Arterial hypertension

Ang arterial hypertension ay isang pagtaas sa presyon ng dugo sa pamamahinga: systolic (hanggang sa 140 mm Hg pataas), diastolic (hanggang 90 mm Hg pataas), o pareho.

Ang arterial hypertension ng hindi kilalang dahilan (pangunahin, mahalaga) ay ang pinaka-karaniwan; Ang hypertension na may alam na dahilan (secondary arterial hypertension) ay kadalasang bunga ng sakit sa bato. Karaniwang hindi napapansin ng pasyente ang pagkakaroon ng hypertension hanggang sa ito ay maging malubha o patuloy. Ang diagnosis ay itinatag sa pamamagitan ng pagsukat ng presyon ng dugo. Ang iba pang mga pagsusuri ay ginagamit upang matukoy ang sanhi, masuri ang panganib, at tukuyin ang iba pang mga kadahilanan ng panganib sa cardiovascular. Ang paggamot sa arterial hypertension ay kinabibilangan ng mga pagbabago sa pamumuhay at mga gamot tulad ng diuretics, beta-blockers, ACE inhibitors, angiotensin II receptor blockers, at calcium channel blockers.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiology

Sa Estados Unidos, ang hypertension ay nakakaapekto sa humigit-kumulang 50 milyong tao. 70% lamang ng mga taong ito ang nakakaalam na mayroon silang hypertension, 59% ay ginagamot, at 34% lamang ang may sapat na kontrol sa presyon ng dugo (BP). Sa mga nasa hustong gulang, ang hypertension ay mas karaniwan sa mga African American (32%) kaysa sa mga Caucasians (23%) o Mexicans (23%). Mas mataas din ang morbidity at mortality sa mga African American.

Ang presyon ng dugo ay tumataas sa edad. Humigit-kumulang dalawang-katlo ng mga taong higit sa 65 ang dumaranas ng hypertension. Ang mga taong mahigit sa 55 na may normal na presyon ng dugo ay may 90% na panganib na magkaroon ng hypertension sa paglipas ng panahon. Dahil ang mataas na presyon ng dugo ay karaniwan sa mga matatandang tao, ang hypertension na ito na "kaugnay ng edad" ay maaaring mukhang natural, ngunit ang mataas na presyon ng dugo ay nagdaragdag ng panganib ng mga komplikasyon at pagkamatay. Maaaring magkaroon ng hypertension sa panahon ng pagbubuntis.

Ayon sa diagnostic na pamantayan para sa arterial hypertension na pinagtibay ng World Health Organization kasama ang International Society of Hypertension (WHO-ISH) at ang Unang Ulat ng mga Eksperto ng Scientific Society para sa Pag-aaral ng Arterial Hypertension ng All-Russian Scientific Society of Cardiologists at ang Interdepartmental Council on Cardiovascular Diseases (DAG-1), kung saan ang antas ng presyon ng dugo ay katumbas ng presyon ng dugo (DAG-1). lumampas sa 140 mm Hg at/o ang antas ng diastolic na presyon ng dugo ay katumbas o lumampas sa 90 mm Hg sa 3 magkakaibang pagsukat ng presyon ng dugo.

Ayon sa modernong klasipikasyon ng arterial hypertension, ang renal arterial hypertension ay nauunawaan bilang arterial hypertension na pathogenetically na nauugnay sa sakit sa bato. Ito ang pinakamalaking pangkat ng mga sakit mula sa pangalawang arterial hypertension, na bumubuo ng halos 5% ng lahat ng mga pasyente na dumaranas ng arterial hypertension. Kahit na may normal na pag-andar ng bato, ang renal arterial hypertension ay sinusunod 2-4 beses na mas madalas kaysa sa pangkalahatang populasyon. Sa isang pagbawas sa pag-andar ng bato, ang dalas ng pag-unlad nito ay tumataas, na umaabot sa 85-90% sa yugto ng terminal na pagkabigo sa bato. Ang mga pasyente lamang na dumaranas ng mga sakit sa bato na nag-aaksaya ng asin ay nananatiling may normal na arterial pressure.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mga sanhi arterial hypertension

Ang arterial hypertension ay maaaring pangunahin (85-95% ng lahat ng kaso) o pangalawa.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Pangunahing arterial hypertension

Binabago ang mga hemodynamic at physiological variable (gaya ng dami ng plasma, aktibidad ng plasma renin), na sumusuporta sa hypothesis na ang pangunahing hypertension ay malamang na hindi magkaroon ng iisang dahilan. Kahit na ang isang kadahilanan sa simula ay nangingibabaw, maraming mga kadahilanan ang malamang na mag-ambag sa patuloy na mataas na presyon ng dugo (mosaic theory). Sa afferent systemic arterioles, ang dysfunction ng sarcolemmal ion pump sa makinis na mga selula ng kalamnan ay maaaring humantong sa talamak na pagtaas ng tono ng vascular. Ang pagmamana ay maaaring isang predisposing factor, ngunit ang eksaktong mekanismo ay hindi malinaw. Ang mga kadahilanan sa kapaligiran (hal., pag-inom ng sodium sa pagkain, labis na katabaan, stress) ay malamang na makabuluhan lamang sa mga indibidwal na may namamana na predisposisyon.

Pangalawang arterial hypertension

Kabilang sa mga sanhi ng hypertension ang renal parenchymal disease (hal., chronic glomerulonephritis o pyelonephritis, polycystic kidney disease, connective tissue disease, obstructive uropathy), renovascular disease, pheochromocytoma, Cushing's syndrome, pangunahing hyperaldosteronism, hyperthyroidism, myxedema, at coarctation ng aorta. Ang labis na pag-inom ng alak at paggamit ng mga oral contraceptive ay karaniwang sanhi ng magagamot na hypertension. Ang mga sympathomimetics, glucocorticoids, cocaine, o ugat ng licorice ay karaniwang nag-aambag sa mataas na presyon ng dugo.

Ang koneksyon sa pagitan ng mga bato at arterial hypertension ay nakakuha ng atensyon ng mga mananaliksik sa loob ng higit sa 150 taon. Ang unang mga mananaliksik na gumawa ng isang makabuluhang kontribusyon sa problemang ito ay sina R. Bright (1831) at F. Volhard (1914), na itinuro ang papel na ginagampanan ng pangunahing pinsala sa vascular ng bato sa pag-unlad ng arterial hypertension at ipinakita ang koneksyon sa pagitan ng mga bato at pagtaas ng presyon ng arterial bilang isang mabisyo na bilog, kung saan ang mga bato ay parehong sanhi ng arterial hypertension at ang target na organ. Sa kalagitnaan ng ika-20 siglo, ang posisyon sa pangunahing papel ng mga bato sa pagbuo ng arterial hypertension ay nakumpirma at higit pang binuo sa mga pag-aaral ng domestic (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, atbp.) At mga dayuhang siyentipiko (H. Goldblatt, AC Guyton et al.). Ang pagtuklas ng renin, na ginawa ng bato sa panahon ng ischemia nito, at renal prostaglandin: vasodilators at natriuretics, ay naging batayan para sa pagbuo ng kaalaman tungkol sa renal endocrine system, na may kakayahang i-regulate ang arterial pressure. Ang pagpapanatili ng sodium ng mga bato, na humahantong sa isang pagtaas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, ay tinutukoy ang mekanismo ng pagtaas ng presyon ng arterial sa talamak na nephritis at talamak na pagkabigo sa bato.

AS Guyton et al. (1970-1980) ay gumawa ng malaking kontribusyon sa pag-aaral ng arterial hypertension. Sa isang serye ng mga eksperimento, pinatunayan ng mga may-akda ang papel na ginagampanan ng pangunahing renal sodium retention sa simula ng mahahalagang arterial hypertension at postulated na ang sanhi ng anumang arterial hypertension ay ang kawalan ng kakayahan ng mga bato na magbigay ng sodium homeostasis sa normal na arterial pressure na mga halaga, kabilang ang excretion ng NaCl. Ang pagpapanatili ng sodium homeostasis ay nakakamit sa pamamagitan ng "paglipat" ng bato sa isang mode ng operasyon sa ilalim ng mga kondisyon ng mas mataas na mga halaga ng presyon ng arterial, ang antas nito ay naayos.

Nang maglaon, ang direktang katibayan ng papel ng mga bato sa pagbuo ng arterial hypertension ay nakuha sa eksperimento at sa klinika. Ang mga ito ay batay sa karanasan ng paglipat ng bato. Parehong sa eksperimento at sa klinika, ang paglipat ng isang bato mula sa isang donor na may arterial hypertension ay naging sanhi ng pag-unlad nito sa tatanggap, at, sa kabaligtaran, sa paglipat ng "normotensive" na mga bato, ang dating mataas na arterial pressure ay naging normal.

Ang isang makabuluhang milestone sa pag-aaral ng problema ng mga bato at arterial hypertension ay ang gawain ng B. Brenner et al., na lumitaw noong kalagitnaan ng 1980s. Habang pinapanatili ang pangunahing pagpapanatili ng sodium ng mga bato bilang pangunahing mekanismo ng pathogenesis ng arterial hypertension, iniuugnay ng mga may-akda ang sanhi ng karamdaman na ito sa pagbawas sa bilang ng glomeruli ng bato at isang kaukulang pagbaba sa ibabaw ng pag-filter ng mga capillary ng bato. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa paglabas ng sodium ng mga bato (renal hypotrophy sa kapanganakan, pangunahing mga sakit sa bato, ang kondisyon pagkatapos ng nephrectomy, kabilang ang mga donor ng bato). Kasabay nito, lubusang binuo ng mga may-akda ang mekanismo ng nakakapinsalang epekto ng arterial hypertension sa mga bato bilang isang target na organ. Ang arterial hypertension ay nakakaapekto sa mga bato (pangunahin ang pag-urong ng bato bilang isang resulta ng arterial hypertension o arterial hypertension ay nagpapabilis sa rate ng pag-unlad ng kabiguan ng bato) dahil sa mga kaguluhan ng intrarenal hemodynamics - nadagdagan ang presyon sa loob ng mga capillary ng bato (intraglomerular hypertension) at ang pagbuo ng hyperfiltration. Sa kasalukuyan, ang huling dalawang salik ay itinuturing na nangunguna sa non-immune hemodynamic progression ng renal failure.

Kaya, nakumpirma na ang mga bato ay maaaring maging sanhi ng arterial hypertension at isang target na organ.

Ang pangunahing pangkat ng mga sakit na humahantong sa pag-unlad ng renal arterial hypertension ay mga sakit na parenchymatous sa bato. Ang Renovascular arterial hypertension, na nangyayari bilang isang resulta ng renal artery stenosis, ay nakikilala nang hiwalay.

Kabilang sa mga sakit sa parenchymatous na bato ang talamak at talamak na glomerulonephritis, talamak na pyelonephritis, obstructive nephropathy, polycystic kidney disease, diabetic nephropathy, hydronephrosis, congenital renal hypoplasia, pinsala sa bato, renin-secreting tumor, renoprivative na kondisyon, pangunahing sodium retention (Liddle, Gordon syndromes).

Ang dalas ng pagtuklas ng arterial hypertension sa parenchymatous na mga sakit sa bato ay nakasalalay sa nosological form ng renal pathology at ang estado ng renal function. Sa halos 100% ng mga kaso, ang arterial hypertension syndrome ay sinasamahan ng renin-secreting kidney tumor (reninoma) at mga sugat ng pangunahing renal vessels (renovascular hypertension).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pathogenesis

Dahil nakadepende ang arterial pressure sa cardiac output (CO) at total vascular resistance (TPR), ang mga pathogenic na mekanismo ay dapat na may kasamang pagtaas ng CO, pagtaas ng TPR, o pareho.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang CO ay normal o bahagyang tumaas, at ang OPSS ay tumataas. Ang ganitong mga pagbabago ay katangian ng pangunahing arterial hypertension at hypertension na sanhi ng pheochromocytoma, pangunahing aldosteronism, renovascular pathology, at renal parenchymatous disease.

Sa ibang mga pasyente, ang CO ay tumaas (maaaring dahil sa paninikip ng malalaking ugat), at ang TPR ay nananatiling medyo normal para sa kaukulang CO; habang lumalaki ang sakit, tumataas ang TPR, at bumalik sa normal ang CO, marahil dahil sa autoregulation. Sa ilang mga sakit na nagpapataas ng CO (thyrotoxicosis, arteriovenous shunt, aortic regurgitation), lalo na kapag tumataas ang dami ng stroke, nabubuo ang nakahiwalay na systolic arterial hypertension. Ang ilang mga matatandang pasyente ay may nakahiwalay na systolic hypertension na may normal o nabawasan na CO, marahil dahil sa pagbaba ng elasticity ng aorta at ang mga pangunahing sanga nito. Ang mga pasyente na may patuloy na mataas na diastolic pressure ay palaging nababawasan ang CO.

Sa pagtaas ng arterial pressure, may posibilidad na bumaba ang dami ng plasma; minsan ang dami ng plasma ay nananatiling pareho o tumataas. Ang dami ng plasma sa arterial hypertension ay tumataas dahil sa pangunahing hyperaldosteronism o renal parenchymatous na mga sakit at maaaring bumaba nang malaki sa arterial hypertension na nauugnay sa pheochromocytoma. Sa pagtaas ng diastolic arterial pressure at pag-unlad ng arteriolar sclerosis, mayroong unti-unting pagbaba sa daloy ng dugo sa bato. Hanggang sa mga huling yugto ng sakit, ang OPSS ay nananatiling normal, bilang isang resulta kung saan ang filtration fraction ay tumataas. Ang coronary, cerebral at muscular na daloy ng dugo ay pinananatili hanggang sa maganap ang matinding atherosclerotic vascular lesions.

[ 24 ], [ 25 ]

Mga pagbabago sa transportasyon ng sodium

Sa ilang anyo ng hypertension, ang sodium transport sa buong cell wall ay may kapansanan dahil sa mga abnormalidad o pagsugpo sa Na,K-ATPase o pagtaas ng permeability ng cell wall sa Na. Nagreresulta ito sa mataas na antas ng intracellular sodium, na ginagawang mas sensitibo ang cell sa sympathetic stimulation. Ang mga Ca ions ay sumusunod sa Na ion, kaya ang akumulasyon ng intracellular calcium ay maaari ding maging responsable para sa tumaas na sensitivity. Dahil ang Na,K-ATPase ay maaaring mag-recycle ng norepinephrine pabalik sa mga sympathetic neuron (sa gayon ay hindi aktibo ang neurotransmitter na ito), ang pagsugpo sa mekanismong ito ay maaari ring mapahusay ang mga epekto ng norepinephrine, na nag-aambag sa pagtaas ng presyon ng dugo. Ang mga depekto sa sodium transport ay maaaring mangyari sa malulusog na bata kung ang kanilang mga magulang ay may hypertension.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Sympathetic nervous system

Ang sympathetic stimulation ay nagpapataas ng presyon ng dugo, kadalasan sa mas malaking lawak sa mga pasyenteng may borderline blood pressure value (120-139/80-89 mm Hg) o hypertension (systolic BP 140 mm Hg, diastolic BP 90 mm Hg, o pareho) kaysa sa mga pasyenteng normotensive. Kung ang hyperreactivity na ito ay nangyayari sa sympathetic nerves o sa myocardium at muscularis mucosae ng mga vessel ay hindi alam. Ang mataas na rate ng puso sa pagpapahinga, na maaaring magresulta mula sa pagtaas ng aktibidad ng nagkakasundo, ay isang kilalang predictor ng hypertension. Ang ilang mga pasyente ng hypertensive ay may mas mataas kaysa sa normal na antas ng circulating plasma catecholamines kapag nagpapahinga.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Renin-angiotensin-aldosterone system

Ang sistemang ito ay kasangkot sa regulasyon ng dami ng dugo at, dahil dito, arterial pressure. Renin, isang enzyme na synthesize sa juxtaglomerular apparatus, catalyzes ang conversion ng angiotensinogen sa angiotensin I. Ang di-aktibong sangkap na ito ay kino-convert ng ACE, pangunahin sa mga baga ngunit gayundin sa mga bato at utak, sa angiotensin II, isang makapangyarihang vasoconstrictor na nagpapasigla din sa autonomic na mga sentro at nagpapasigla sa aktibidad ng utak. aldosteron at ADH. Ang parehong mga sangkap na ito ay nagtataguyod ng pagpapanatili ng sodium at tubig, na nagpapataas ng presyon ng arterial. Itinataguyod din ng Aldosterone ang paglabas ng K ⁺; ang mababang antas ng potassium sa plasma (< 3.5 mmol/L) ay nagpapataas ng vasoconstriction sa pamamagitan ng pagsasara ng mga channel ng potassium. Ang Angiotensin III na nagpapalipat-lipat sa dugo ay pinasisigla ang synthesis ng aldosteron na kasing matindi ng angiotensin II, ngunit may mas kaunting aktibidad ng pressor. Dahil binago din nila ang angiotensin I sa angiotensin II, ang mga inhibitor ng ACE ay hindi ganap na hinaharangan ang pagbuo ng angiotensin II.

Ang pagtatago ng Renin ay kinokontrol ng hindi bababa sa apat na hindi tiyak na mekanismo:

• vascular receptors ng mga bato na tumutugon sa mga pagbabago sa presyon sa apektadong pader ng arterioles;
• macula densa receptors na tumutugon sa mga pagbabago sa konsentrasyon ng NaCl sa distal tubules;
• nagpapalipat-lipat angiotensin, pagtatago ng renin;
• Ang sympathetic nervous system, tulad ng renal nerves, ay pinasisigla ang pagtatago ng renin nang hindi direkta sa pamamagitan ng mga b-adrenergic receptor.

Sa pangkalahatan, napatunayan na ang angiotensin ay responsable para sa pagbuo ng renovascular hypertension, hindi bababa sa mga unang yugto, ngunit ang papel ng renin-angiotensin-aldosterone system sa pagbuo ng pangunahing hypertension ay hindi naitatag. Ito ay kilala na sa mga African American at matatandang pasyente na may arterial hypertension, ang nilalaman ng renin ay may posibilidad na bumaba. Ang mga matatanda ay may posibilidad din na bawasan ang dami ng angiotensin II.

Ang arterial hypertension na nauugnay sa pinsala sa renal parenchyma (renal hypertension) ay resulta ng kumbinasyon ng mga mekanismong umaasa sa renin at nakadepende sa dami. Sa karamihan ng mga kaso, walang pagtaas sa aktibidad ng renin ang nakita sa peripheral na dugo. Ang arterial hypertension ay karaniwang katamtaman at sensitibo sa balanse ng sodium at tubig.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Kakulangan ng Vasodilator

Ang kakulangan ng mga vasodilator (hal. bradykinin, nitric oxide) pati na rin ang labis na mga vasoconstrictor (tulad ng angiotensin, norepinephrine) ay maaaring humantong sa pagbuo ng arterial hypertension. Kung ang mga bato ay hindi naglalabas ng mga vasodilator sa kinakailangang halaga (dahil sa pinsala sa renal parenchyma o bilateral nephrectomy), maaaring tumaas ang arterial pressure. Ang mga vasodilator at vasoconstrictor (pangunahin ang endothelial) ay na-synthesize din sa mga endothelial cells, samakatuwid ang endothelial dysfunction ay maaaring maging isang malakas na kadahilanan sa arterial hypertension.

[ 45 ], [ 46 ]

Mga pagbabago sa pathological at komplikasyon

Walang mga pathological na pagbabago sa mga unang yugto ng hypertension. Ang malubha o pangmatagalang hypertension ay nakakaapekto sa mga target na organo (pangunahin ang cardiovascular system, utak, at bato), pagtaas ng panganib ng coronary artery disease (CAD), MI, stroke (pangunahin ang hemorrhagic), at renal failure. Ang mekanismo ay nagsasangkot ng pagbuo ng pangkalahatang atherosclerosis at pagtaas ng atherogenesis. Ang Atherosclerosis ay humahantong sa hypertrophy, hyperplasia ng gitnang vascular coat, at ang hyalinization nito. Ang mga pagbabagong ito ay pangunahing nabubuo sa maliliit na arterioles, na kapansin-pansin sa mga bato at eyeball. Sa mga bato, ang mga pagbabago ay humahantong sa pagpapaliit ng lumen ng arterioles, na nagpapataas ng kabuuang peripheral vascular resistance. Kaya, ang hypertension ay humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa presyon ng dugo. Dahil ang mga arterioles ay makitid, ang anumang maliit na pagpapaliit laban sa background ng isang hypertrophied na muscular layer ay humahantong sa isang pagbawas sa lumen sa isang mas malaking lawak kaysa sa hindi apektadong mga arterya. Ang mekanismong ito ay nagpapaliwanag kung bakit ang mas mahabang arterial hypertension ay umiiral, mas malamang na ang partikular na paggamot (halimbawa, surgical intervention sa renal arteries) para sa pangalawang arterial hypertension ay hahantong sa normalisasyon ng arterial pressure.

Dahil sa tumaas na afterload, unti-unting nabubuo ang left ventricular hypertrophy, na humahantong sa diastolic dysfunction. Bilang resulta, lumawak ang ventricle, na humahantong sa dilat na cardiomyopathy at pagpalya ng puso (HF) dahil sa systolic dysfunction. Ang thoracic aortic dissection ay isang tipikal na komplikasyon ng hypertension. Halos lahat ng mga pasyente na may abdominal aortic aneurysm ay may hypertension.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Mga sintomas arterial hypertension

Bago umunlad ang mga komplikasyon sa mga target na organo, walang mga sintomas ng hypertension. Ang labis na pagpapawis, pamumula ng mukha, pananakit ng ulo, karamdaman, pagdurugo ng ilong, at pagtaas ng pagkamayamutin ay hindi mga palatandaan ng hindi komplikadong hypertension. Maaaring mangyari ang matinding hypertension na may malinaw na cardiovascular, neurological, renal na mga sintomas, o pinsala sa retina (hal., clinically manifested coronary atherosclerosis, heart failure, hypertensive encephalopathy, renal failure).

Ang isang maagang sintomas ng mataas na presyon ng dugo ay ang ikaapat na tunog ng puso. Maaaring kabilang sa mga pagbabago sa retina ang pagpapaliit ng mga arterioles, pagdurugo, paglabas, at, sa pagkakaroon ng encephalopathy, edema ng papilla ng optic nerve. Ang mga pagbabago ay nahahati sa apat na grupo ayon sa pagtaas ng posibilidad ng isang mahinang pagbabala (may mga klasipikasyon ng Keys, Wegener, at Barker):

• Stage I - constriction ng arterioles;
• Stage II - constriction at sclerosis ng arterioles;
• Stage III - hemorrhages at exudation bilang karagdagan sa mga pagbabago sa vascular;
• Stage IV - pamamaga ng optic nerve papilla.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Diagnostics arterial hypertension

Ang diagnosis ng arterial hypertension ay isinasagawa batay sa mga resulta ng mga pagbabago sa presyon ng dugo. Ang anamnesis, pisikal na pagsusuri at iba pang pamamaraan ng pananaliksik ay nakakatulong upang matukoy ang sanhi at linawin ang pinsala sa mga target na organo.

Ang presyon ng dugo ay dapat masukat ng dalawang beses (sa unang pagkakataon na ang pasyente ay nakahiga o nakaupo, at muli pagkatapos ang pasyente ay nakatayo nang hindi bababa sa 2 minuto) sa 3 magkaibang araw. Ang mga resulta ng mga sukat na ito ay ginagamit para sa mga diagnostic. Ang presyon ng dugo ay tinasa bilang normal, prehypertension (borderline hypertension), stage I at stage II arterial hypertension. Ang normal na presyon ng dugo ay makabuluhang mas mababa sa mga bata.

Sa isip, ang presyon ng dugo ay dapat masukat pagkatapos magpahinga ang pasyente ng higit sa 5 minuto sa iba't ibang oras ng araw. Ang cuff ng tonometer ay inilalagay sa itaas na braso. Ang isang maayos na napiling cuff ay sumasaklaw sa dalawang-katlo ng biceps brachii; sumasaklaw ito ng higit sa 80% (ngunit hindi bababa sa 40%) ng circumference ng braso. Kaya, ang mga pasyenteng napakataba ay nangangailangan ng malaking cuff. Ang espesyalista na nagsusukat ng presyon ng dugo ay nagbobomba ng hangin sa itaas ng systolic pressure at pagkatapos ay dahan-dahang inilalabas ito, na ina-auscult ang brachial artery. Ang presyon kung saan ang unang tunog ng puso ay naririnig sa panahon ng paglabas ng cuff ay systolic na presyon ng dugo. Ang pagkawala ng tunog ay nagpapahiwatig ng diastolic na presyon ng dugo. Ang presyon ng dugo ay sinusukat sa pulso (radial artery) at hita (popliteal artery) gamit ang parehong prinsipyo. Ang mga Mercury tonometer ay ang pinakatumpak sa pagsukat ng presyon ng dugo. Ang mga mekanikal na tonometer ay dapat na i-calibrate nang regular; Ang mga awtomatikong tonometer ay kadalasang may malaking error.

Ang presyon ng dugo ay sinusukat sa magkabilang braso; kung ang presyon sa isang braso ay makabuluhang mas mataas kaysa sa isa, ang mas mataas na pigura ay isinasaalang-alang. Ang presyon ng dugo ay sinusukat din sa mga binti (gamit ang isang mas malaking cuff) upang makita ang coarctation ng aorta, lalo na sa mga pasyente na may nabawasan o mahinang pagsasagawa ng femoral pulse; na may coarctation, ang presyon ng dugo sa mga binti ay makabuluhang mas mababa. Kung ang mga numero ng presyon ng dugo ay nasa loob ng borderline na hanay ng arterial hypertension o malaki ang pagkakaiba-iba, ipinapayong kumuha ng higit pang mga pagsukat ng presyon ng dugo. Ang mga numero ng presyon ng dugo ay maaaring tumaas lamang paminsan-minsan hanggang sa maging matatag ang arterial hypertension; ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay madalas na itinuturing na "white coat hypertension", kung saan tumataas ang presyon ng dugo kapag sinusukat ng isang manggagamot sa isang medikal na pasilidad at nananatiling normal kapag sinusukat sa bahay at may 24 na oras na pagsubaybay sa presyon ng dugo. Kasabay nito, ang binibigkas na matalim na pagtaas sa presyon ng dugo laban sa background ng karaniwang normal na mga numero ay hindi karaniwan at maaaring magpahiwatig ng pheochromocytoma o hindi nakikilalang paggamit ng mga narcotic substance.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamnesis

Kasama sa anamnesis ang tagal ng hypertension at ang pinakamataas na halaga ng BP na naunang naitala; anumang mga indikasyon ng pagkakaroon o pagpapakita ng PVS, HF o iba pang magkakatulad na sakit (hal. stroke, kabiguan ng bato, peripheral arterial disease, dyslipidemia, diabetes mellitus, gout) at family history ng mga sakit na ito. Kasama sa anamnesis ang antas ng pisikal na aktibidad, paninigarilyo, pag-inom ng alak at mga stimulant (inireseta at pinangangasiwaan ng sarili). Ang mga gawi sa pandiyeta ay nilinaw tungkol sa dami ng asin at mga stimulant na natupok (hal. tsaa, kape).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Layunin na pagsusuri

Kasama sa pisikal na pagsusuri ang pagsukat ng taas, timbang, at circumference ng baywang; pagsusuri ng fundus para sa retinopathy; auscultation ng murmurs sa leeg at sa ibabaw ng tiyan aorta; at isang kumpletong pagsusuri sa puso, neurological, at paghinga. Ang palpation ng tiyan ay ginagawa upang makita ang pagpapalaki ng bato at mga masa ng tiyan. Ang mga peripheral pulse ay tinutukoy; ang isang mahina o mahinang pagsasagawa ng femoral pulse ay maaaring magpahiwatig ng coarctation ng aorta, lalo na sa mga pasyente na mas bata sa 30 taon.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Mga instrumental na diagnostic ng arterial hypertension

Sa mas malubhang hypertension at sa mas batang mga pasyente, ang mga pag-aaral ng imaging ay mas malamang na magbunga ng mga natuklasan. Sa pangkalahatan, kapag na-diagnose ang hypertension sa unang pagkakataon, ang mga nakagawiang pagsisiyasat ay isinasagawa upang matukoy ang target na pinsala sa organ at cardiovascular risk factor. Kasama sa mga imbestigasyon ang urinalysis, urine albumin sa creatinine ratio, mga pagsusuri sa dugo (creatinine, potassium, sodium, serum glucose, lipid profile), at ECG. Ang mga antas ng thyroid-stimulating hormone ay kadalasang sinusukat. Ang ambulatory blood pressure monitoring, radionuclide renography, chest radiography, pheochromocytoma screening, at renin-Na-dependent serum assays ay hindi karaniwang kailangan. Ang mga antas ng plasma renin ay walang halaga para sa diagnosis o pagpili ng gamot.

Depende sa mga resulta ng paunang pagsusuri at pagsisiyasat, maaaring gumamit ng mga karagdagang paraan ng pagsisiyasat. Kung ang microalbuminuria, albuminuria o proteinuria, cylindruria o microhematuria ay napansin sa pagsusuri ng ihi, at gayundin kung ang nilalaman ng creatinine sa serum ng dugo ay tumaas (123.6 μmol / l sa mga lalaki, 106.0 μmol / l sa mga kababaihan), ang pagsusuri sa ultrasound ng mga bato ay ginagamit upang matukoy ang kanilang laki, na maaaring maging napakahalaga. Sa mga pasyente na may hypokalemia na hindi nauugnay sa pangangasiwa ng diuretics, ang pangunahing hyperaldosteronism o labis na pagkonsumo ng table salt ay dapat na pinaghihinalaan.

Sa electrocardiogram, ang isa sa mga unang sintomas ng "hypertensive heart" ay isang lumawak, peak P wave, na sumasalamin sa atrial hypertrophy (gayunpaman, ito ay isang hindi tiyak na senyales). Ang kaliwang ventricular hypertrophy, na sinamahan ng paglitaw ng isang binibigkas na apical impulse at isang pagbabago sa boltahe ng QRS na may o walang mga palatandaan ng ischemia, ay maaaring lumitaw sa ibang pagkakataon. Kung ang alinman sa mga palatandaang ito ay napansin, ang isang echocardiogram ay madalas na ginagawa. Ang mga pasyente na may nabagong profile ng lipid o mga palatandaan ng PVS ay inireseta ng mga pagsusuri upang matukoy ang iba pang mga kadahilanan sa panganib ng cardiovascular (hal., C-reactive na protina).

Kung pinaghihinalaang coarctation ng aorta, ang chest X-ray, echocardiography, CT o MRI ay isinasagawa upang kumpirmahin ang diagnosis.

Ang mga pasyente na may labile na presyon ng dugo, na nailalarawan sa pamamagitan ng makabuluhang pagtaas, na may mga klinikal na sintomas tulad ng sakit ng ulo, palpitations, tachycardia, pagtaas ng rate ng paghinga, panginginig, at pamumutla, ay dapat suriin para sa posibleng pagkakaroon ng pheochromocytoma (hal., plasma free metanephrine assay).

Ang mga pasyenteng may sintomas na nagpapahiwatig ng Cushing's syndrome, connective tissue disorder, eclampsia, acute porphyria, hyperthyroidism, myxedema, acromegaly, o CNS disorder ay nangangailangan ng naaangkop na pagsusuri (tingnan ang iba pang seksyon ng gabay).

[ 71 ], [ 72 ]

Paggamot arterial hypertension

Ang pangunahing hypertension ay walang dahilan, ngunit sa ilang mga kaso ng pangalawang hypertension, ang dahilan ay maaaring matugunan. Sa lahat ng kaso, ang pagkontrol sa presyon ng dugo ay maaaring makabuluhang bawasan ang mga komplikasyon. Sa kabila ng paggamot para sa hypertension, ang presyon ng dugo ay binabawasan sa mga target na antas sa isang-katlo lamang ng mga pasyente ng hypertensive sa United States.

Basahin din:

• Ano ang gagawin sa mataas na presyon ng dugo?
• Mga High Blood Pressure Tablet

Mga pagbabago sa pamumuhayPara sa lahat ng mga pasyente, ang target na BP ay <140/90 mmHg; para sa mga pasyenteng may diabetes o sakit sa bato, ang target ay <130/80 mmHg o mas malapit sa antas na ito hangga't maaari. Kahit na ang mga matatanda at geriatric na pasyente ay maaaring tiisin ang isang diastolic pressure na 60-65 mmHg nang hindi nadaragdagan ang panganib at dalas ng mga kaganapan sa cardiovascular. Sa isip, ang mga pasyente o ang kanilang mga miyembro ng pamilya ay dapat magsukat ng BP sa bahay, na dapat silang sanayin na gawin, ngunit ang kanilang pagganap ay dapat na regular na subaybayan, at ang mga tonometer ay dapat na regular na naka-calibrate.

Kasama sa mga rekomendasyon ang regular na pisikal na aktibidad sa sariwang hangin, hindi bababa sa 30 min bawat araw 3-5 beses bawat linggo; pagbaba ng timbang upang makamit ang isang BMI na 18.5 hanggang 24.9; pagtigil sa paninigarilyo; isang diyeta para sa mataas na presyon ng dugo na mayaman sa mga prutas, gulay, mga pagkaing mababa ang taba na may pinababang halaga ng saturated at kabuuang taba; sodium intake < 2.4 g / day (< 6 g table salt) at nililimitahan ang pag-inom ng alkohol sa 30 ml bawat araw para sa mga lalaki at 15 ml bawat araw para sa mga babae. Stage BI (mild arterial hypertension), nang walang mga senyales ng target na pinsala sa organ, ang mga pagbabago sa pamumuhay ay maaaring maging epektibo nang hindi nagrereseta ng mga gamot. Ang mga pasyente na may hindi komplikadong hypertension ay hindi kailangang limitahan ang aktibidad hangga't ang BP ay nasa ilalim ng kontrol. Ang mga pagbabago sa diyeta ay maaari ding makatulong na makontrol ang diabetes mellitus, labis na katabaan at dyslipidemia. Ang mga pasyente na may prehypertension ay dapat kumbinsido sa pangangailangan na sundin ang mga rekomendasyong ito.

Mga klinikal na patnubay para sa pamamahala ng hypertension

Ang mga klinikal na alituntunin para sa pamamahala ng hypertension ay maaaring mag-iba ayon sa bansa at organisasyong pangkalusugan. Nasa ibaba ang mga pangkalahatang prinsipyo ng paggamot at mga klinikal na patnubay na maaaring magamit sa pamamahala ng hypertension:

1. Mga pagbabago sa pamumuhay:

   • Ang mga pasyente na may hypertension ay pinapayuhan na gawin ang mga sumusunod na pagbabago sa pamumuhay:
   • Sundin ang isang diyeta na mababa sa asin (sodium) at taba, kabilang ang pagtaas ng paggamit ng mga prutas, gulay, buong butil, at magnesiyo.
   • Panatilihin at kontrolin ang isang malusog na timbang.
   • Magsanay ng regular na pisikal na aktibidad, tulad ng paglalakad o paglangoy.
   • Limitahan ang pag-inom ng alak at iwasan ang paninigarilyo.

2. Paggamot sa droga:

   • Maaaring gumamit ng gamot kung ang mga pagbabago sa pamumuhay ay hindi sapat na epektibo o kung mataas ang presyon ng dugo at nangangailangan ng kagyat na pagbabawas.
   • Maaaring kabilang sa mga gamot na ginagamit sa paggamot sa hypertension ang mga diuretics, beta blocker, angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs), angiotensin receptor blockers (ARBs), calcium channel blocker, at iba pang klase ng mga gamot.
   • Ang paggamot sa gamot ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang manggagamot, at ang mga pasyente ay dapat na mahigpit na sundin ang mga tagubilin para sa pag-inom ng mga gamot.

3. Regular na pagsubaybay:

   • Ang mga pasyenteng may hypertension ay pinapayuhan na regular na sukatin ang kanilang presyon ng dugo at panatilihin ang mga talaan ng mga resulta.
   • Ang mga regular na medikal na eksaminasyon ay nagpapahintulot sa iyo na subaybayan ang iyong kondisyon at ang pagiging epektibo ng paggamot.

4. Mga tagapagpahiwatig ng target:

   • Maaaring mag-iba-iba ang mga target na presyon ng dugo depende sa edad at pinagbabatayan na mga medikal na kondisyon, ngunit karaniwang inirerekomenda na maghangad ng pagbabasa ng presyon ng dugo na mas mababa sa 140/90 mmHg.

5. Kontrol sa kadahilanan ng peligro:

   • Ang pamamahala sa iba pang mga kadahilanan sa panganib ng cardiovascular, tulad ng diabetes mellitus, hyperlipidemia, at labis na katabaan, ay mahalaga din upang maiwasan ang mga komplikasyon ng hypertension.

6. Pagsunod sa mga appointment:

   • Dapat na mahigpit na sundin ng mga pasyente ang mga rekomendasyon ng doktor at regular na uminom ng mga gamot.
   • Mahalagang sabihin sa iyong doktor ang tungkol sa anumang mga side effect o problema sa iyong mga gamot.

7. Mga konsultasyon at regular na pagbisita sa doktor:

   • Ang mga pasyente na may hypertension ay pinapayuhan na regular na kumunsulta sa kanilang doktor upang masuri ang kanilang kondisyon at ayusin ang kanilang paggamot.

Ang mga rekomendasyong ito ay maaaring magsilbi bilang isang pangkalahatang patnubay, at ang isang partikular na plano sa pamamahala ng hypertension ay dapat na bumuo ng indibidwal para sa bawat pasyente batay sa kanilang medikal na kasaysayan at mga katangian. Dapat talakayin ng mga pasyente ang kanilang plano sa paggamot at mga rekomendasyon sa kanilang manggagamot upang matukoy ang pinakamahusay na diskarte sa pamamahala ng hypertension.

Pagtataya

Kung mas mataas ang BP at mas malinaw ang mga pagbabago sa mga retinal vessel o iba pang mga pagpapakita ng pinsala sa target na organ, mas malala ang pagbabala. Ang Systolic BP ay isang mas mahusay na tagahula ng nakamamatay at hindi nakamamatay na mga komplikasyon kaysa sa diastolic BP. Kung walang paggamot sa arterial hypertension, ang isang taong survival rate ng mga pasyente na may retinosclerosis, cloud-like exudates, narrowing ng arterioles at hemorrhages (stage III retinopathy) ay mas mababa sa 10%, at sa mga pasyente na may parehong mga pagbabago at edema ng optic nerve papilla (stage IV retinopathy) - mas mababa sa 5%. Ang PVS ang nagiging pinakakaraniwang sanhi ng kamatayan sa mga ginagamot na pasyente na may arterial hypertension. Ang ischemic at hemorrhagic stroke ay madalas na mga komplikasyon ng arterial hypertension sa mga pasyente kung saan mali ang pagpili ng paggamot. Sa pangkalahatan, pinipigilan ng epektibong kontrol sa BP ang pagbuo ng karamihan sa mga komplikasyon at pinatataas ang pag-asa sa buhay.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]