Influenza: sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng trangkaso

Ang sanhi ng trangkaso ay orthomixoviruses (ang pamilya Orthomyxoviridae) - RNA na naglalaman ng kumplikadong mga virus. Nakuha nila ang kanilang pangalan dahil sa affinity para sa mga mucoprotein ng mga apektadong cell at ang kakayahang sumali sa glycoprotein - ang mga ibabaw na receptor ng mga cell. Kasama sa pamilya ang genus Influenzavirus, na naglalaman ng mga virus ng tatlong serotype: A, B at C.

Ang lapad ng partikulo ng virus ay 80-120 nm. Ang virion ay spherical (mas madalas threadlike). Sa gitna ng virion ay nucleocapsid. Ang genome ay kinakatawan ng isang single-stranded RNA molecule, na may 8 segment at 7 segment sa Serotype C sa serotypes A at B.

Ang capsid ay binubuo ng nucleoprotein (NP) at mga protina ng polymerase complex (P). Ang nucleocapsid ay napapalibutan ng isang layer ng matrix at protina ng lamad (M). Sa labas ng mga istraktura na ito ay matatagpuan ang panlabas na lipoprotein lamad, dala sa ibabaw nito complex proteins (glycoproteins): hemagglutinin (H) at neuraminidase (N).

Kaya, ang mga virus ng influenza ay may mga antigong panloob at ibabaw. Ang mga panlabas na antigens ay kinakatawan ng NP- at M-proteins; ang mga ito ay uri-tiyak na antigens. Ang mga antibodies sa mga panloob na antigens ay walang malaking proteksiyon. Mga antigens sa ibabaw - haemagglutinin at neuraminidase - matukoy ang subtype ng virus at ibuhos ang produksyon ng mga tukoy na proteksiyon antibodies.

Ang serotype Isang mga virus ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pare-pareho na pagkakaiba-iba ng mga antigens ibabaw, at ang mga pagbabago sa H at N antigens nangyari nang nakapag-iisa sa bawat isa. Mayroong 15 subtypes ng hemagglutinin at 9 - neuraminidase. Ang mga virus ng serotype B ay mas matatag (5 mga subtype ay nakikilala). Ang antigenic na istraktura ng mga virus ng serotype C ay hindi napapailalim sa mga pagbabago, ang neuraminidase ay wala.

Ang hindi pangkaraniwang mga pagbabagu-bago ng virus serotype A ay sanhi ng dalawang proseso: antigenic naaanod (point mutations sa mga site ng genome, nang hindi umaalis mula sa strain) at shiftom (kumpletong pagbabago ng antigen istraktura sa mga pormasyon ng isang bagong strain). Ang dahilan ng paglilipat ng antigen ay ang pagpapalit ng buong segment ng RNA bilang resulta ng pagpapalit ng genetic na materyal sa pagitan ng mga virus ng trangkaso ng tao at hayop.

Ayon sa modernong pag-uuri ng mga virus ng influenza na iminungkahi ng WHO noong 1980, kaugalian na ilarawan ang serotype ng virus, pinagmulan nito, taon ng paghihiwalay at subtype ng antigens sa ibabaw. Halimbawa: ang influenza A virus, Moscow / 10/99 / NZ N2.

Ang mga virus ng serotype A ay may pinakamataas na pagkasira at may pinakadakilang epidemiological significance. Sila ay nahiwalay sa mga tao, hayop at ibon. Ang mga virus ng serotype B ay nakahiwalay lamang sa mga tao: ang virulence at epidemiological significance ay mas mababa sa mga virus ng serotype A. Influenza virus C mababa ang aktibidad ng reproductive ay likas.

Sa kapaligiran, ang paglaban ng mga virus ay karaniwan. Ang mga ito ay sensitibo sa mataas na temperatura (60 ° C), ang pagkilos ng ultraviolet radiation o lipid solvents ngunit ilang oras mapanatili ang malaking galit katangian sa mababang temperatura (para sa isang linggo ay hindi namatay sa 40 ° C). Sila ay sensitibo sa disinfectants ng talahanayan.

[1], [2], [3],

Ang pathogenesis ng trangkaso

Ang influenza virus ay may mga epitheliotropic properties. Pagkakapasok sa katawan. Ito ay muling ginawa sa cytoplasm ng mga selula ng cylindrical epithelium ng mucous membrane ng respiratory tract. Ang pag-ulit ng virus ay nangyayari nang mabilis, sa loob ng 4-6 na oras, na nagpapaliwanag ng maikling panahon ng pagpapapisa ng itlog. Naapektuhan ng virus ng influenza, ang mga selula ay nahihina, necrotic at tinanggihan. Ang mga nahawaang mga selula ay nagsisimulang gumawa at naglalabas ng interferon, na pumipigil sa karagdagang pagkalat ng virus. Ang proteksyon ng katawan mula sa mga virus ay naipapataas sa pamamagitan ng hindi nonspecific thermolabile B-inhibitors at secretory antibodies ng klase ng IgA. Ang metaplasia ng cylindrical epithelium ay binabawasan ang proteksiyon nito. Ang pathological na proseso ay sumasaklaw sa mga tisyu na lining ang mauhog na lamad at ang vasculature. Ang epitheliotropy ng influenza virus ay klinikal na ipinahayag sa anyo ng tracheitis, ngunit ang sugat ay maaaring makaapekto sa malaking bronchi, paminsan-minsan ang larynx o pharynx. Nasa panahon ng pagpapapisa ng itlog, ipinakita ang viremia, na tumatagal ng halos 2 araw. Ang mga clinical manifestations ng viremia ay mga nakakalason at nakakalason na allergic reaksyon. Ang epekto na ito ay parehong viral particles at mga produkto ng pagkabulok ng epithelial cells. Ang toxication sa influenza ay dahil lamang sa pagkakaroon ng endogenous biologically active substances (prostaglandin E2, serotonin, histamine). Ang papel na ginagampanan ng libreng oxygen radicals na sumusuporta sa nagpapaalab na proseso, lysosomal enzymes, pati na rin ang proteolytic aktibidad ng mga virus sa pagsasakatuparan ng kanilang pathogenic pagkilos ay itinatag.

Ang pangunahing link ng pathogenesis ay ang pagkatalo ng circulatory system. Ang mga microvasculature vessels ay mas malamang na magbago. Dahil sa nakakalason epekto ng influenza virus at mga bahagi nito sa vascular pader ay nagdaragdag nito pagkamatagusin, na nagiging sanhi ang paglitaw ng mga pasyente na may hemorrhagic syndrome. Nadagdagan vascular pagkamatagusin at mas mataas na "lutong" mga sisidlan humantong sa edema ng panghimpapawid na daan mucosa at baga tissue, ang maramihang mga hemorrhages sa baga alveoli at interstitium, at halos lahat ng mga laman-loob.

Intoxication at baga disorder na nagreresulta mula sa kanyang bentilasyon at hypoxemia nangyayari gulo ng microcirculation: pagbagal ang bilis venule-dalayday dugo, nadagdagan erythrocyte at platelet pagsasama-sama, pinatataas vascular pagkamatagusin, nabawasan fibrinolytic aktibidad ng suwero ng dugo at dugo lagkit ay nagtataas. Ang lahat ng ito ay maaaring humantong sa disseminated intravascular pagkakulta - isang mahalagang link sa pathogenesis ng mga nakakahawang toksichnskogo pagkabigla. Hemodynamic kawalang-tatag, hypoxia microcirculation at i-promote ang paglitaw ng mga degenerative pagbabago sa myocardium.

Ang paglabag sa sirkulasyon ng dugo na dulot ng pinsala sa vascular ay may mahalagang papel sa pinsala sa mga function ng central nervous system at autonomic nervous system. Ang epekto ng mga virus sa choroid plexus receptor nagtataguyod hypersecretion cerebrospinal fluid, intracranial Alta-presyon, gumagala karamdaman, tserebral edema. Mataas na vascularization sa hypothalamus at pitiyuwitari glandula, gumaganap neuro-vegetative. Neuroendocrine at neurohumoral regulasyon, nagiging sanhi ng paglitaw ng isang komplikadong mga functional disorder ng nervous system. Sa talamak na yugto ng sakit ay nangyayari sympathicotonia, na humahantong sa pag-unlad ng hyperthermia, pagkatuyo at pamumutla ng balat, nadagdagan puso rate, nadagdagan presyon ng dugo. Sa pamamagitan ng pagbabawas ng toxicity sintomas ng nabanggit paggulo ng parasympathetic dibisyon ng autonomic nervous system: antok, antok, pagbabawas ng temperatura ng katawan, pagbagal ng puso rate, mahulog sa presyon ng dugo, kalamnan kahinaan, kahinaan (asthenovegetative syndrome).

Ang isang makabuluhang papel sa pathogenesis ng trangkaso at komplikasyon nito, pati na rin sa pag-unlad ng nagpapasiklab pagbabago panghimpapawid na daan ay kabilang sa mga bacterial microflora, na nag-aambag sa pag-activate ng epithelial pinsala at pag-unlad ng immunosuppression. Ang mga allergic reaksyon sa influenza ay lumitaw sa mga antigens ng parehong virus mismo at bacterial microflora, pati na rin ang mga produkto ng paghiwalay ng mga apektadong cell.

Ang kalubhaan ng trangkaso ay bahagyang dahil sa pagkasira ng virus ng trangkaso, ngunit sa isang mas malawak na lawak - ang estado ng immune system ng macroorganism.