Influenza - Mga Sanhi at Pathogenesis

Mga sanhi ng trangkaso

Ang sanhi ng trangkaso ay orthomyxoviruses (orthomyxoviridae pamilya) - RNA na naglalaman ng mga kumplikadong virus. Nakuha nila ang kanilang pangalan dahil sa kanilang pagkakaugnay para sa mga mucoprotein ng mga apektadong selula at ang kakayahang mag-attach sa glycoproteins - mga receptor sa ibabaw ng cell. Kasama sa pamilya ang genus Influenzavirus, na naglalaman ng mga virus ng 3 serotypes: A, B at C.

Ang diameter ng viral particle ay 80-120 nm. Ang virion ay spherical (mas madalas filiform). Ang nucleocapsid ay matatagpuan sa gitna ng birhen. Ang genome ay kinakatawan ng isang solong-stranded na molekula ng RNA, na mayroong 8 na mga segment sa mga serotyp A at B at 7 na mga segment sa serotype C.

Ang capsid ay binubuo ng isang nucleoprotein (NP) at polymerase complex protein (P). Ang nucleocapsid ay napapalibutan ng isang layer ng mga protina ng matrix at lamad (M). Sa labas ng mga istrukturang ito ay isang panlabas na lamad ng lipoprotein na nagdadala ng mga kumplikadong protina (glycoproteins) sa ibabaw nito: hemagglutinin (H) at neuraminidase (N).

Kaya, ang mga virus ng trangkaso ay may mga panloob at ibabaw na antigens. Ang mga panloob na antigens ay kinakatawan ng mga protina ng NP at M; ito ay mga antigen na partikular sa uri. Ang mga antibodies sa panloob na antigens ay walang makabuluhang epekto sa proteksiyon. Surface antigens - hemagglutinin at neuraminidase - tinutukoy ang subtype ng virus at hinihimok ang paggawa ng mga partikular na proteksiyon na antibodies.

Ang mga Serotype A na virus ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pagkakaiba-iba ng mga antigen sa ibabaw, na may mga pagbabago sa H- at N-antigens na nagaganap nang hiwalay sa isa't isa. Mayroong 15 kilalang mga subtyp ng hemagglutinin at 9 ng neuraminidase. Ang mga virus ng serotype B ay mas matatag (mayroong 5 mga subtyp). Ang antigenic na istraktura ng mga serotype C virus ay hindi napapailalim sa pagbabago; kulang sila ng neuraminidase.

Ang pambihirang pagkakaiba-iba ng serotype A na mga virus ay dahil sa dalawang proseso: antigenic drift (point mutations sa genome sites na hindi lumalampas sa strain) at shift (kumpletong pagbabago sa structure ng antigen na may pagbuo ng bagong strain). Ang sanhi ng antigenic shift ay ang pagpapalit ng isang buong segment ng RNA bilang resulta ng pagpapalitan ng genetic material sa pagitan ng mga virus ng trangkaso ng tao at hayop.

Ayon sa modernong pag-uuri ng mga virus ng trangkaso na iminungkahi ng WHO noong 1980, kaugalian na ilarawan ang serotype ng virus, pinagmulan nito, taon ng paghihiwalay at subtype ng mga antigen sa ibabaw. Halimbawa: Influenza Virus A, Moscow/10/99/NZ N2.

Ang Serotype Ang isang virus ay may pinakamataas na birtud at ng pinakadakilang kahalagahan ng epidemiological. Ang mga ito ay nakahiwalay sa mga tao, hayop at ibon. Ang mga serotype B na virus ay nakahiwalay lamang sa mga tao: sa mga tuntunin ng virulence at epidemiological significance, sila ay mas mababa sa serotype A na mga virus. Ang mga virus ng Influenza C ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang aktibidad ng reproduktibo.

Sa kapaligiran, ang paglaban ng mga virus ay average. Sila ay sensitibo sa mataas na temperatura (mahigit sa 60 °C), ultraviolet radiation at fat solvents, ngunit napapanatili nila ang mga virulent na katangian nang ilang panahon sa mababang temperatura (hindi sila namamatay sa temperatura na 40 °C sa loob ng isang linggo). Sila ay sensitibo sa karaniwang mga disinfectant.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Pathogenesis ng influenza

Ang influenza virus ay may epitheliotropic properties. Kapag ito ay pumasok sa katawan, ito ay nagpaparami sa cytoplasm ng columnar epithelium cells ng respiratory tract mucosa. Mabilis na nagaganap ang pagtitiklop ng virus, sa loob ng 4-6 na oras, na nagpapaliwanag sa maikling panahon ng pagpapapisa ng itlog. Ang mga selulang apektado ng influenza virus ay lumalala, nagiging necrotic at tinatanggihan. Ang mga nahawaang selula ay nagsisimulang gumawa at magsikreto ng interferon, na pumipigil sa karagdagang pagkalat ng virus. Ang mga non-specific na thermolabile B-inhibitors at secretory antibodies ng klase ng IgA ay nakakatulong sa proteksyon ng katawan mula sa mga virus. Binabawasan ng metaplasia ng columnar epithelium ang proteksiyon na function nito. Ang proseso ng pathological ay nakakaapekto sa mga tisyu na lining sa mauhog lamad at sa vascular network. Ang epitheliotropism ng influenza virus ay klinikal na ipinahayag bilang tracheitis, ngunit ang sugat ay maaaring makaapekto sa malaking bronchi, kung minsan ang larynx o pharynx. Ang Viremia ay ipinahayag na sa panahon ng pagpapapisa ng itlog at tumatagal ng mga 2 araw. Ang mga klinikal na pagpapakita ng viremia ay nakakalason at nakakalason-allergic na reaksyon. Ang ganitong epekto ay ibinibigay ng parehong mga particle ng viral at ng mga produkto ng pagkabulok ng epithelial cell. Ang pagkalasing sa trangkaso ay pangunahin dahil sa akumulasyon ng endogenous biologically active substances (prostaglandin E2, serotonin, histamine). Ang papel na ginagampanan ng mga libreng oxygen radical na sumusuporta sa nagpapasiklab na proseso, lysosomal enzymes, pati na rin ang proteolytic na aktibidad ng mga virus sa pagpapatupad ng kanilang pathogenic effect ay naitatag.

Ang pangunahing link sa pathogenesis ay pinsala sa sistema ng sirkulasyon. Ang mga sisidlan ng microcirculatory bed ay pinaka-madaling kapitan sa mga pagbabago. Dahil sa nakakalason na epekto ng influenza virus at mga bahagi nito sa vascular wall, tumataas ang permeability nito, na nagiging sanhi ng hemorrhagic syndrome sa mga pasyente. Ang pagtaas ng vascular permeability at pagtaas ng "pagkasira" ng mga sisidlan ay humantong sa edema ng mauhog lamad ng respiratory tract at baga tissue, maramihang mga hemorrhages sa alveoli at interstitium ng mga baga, pati na rin sa halos lahat ng mga panloob na organo.

Sa kaso ng pagkalasing at ang nagresultang pulmonary ventilation disorder at hypoxemia, ang microcirculation ay nagambala: ang venulo-capillary na daloy ng dugo ay bumagal, ang kakayahan ng mga erythrocytes at thrombocytes na magsama-sama ay tumataas, ang vascular permeability ay tumataas, ang fibrinolytic na aktibidad ng serum ng dugo ay bumababa, at ang lagkit ng dugo. Ang lahat ng ito ay maaaring humantong sa disseminated intravascular coagulation, isang mahalagang link sa pathogenesis ng infectious-toxic shock. Ang mga hemodynamic disorder, microcirculation, at hypoxia ay nakakatulong sa paglitaw ng mga dystrophic na pagbabago sa myocardium.

Ang mga karamdaman sa sirkulasyon na dulot ng pinsala sa vascular ay may mahalagang papel sa pagkasira ng mga function ng central nervous system at ang autonomic nervous system. Ang epekto ng virus sa mga receptor ng vascular plexus ay nag-aambag sa hypersecretion ng cerebrospinal fluid, intracranial hypertension, circulatory disorder, at cerebral edema. Ang mataas na vascularization sa hypothalamus at pituitary gland, na nagsasagawa ng neurovegetative, neuroendocrine, at neurohumoral na regulasyon, ay nagdudulot ng pagbuo ng isang kumplikadong mga functional disorder ng nervous system. Sa talamak na panahon ng sakit, nangyayari ang sympathicotonia, na humahantong sa pag-unlad ng hyperthermia, pagkatuyo at pamumutla ng balat, pagtaas ng rate ng puso, at pagtaas ng presyon ng dugo. Sa isang pagbawas sa toxicosis, ang mga palatandaan ng paggulo ng parasympathetic na dibisyon ng autonomic nervous system ay nabanggit: pag-aantok, pag-aantok, pagbaba ng temperatura ng katawan, pagbaba ng pulso, pagbaba ng presyon ng dugo, kahinaan ng kalamnan, adynamia (asthenovegetative syndrome).

Ang isang makabuluhang papel sa pathogenesis ng trangkaso at mga komplikasyon nito, pati na rin sa pagbuo ng mga nagpapaalab na pagbabago sa respiratory tract, ay kabilang sa bacterial microflora, ang pag-activate nito ay nag-aambag sa pinsala sa epithelium at pagbuo ng immunosuppression. Ang mga reaksiyong alerhiya sa trangkaso ay nangyayari sa mga antigen ng parehong virus mismo at bacterial microflora, gayundin sa mga produkto ng pagkabulok ng mga apektadong selula.

Ang kalubhaan ng trangkaso ay bahagyang tinutukoy ng virulence ng influenza virus, ngunit sa mas malaking lawak ng estado ng immune system ng host.