fibrosis).

Marahil mahabang buhay o pagtitiyaga ng tumaas na laki ng atay pagkatapos ng myocardial hepatitis A sa kawalan ng clinical sintomas at mga pagbabago laboratoryo. Morphological batayan hepatomegaly ay ang mga tira-tirang atay fibrosis. Kaya dystrophic pagbabago ng hepatocytes ay lubos na absent, ngunit maaaring may Kupffer cell paglaganap at stroma kabastusan. Gayunpaman, dapat ito ay nabanggit na hindi sa anumang pagpapalaki ng atay pagkatapos ng acute hepatitis ay maaaring itinuturing na isang tira fibrosis. Ang pagtaas ng laki ng mga seal at atay sa 1 buwan pagkatapos ng paglabas ay na-obserbahan sa 32.4% ng mga bata sa 3 buwan - sa 24, at pagkatapos ng 6 na buwan - sa 11.6% ng mga pasyente. Sa lahat ng mga pasyente, ang atay ay lumitaw mula sa ilalim ng costal margin ng 1.5-2.5 cm at noon ay walang kahirap-hirap, at biochemical mga pagsubok na ipinapahiwatig ang buong pagbawi ng kanyang functional aktibidad. Sa kanyang mukha, tulad ng isang pagtaas sa laki ng atay ay maaaring interpreted bilang isang natitirang kinalabasan ng hepatic fibrosis sa hepatitis A. Gayunman, ang isang maingat na pag-aaral ng kasaysayan at bilang isang resulta ng isang nakatuong examination (ultrasound, immunological pagsusulit, atbp) Sa karamihan ng mga pasyente, ang pagtaas sa laki ng atay ay makikita bilang isang konstitusyonal na tampok o bilang isang resulta ng nakaraang mga sakit. Tanging sa 4.5% ng mga pasyente ay dokumentado mga tira-tirang fibrosis sa kinalabasan ng hepatitis A.

Luka ng apdo

Ang pagkatalo ng biliary tract ay mas maipaliwanag na hindi bilang isang kinalabasan, kundi bilang isang komplikasyon ng hepatitis A, na resulta ng isang pinagsamang sugat ng biliary tract virus at isang pangalawang microbial flora. Sa pamamagitan ng kalikasan nito, ito ay isang diekinetic o nagpapaalab na proseso. Kadalasan ito ay pinagsama sa pagkatalo ng iba pang mga kagawaran ng gastrointestinal tract, gastroduodenitis, pancreatitis, enterocolitis.

Clinically pagkatalo ng apdo lagay manifests iba't ibang mga reklamo kalikasan (sakit sa kanang itaas na kuwadrante o epigastryum, madalas paulit-ulit na masilakbo o nauugnay sa pagtanggap ng mga write, minsan isang pakiramdam ng lungkot o presyon sa tamang hypochondrium, pagduduwal, pagsusuka). Bilang isang patakaran, ang mga sakit ng tiyan ay lilitaw nang 2-3 buwan pagkatapos ng paglipat ng hepatitis A.

Kabilang sa na-obserbahan sa 1158 mga pasyente na may hepatitis A pananakit sa tiyan pagkatapos ng 6 na buwan mula sa simula ng sakit ay mapapansin sa 84 mga kaso, accounting para sa 7.2%. Sa lahat ng mga pasyente, kasama ang katamtaman hepatomegaly, naging reklamo ng sakit ng tiyan, pagduduwal at kung minsan ay pagsusuka, belching na nauugnay sa pag-aayuno o pagkain, pag-imbestiga napansin sakit sa epigastriko rehiyon. Sa ilan sa mga pasyente ay napansin positive "cystic" sintomas at hepatomegaly walang natatanging subjective reklamo Complex klinika at laboratoryo pinapayagan upang ibukod ang pagbuo ng talamak hepatitis B sa lahat ng mga pasyente. Upang linawin ang diagnosis, sila ay napagmasdan sa malalim sa gitna ng Gastroenterological mga kondisyon ng paggamit ng modernong pamamaraan ng pananaliksik (fibrogastraduodenoskopiya, colonoscopy, irrigoskoniya, fractional pag-aaral ng o ukol sa sikmura juice, dyudinel intubation, atbp).

Sa pagtatasa ng anamnestic data nagsiwalat na ang kalahati ng mga pasyente na reklamo ng sakit ng tiyan at pagtatae disorder naganap at sa harap ng sakit na hepatitis A. Ang ilan sa mga pasyente ay ginagamot sa somatic ospital para sa talamak gastroduodenitis, ng apdo dyskinesia, talamak kolaitis, at iba pa. Ang tagal ng mga sakit na ito sa harap ng Ang hepatitis A ay 1-7 na taon. Sa unang bahagi ng yugto ng pagbawi (sa loob ng 2-4 linggo matapos discharge mula sa hepatic hospital) sa lahat ng mga pasyente reappeared sakit ng tiyan at pagtatae sintomas ng hepatitis A. Sa isang pag-aaral sa karamihan ay diagnosed na may pagpalala ng talamak gastroduodenitis. Kapag FEGDS sa 82% ng mga kaso ang natagpuan pagbabago sa o ukol sa sikmura mucosa at dyudinel ulcers. Sa ilang mga kaso, sa kawalan ng endoscopic palatandaan ng sugat nagsiwalat functional disorder sekretoobrazuyuschey acid- o ukol sa sikmura function. Madalas na sinamahan patolohiya natuklasang gastroduodenal system, bituka sukat at zhelchevyvodyashih.

Nagdaan na pagtatasa ng anamnestic data ay nagpakita na ang karamihan ng mga pasyente (62%) ay nagkaroon ng pamilya kasaysayan ng Gastroenterological sakit, ipinahayag sa pamamagitan ng phenomena o polibeylent food allergy, bronchial hika, sa Dermatitis at iba pa.

38% ng mga pasyente ay walang mga reklamo ng sakit sa tiyan o anumang dyspeptic disorder bago hepatitis A. Ang mga sakit ay lumitaw nang 2-3 na buwan pagkatapos ng pagsisimula ng hepatitis at ng iba't ibang kalikasan, kadalasan sa isang mas maagang oras pagkatapos kumain, mas madalas mamaya, o ay permanenteng. Bilang isang patakaran, ang mga pasakit ay lumitaw na may kaugnayan sa pisikal na pagsusumikap, ay nagkaroon ng isang paroxysmal o aching character. Mula sa dyspeptic phenomena, ang pagduduwal ay karaniwang sinusunod, mas madalas - pagsusuka, di-matibay na dumi, pag-alis, paggamot sa puso, pagkadumi.

Klinikal na pagsusuri natuklasang lambing sa epigastriko rehiyon at piloroduodenalnoy sa kanang itaas na kuwadrante at punto gallbladder Ang lahat ng mga pasyente na nabanggit ang isang pagtaas sa laki ng atay (idila mula sa mas mababang gilid ng costal arko 2-3 cm) ay nakita positive "cystic "Ang mga sintomas ng hepatitis A. Endoscopy sa 76.7% ng mga pasyente ay nagpakita ng mga senyales ng pinsala sa mauhog lamad ng tiyan at duodenum. Sa 63% ng mga kaso ang patolohiya ay pinagsama (gastroduodenitis), at sa 16.9% - nakahiwalay (gastritis o duodenitis). Tanging 17.8% ng mga pasyente ang nagpakita ng walang pagbabago sa mauhog lamad ng tiyan at duodenum. Gayunpaman, sa isang praksyonal na pag-aaral ng gastric juice, isang bahagi ng mga ito ay nagpakita ng mga paglabag sa acid at pagtataglay ng pagtatago ng tiyan.

Sa napakaraming kaso (85.7%), kasama ang mga sugat ng gastro-duodenal zone, ang mga dyskinetic disorder ng gallbladder ay nakilala. Sa ilang mga pasyente, sila ay pinagsama sa isang anomalya sa pagbuo ng gallbladder o sa phenomena ng tamad na cholecystitis.

Kaya, nakita sa mapag-galing hepatitis A tinaguriang mga natitirang mga epekto o pang-matagalang kahihinatnan ng mahabang persistent sintomas magsalong asthenia, malabo sakit ng tiyan, nadagdagan atay laki, dyspeptic reklamo karakter at iba pang mga manifestations na sa mga praktikal na trabaho tinanggap kahulugan bilang "postgepatitny syndrome" , sa maingat na pagsusuri na naka-target sa karamihan ng mga kaso decrypted ng talamak hepatobiliary o gastroduodenal patolohiya ipinahayag yl lumitaw na may kaugnayan sa hepatitis A. Ito ay kung bakit ang pagkakaroon ng mga reklamo ng sakit ng tiyan, heartburn; pagduduwal o pagsusuka sa panahon ng pagpapagaling panahon ng hepatitis A ay kinakailangan upang magsagawa ng isang malalim na pagsusuri ng mga pasyente upang makilala ang patolohiya ng gastroduodenal at ng apdo sistema. Ang nasabing convalescents ay dapat na-obserbahan na may isang gastroenterologist at tumanggap ng naaangkop na therapy.

Postural hyperbilirubinemia

Postgepatitnuyu hyperbilirubinemia lamang pasubali inilipat ay mauugnay sa viral hepatitis. Ayon sa modernong konsepto, ito syndrome ay dahil sa isang namamana depekto sa bilirubin metabolismo, na humahantong sa pagkagambala pagbabago ng unconjugated bilirubin o karamdaman excretion conjugated at bilang isang resulta - sa akumulasyon ng dugo di-tuwiran bahagi bilirubin (Gilbert syndrome) o direktang fraction (syndromes Rotor, Dubin-Johnson et al. ). Ito ay isang minana sakit, at viral hepatitis ganoong: case ay isang precipitating kadahilanan, pag-tap ito patolohiya bilang hook, tulad ng pisikal o emosyonal na stress, SARS, at iba pa

Sa kinalabasan ng hepatitis A, ang Gilbert's syndrome ay nabubuo sa 1-5% ng mga pasyente, karaniwang sa loob ng unang taon pagkatapos ng matinding panahon ng sakit. Madalas itong nangyayari sa mga lalaki sa panahon ng pagbibinata. Nangungunang clinical sintomas ng hepatitis A ay ipinahayag banayad paninilaw ng balat dahil sa ang katamtaman na pagtaas sa unconjugated bilirubin sa dugo (pangkalahatan mas mababa sa 80 Mol / l) sa kawalan ng ugali na katangian sa hemolytic paninilaw ng balat at viral hepatitis. Ang parehong ay maaaring sinabi para Rotor syndrome at Dubin-Johnson, lamang ang tampok na ang dugo sa mga kasong ito ay lubhang mataas na nilalaman ng conjugated bilirubin.

Ang talamak na hepatitis sa kinalabasan ng hepatitis A ay hindi nabuo.

Ang mahusay na kalidad ng proseso at ang kawalan ng pagkakasunod-sunod sa hepatitis A ay kinumpirma rin ng mga resulta ng mga klinikal at morpolohiya na pag-aaral ng iba pang mga may-akda.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.