Kabiguan sa Paghinga: Mga Sintomas

Depende sa klinikal na larawan ng sakit, ang talamak at malalang mga anyo ng kabiguan sa paghinga ay nakikilala, na bumubuo ayon sa mga katulad na mekanismo ng pathogenetic. Ang parehong uri ng kabiguan sa paghinga ay naiiba sa bawat isa, lalo na sa pamamagitan ng rate ng pagbabago sa gas komposisyon ng dugo at ang posibilidad ng pagbabuo ng mga mekanismo para sa pagpuwersa ng mga karamdaman na ito. Tinutukoy nito ang kalikasan at kalubhaan ng mga clinical manifestations, ang pagbabala at, nang naaayon, ang dami ng mga therapeutic measure. Kaya, ang matinding paghinga sa paghinga ay nangyayari sa loob ng ilang minuto o oras matapos ang simula ng epekto ng factor na pang-causative. Sa talamak respiratory failure hypoxemia at hypercapnia arterial dugo ay unti-unting nabuo, parallel sa paglala ng mga pangunahing pathologic proseso sa baga at iba pang bahagi ng katawan kung systems) at klinikal pagtatanghal ng paghinga hikahos mayroon na, karaniwan ay sa loob ng maraming taon.

Gayunpaman, magiging mali upang makilala ang kalubhaan ng parehong paraan ng paghinga kabiguan lamang sa pamamagitan ng ang rate ng pag-unlad ng mga sintomas: acute respiratory failure sa ilang mga kaso ay maaaring mangyari relatibong madali, at talamak paghinga pagkabigo, lalo na sa mga pinal na yugto ng sakit - ay lubhang zhelo, at vice versa (AP Zilber). Ngunit mabagal na pag-unlad ng paghinga hikahos sa kanyang talamak na form, walang dudang nag-aambag sa pagbuo ng maraming mga pasyente nauukol na bayad mekanismo upang matiyak ang panahon, relatibong maliit na mga pagbabago sa gas ng dugo at acid-base estado (hindi bababa tinag kondisyon). Sa acute respiratory failure, maraming mga nauukol na bayad mekanismo huwag magkaroon ng panahon upang bumuo, na sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa malubhang clinical manifestations ng paghinga hikahos at ang mabilis na pag-unlad ng kanyang mga komplikasyon. Pagtatasa ng mga klinikal na larawan ng sakit sa karamihan ng mga kaso, ay nagbibigay-daan upang mapagkakatiwalaan tiktikan ang galos lamang pagkakaroon ng respiratory failure at tinatayang upang palibutan ang kanyang degree, sa parehong oras upang pag-aralan ang mga tiyak na mga mekanismo at mga paraan ng paghinga kabiguan, ang isang mas detalyadong pagsusuri ng ang gas komposisyon ng dugo, mga pagbabago sa baga volume at capacities, ventilation-perfusion relasyon, diffusivity ng mga baga at iba pang mga parameter.

Talamak na pagkahilo sa paghinga

Ang pinaka makabuluhang klinikal na palatandaan ng hindi gumagaling na paghinga sa paghinga ay:

• igsi ng paghinga;
• central (nagkakalat) syanosis;
• pagpapalakas sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga;
• pagpapataas ng sirkulasyon ng dugo (tachycardia, nadagdagan na output ng puso, atbp.);
• pangalawang erythrocytosis.

Napakasakit ng hininga

Ang pagkakahinga ng paghinga (dyspnea) ay ang pinaka-pare-pareho na clinical sintomas ng kabiguan sa paghinga. Ito ay nangyayari kapag ang bentilasyon ng aparato ay hindi maaaring magbigay ng kinakailangang antas ng gas exchange, sapat sa mga metabolic na pangangailangan ng katawan (AP Zilber).

Ang kakulangan ng hininga ay isang masakit na damdamin ng kakulangan ng hangin, paghinga ng paghinga, na kadalasang sinamahan ng isang pagbabago sa dalas, malalim at ritmo ng paggalaw ng paghinga. Ang pangunahing sanhi ng dyspnea sa mga pasyente na may talamak na paghinga sa paghinga ay ang "overexcitation" ng sentro ng paghinga, na pinalabas ng hypercapnia, hypoxemia at mga pagbabago sa pH ng arterial blood.

Bilang ay kilala, ang isang pagbabago sa functional aktibidad ng respiratory center ay nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng nagdadala impulses na nanggagaling mula sa carotid guya espesyal na chemoreceptors na matatagpuan sa pagsasanga ng carotid arterya, at mula sa chemoreceptors ventral medula. Glomus cells ng carotid guya madaling kapitan sa isang pagbawas sa PaO2, PaCO2 at dagdagan ang konsentrasyong katumbas ng hydrogen ions (H ⁺ ) at chemoreceptors medulla - lamang upang tumaas Paco ₂ at ang konsentrasyong katumbas ng hydrogen ions (H ⁺ ).

Respiratory center, sensing afferent impulses mula sa mga chemoreceptors, patuloy na sinusubaybayan ang pagkakaroon (o kawalan) ng hypoxemia at hypercapnia, at nang naaayon inaayos ang intensity ng efferent impulses daloy paglalakbay sa paghinga kalamnan. Ang mas malinaw hypercapnia, hypoxemia, at mga pagbabago sa pH ng dugo, mas malaki ang lalim at dalas ng paghinga at mas mataas ang respiratory minutong dami at mas mataas ang panganib ng igsi ng paghinga.

Ito ay kilala na ang pangunahing pampasigla ng respiratory center na tumutugon sa mga pagbabago sa gas komposisyon ng dugo ay isang pagtaas sa RaCO ₂ (hypercapnia); Ang pagpapasigla ng sentro ng paghinga ay humahantong sa isang pagtaas sa lalim at dalas ng paghinga at sa pagtaas sa dami ng dami ng respirasyon. Ito ay ipinapakita sa diagram na ang rate ng pagtaas sa dami ng dami ng paghinga ay nagdaragdag sa pagtaas ng RCOO ₂ laban sa background ng isang sabay na pagbaba sa bahagyang presyon ng O ₂ sa arterial blood. Sa kabaligtaran, ang pagbabawas Paco ₂ sa ibaba 30-35 mm Hg. Sining. (hypocapnia) ay humantong sa isang pagbaba sa afferent impulses, isang pagbawas sa aktibidad ng sentro ng respiratory at isang pagbawas sa dami ng dami ng paghinga. Bukod dito, ang kritikal na pagbagsak ng RACO ₂ ay maaaring sinamahan ng apnea (pansamantalang paghinga ng paghinga).

Ang sensitivity ng respiratory center sa hypoxemic stimulation ng chemoreceptors ng carotid zone ay mas mababa. Sa normal na PACO ₂ sa dugo, ang dami ng dami ng respirasyon ay nagsisimula na tumaas nang malaki kapag ang PaO2 ay bumaba sa mas mababa sa 60 mm Hg. Sining. Na may malubhang respiratory failure. Ang pagtaas ng dami ng paghinga sa panahon ng pagpapaunlad ng hypoxemia ay nangyayari pangunahin sa pamamagitan ng pagtaas ng dalas ng paggalaw ng respiratory (tachypnea).

Dapat itong maidagdag na ang mga pagbabago sa arterial dugo PH epekto sa respiratory center halaga katulad na pagbabago-bago Paco ₂ : na may nagpapababa ng pH na mas mababa kaysa sa 7.35 (Tel'nykh respiratory o metabolic acidosis) nangyayari hyperventilation at respiratory minutong pagtaas ng dami.

Bilang isang resulta, dahil sa mga pagbabago sa gas ng dugo pagtaas kailaliman NN at paghinga rate ay nangyayari pangangati kahabaan receptors at nagpapawalang-bisa lalagukan at bronchi ng receptors na tumugon sa isang mabilis na pagtaas sa dami ng upang madagdagan ang airflow at paghinga kalamnan proprioceptors sensitibo sa isang pagtaas sa baga paglaban. Feed afferent pulses mula sa mga iba pang mga receptors at umabot hindi lamang ang respiratory center, ngunit ang cerebral cortex, na may kaugnayan sa kung saan ang mga pasyente ay may pakiramdam ng paghinga paghihirap, igsi ng paghinga, dyspnea.

Depende sa likas na katangian ng pathological na proseso sa baga na naging sanhi ng pagbuo ng kabiguan sa paghinga, ang panlabas na layunin na manifestations ng dyspnea ay maaaring magkaroon ng ibang character Depende sa ito, ang mga sumusunod na pagpipilian para sa dyspnoea ay nakikilala:

1. Inspiratory dyspnea na may mga palatandaan ng kahirapan sa paghinga, pagbuo ng pathological proseso sinamahan ng compression ng baga at paghihigpit sa baga ekskursiyon (pleural umagos, ppevmotoraks, fibrothorax, pagkalumpo ng paghinga kalamnan, malubhang dibdib pagpapapangit, ankylosis costovertebral articulations, pagbabawas stretchability ng baga tissue sa nagpapaalab o hemodynamic baga edema, at iba pa.). Inspiratory dyspnea mas madalas sinusunod kapag ventilating paghinga hikahos ng mahigpit na uri.
2. Expiratory dyspnoea na may kahirapan sa exhaling, na kadalasang nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng paghinga ng paghinga sa pamamagitan ng obstructive na uri.
3. Mixed shortness of breath, na nagpapahiwatig ng isang kumbinasyon ng mga mahigpit at obstructive disorder.
4. Madalas na mababaw na paghinga (tachypnea), kung saan ang mga pasyente ay hindi maaaring malinaw na matukoy kung ang paghinga o paghinga ay mahirap, at walang mga layunin na palatandaan ng naturang kahirapan.

Dapat itong bigyang-diin na ang konsepto ng tachypnea (mabilis na paghinga) at dyspnoea (dyspnea) ay hindi lubos na magkapareho. Sa prinsipyo, ang tachypnea ay hindi maaaring sinamahan ng isang pakiramdam ng paghinga ng paghinga (halimbawa, sa malusog na mga tao sa panahon ng ehersisyo). Sa mga kasong ito, ang pagtaas sa paghinga ay nangyayari dahil sa pangangati ng mga receptor ng bronchi, mga baga, at mga kalamnan ng respiratoryo na tumutugon sa pagtaas ng metabolismo. Gayunpaman, na may kabiguan sa paghinga sa mga pasyente, ang mas mataas na respirasyon (tachypnea), bilang isang patakaran, ay sinamahan ng paghinga ng paghinga (isang masakit na damdamin ng kawalan ng hangin). Dapat tandaan na ang pagtaas sa dalas ng mga paggalaw sa paghinga ay humahantong sa pagbawas sa pagiging epektibo ng paghinga, dahil ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa ratio ng functional dead space sa dami ng respiratory (MP / DO). Bilang resulta, upang matiyak ang parehong dami ng paghinga, ang mga kalamnan sa paghinga ay kailangang gumaganap nang higit pa sa trabaho, na maaga o huli ay humahantong sa kanilang pagkapagod at isang progresibong pagbawas sa bentilasyon ng baga. Sa kabilang dako, ito ay nagdaragdag ng daloy ng afferent impulses mula sa proprioceptive paghinga kalamnan, na kung saan ay umabot sa cerebral cortex, nagiging sanhi ng pang-amoy ng respiratory kakulangan sa ginhawa (dyspnea).

Cyanose

Ang cyanosis ng balat at mga mucous membrane, na lumilitaw sa kabiguan sa paghinga, ay tumutukoy sa mga layunin ng clinical na palatandaan ng arterial hypoxemia. Lumilitaw na may pagbawas sa PaO2 na mas mababa sa 70-80 mm pg. Art. Ang cyanosis ay nauugnay sa kapansanan sa oxygenation ng dugo sa baga at may pagtaas sa nilalaman ng nabawasan na hemoglobin sa capillary blood.

Ito ay kilala na sa isang malusog na tao ang antas ng nabawasan na hemoglobin sa dugo na dumadaloy mula sa mga baga ay hindi kailanman lumampas sa 40 g / l; kaya't ang balat ay may isang normal na kulay rosas na kulay. Kapag paglabag gas exchange sa baga para sa respiratory failure ang arterial sistema ng systemic sirkulasyon mula sa baga pumapasok sa dugo, mayaman sa nakuhang hemoglobin (na nasa concentration mas malaki kaysa sa 40 g / l), na may kaugnayan sa kung saan bubuo ng isang nagkakalat (central) sayanosis, madalas imparting balat kakaiba kulay-abo na tint. Ang cyanosis ay lalong nakikita sa mukha, sa mga mauhog na labi at dila, sa balat ng itaas na kalahati ng puno ng kahoy. Kung walang magkakatulad na sakit sa paggalaw, ang mga paa't kamay ay mananatiling mainit-init.

Central (nagkakalat, warm) sayanosis ay tanda ng kung gaano kahalaga ang layunin ng sariwang hangin at parenchymatous respiratory failure, kahit na ang intensity ng cyanotic kulay ng balat at mauhog ay hindi laging sumasalamin sa antas ng arterial hypoxemia.

Dapat ito ay remembered na sa malubhang anemya at pagbabawas ng ang antas ng kabuuang hemoglobin sa 60-80 g / l sayanosis kahit na may makabuluhang mga lesyon sa baga ay hindi nakita, dahil dumating ito ay nangangailangan na ang higit sa kalahati ng kabuuang hemoglobin 40 g / L ng 60-80 g / l ) ay nasa isang naibalik na anyo, na hindi tugma sa buhay. Sa kaibahan, sa presensya ng erythrocytosis at mapabuti ang pangkalahatang antas ng pula ng dugo sa dugo sa 180 g / l at sa itaas sayanosis ay maaaring bumuo ng kahit na sa kawalan ng respiratory failure. Sa ganitong mga kaso, ang diagnostic na halaga ng sintomas na ito ay bumababa.

Minsan, sa pagpapahinga ng kabiguan sa paghinga na may malubhang hypercapnia, ang pagsusuri ay nagpapakita ng isang walang kahirap-hirap na kulay-rosas sa mga pisngi, na sanhi ng pagpapalawak ng mga peripheral vessel.

Panghuli, kapag ang uri ng nakahahadlang paghinga kabiguan sa panahon ng pagsusuri, kasama ang sayanosis, maaaring ipakita malinaw pamamaga ng leeg veins dahil sa taasan ang intrathoracic presyon at kapansanan daloy ng dugo sa pamamagitan ng veins sa kanang atrium, na humahantong sa dagdagan ang sentral na presyon ng kulang sa hangin (CVP). Pamamaga ng leeg veins, kasama gitnang sayanosis at expiratory dyspnea, kadalasang nagpapahiwatig ng matinding respiratory failure sa obstructive uri.

Pagpapalakas ng gawain ng mga kalamnan sa paghinga

Ang pagpapalakas sa gawain ng mga kalamnan sa paghinga at pagkonekta sa pagkilos ng respirasyon ng pandiwang pantulong na kalamnan ay ang pinakamahalagang klinikal na pag-sign ng parehong anyo ng kabiguan sa paghinga. Tandaan na bilang karagdagan sa dayapragm (ang pangunahing kalamnan sa paghinga), may iba pang mga (pandiwang pantulong) kalamnan ng inspirasyon at pagbuga. Panlabas pagitan ng tadyang kalamnan, at ang front panloob na kalamnan ay inspiratory kalamnan, at mga kalamnan ng nauuna ng tiyan pader - sa mga kalamnan ng pagbuga. Ang mga baitang at sternocleidomastoid na mga kalamnan ay nakakataas at nag-aayos ng thorax sa panahon ng inspirasyon.

Hindi kakaunti presyon ng mga kalamnan sa panahon ng paghinga cycle, na kung saan ay madaling makikita ng maingat na pagsusuri sa dibdib, na nagpapahiwatig ng isang pagtaas sa panghimpapawid na daan pagtutol sa bronchoobstructive syndrome o ang pagkakaroon ng ipinahayag mahigpit karamdaman. Pagpapalakas ng gawain ng paghinga kalamnan madalas manifests malubhang pagbawi sa pagitan ng tadyang puwang, sa mahinang lugar fossa, over-at subclavian mga lugar sa panahon ng paglanghap. Sa malalang broncho-obstructive syndrome (eg, sa panahon ng isang atake ng hika), ang mga pasyente ay karaniwang tumagal ng isang sapilitang sitwasyon, resting ang kanyang mga kamay sa gilid ng mesa, sa kama, sa kanyang mga tuhod, at pag-aayos Kaya, ironically balikat magsinturon upang kumonekta sa hininga auxiliary mga kalamnan ng likod, balikat at dibdib kalamnan.

Pagpapalakas ng sirkulasyon ng dugo

Ang tachycardia ay bubuo sa anumang yugto ng kabiguan sa paghinga. Sa una, ito ay sa isang tiyak na lawak ng kompensasyon sa likas na katangian at nilalayon na mapreserba ang pagtaas ng output ng puso at presyon ng systemic arterial, na kinakailangan para sa mas sapat na supply ng mga tisyu sa oxygen. Sa malubhang sakit, sa kabila ng "imbakan at kahit pagpapalakas ng tachycardia, dami ng stroke, output ng puso, presyon ng dugo ay maaaring mabawasan.

Pangalawang erythrocytosis

Ang sekundaryong erythrocytosis, kadalasang napansin ng kabiguan sa paghinga, ay nagpapabuwis din. Nagbubuo ito dahil sa pagpapasigla ng utak ng buto sa pamamagitan ng hypoxia at sinamahan ng isang pagtaas sa bilang ng mga pulang selula ng dugo at hemoglobin sa paligid ng dugo. Sa kasong ito ang balat ng mga pasyente na may respiratory Dysfunction Tumingin mala-bughaw-bardovym pangalawang erythrocytosis may talamak paghinga pagkabigo sinamahan ng isang pagkasira sa rheological katangian ng dugo na nag-aambag sa pag-unlad ng baga Alta-presyon.

Kaya, ang klinikal na pagsusuri ng pasyente sa karamihan ng mga kaso ay nagpapahintulot sa amin na kilalanin ang mga pangunahing palatandaan ng hindi gumagaling na paghinga sa paghinga at iba-iba ang sindrom ng bronchial sagabal at mahigpit na mga sakit sa paghinga. Gayunpaman, dapat itong nabanggit na ang inilarawan na mga klinikal na palatandaan ng kabiguan sa paghinga ay higit sa lahat na may kaugnayan sa pagsusuri ng kabiguan ng paghinga sa respiratory. Upang kilalanin ang nabigyang kabiguan sa respiratoryo, kung saan ang isang bilang ng mga mekanismo na inilarawan sa itaas ay nagbibigay, sa ilalim ng mga kondisyon ng resting, isang normal na komposisyon ng gas ng thermal dugo, ang mga klinikal na palatandaan ay dapat na ipasok sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Sa pagsasagawa, para sa isang paunang pagtatasa ng antas ng kabiguan sa paghinga, at kadalasang naka-focus sa pangunahing klinikal na pag-sign - igsi ng paghinga, isinasaalang-alang din ang mga kondisyon ng hitsura nito.

Depende sa kalubhaan ng dyspnea at iba pang mga palatandaan ng hindi gumagaling na paghinga ng paghinga, tatlong grado ng kalubhaan nito ay nakikilala:

• Ako degree - ang hitsura ng dyspnea kung kinakailangan upang magsagawa ng pisikal na bigay, paglampas sa araw-araw;
• II degree - ang paglitaw ng dyspnea at iba pang mga palatandaan ng kabiguan sa paghinga sa pagganap ng normal na pang-araw-araw na pag-load;
• III degree - ang hitsura ng mga palatandaan ng kabiguan sa paghinga, kahit sa pahinga.

Dapat ding idagdag na sa ilang mga pasyente na may malubhang respiratory failure sa clinical follow-up, ang mga layunin ng mga palatandaan ng baga ng hypertension ng baga at talamak na puso ng baga ay maaaring makilala.

Malubhang paghinga sa paghinga

Ang matinding paghinga sa paghinga ay isa sa mga pinaka-seryosong komplikasyon ng iba't ibang sakit sa baga, dibdib, neuromuscular na kagamitan ng paghinga, at iba pa. Ang matinding paghinga sa paghinga ay walang alinlangan na isa sa mga pangunahing tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng pneumonia at maraming iba pang mga sakit sa baga. Maaari itong bumuo sa unang ilang oras o araw ng sakit. Ang paglitaw ng matinding paghinga sa paghinga ay nangangailangan ng intensive therapy, dahil sa karamihan ng mga kaso ito poses isang agarang banta sa buhay ng mga pasyente (SN Avdeev).

Ang dami ng namamatay sa matinding respiratory failure ay umabot sa 40-49% at depende sa likas na katangian ng sakit na sanhi ng matinding respiratory failure, ang kalubhaan ng kapansanan sa baga function at iba pang mga organo at mga sistema. Ayon sa HJ Kim at DH Ingbar (2002), ang mga kadahilanan na nagpapalala sa kalubhaan ng matinding paghinga sa paghinga at humantong sa isang pagtaas sa dalas ng pagkamatay ay kinabibilangan ng:

• malubhang pinsala sa baga;
• ang pangangailangan upang lumikha ng isang mataas na konsentrasyon ng oxygen sa inhaled hangin na may artipisyal na bentilasyon (FiO2 ay higit sa 60-80%);
• ang pangangailangan para sa isang presyon ng inspirasyon sa hangin ng higit sa 50 mm ng tubig ay nilikha kapag bentilasyon. P.
• isang mahabang pananatili sa ventilator;
• pagkakaroon ng maraming pagkabigo ng organ.

Ang huli na kadahilanan ay napakahalaga sa maraming mga kaso, dahil ang hindi sapat na pagkakaloob ng mga organo at tisyu ng O _{2 ay} humahantong sa isang matinding pagkaputol ng cellular metabolism, at sa mga malubhang kaso sa mga hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga organo. Una sa lahat, ang pinakamahalagang bahagi ng utak at puso ay apektado ng kakulangan ng oxygen.

Ang pinaka-karaniwang matinding paghinga sa paghinga ay bubuo ng mga sumusunod na karamdaman:. Pulmonya;

• edema ng mga baga (hemodipamic, nagpapaalab, nakakalason);
• panghihip na daanan ng hangin sa bronchial hika, katayuan sa hika, COPD, aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura, atbp;
• pleural pagbubuhos;
• pneumothorax;
• atelectasis ng mga baga;
• neuromuscular diseases na naglilimita sa pag-andar ng mga kalamnan sa paghinga;
• labis na dosis ng mga gamot (narcotic analgesics, sedatives, barbiturates);
• mga abala ng paghinga sa pagtulog at iba pa.

Ang clinical larawan ng acute respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na pagtaas sa mga sintomas, at paglahok sa pathological proseso ng mahalagang bahagi ng katawan, lalo na sa central nervous system, puso, bato, Gastrointestinal tract, atay at baga sa kanilang sarili. Sa matinding paghinga ng respiratory, kadalasan ay may tatlong pathogenetic na yugto:

• Stage I-sa pahinga, walang mga malinaw na klinikal na palatandaan ng isang pagkagambala ng gas exchange, ngunit lumilitaw ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng kompensasyon na pagpapagana ng paghinga at sirkulasyon.
• 2 nd yugto - sa pamamahinga may mga clinical at laboratory na palatandaan ng hypercapnia at / o hypoxemia.
• Stage 3 - binibigkas na pagkabulok ng mga function ng respiratoryo, respiratory at metabolic acidosis, lumalabas at mabilis na pag-unlad ng mga palatandaan ng maramihang organ failure.

Napakasakit ng hininga

Ang paghinga ng paghinga ay isa sa mga unang klinikal na palatandaan ng matinding paghinga sa paghinga. Kadalasan, ang paghinga ay nagiging mas madalas (tachypnea), na, bilang panuntunan, ay sinamahan ng isang mabilis na pag-unlad na panlasa ng paghinga ng paghinga (dyspnea). Ang bilang ng mga paggalaw ng respiratoryo ay karaniwang lumalampas sa 24 bawat minuto.

Kung minsan, depende sa etiology ng acute respiratory insufficiency, may mga layunin na palatandaan ng paglanghap o pagbuga (inspiratory o expiratory dyspnea). Sa mga kasong ito, ang isang partikular na binibigkas na overexertion ng mga kalamnan ng respiratoryo, na ang trabaho ay masidhing nadagdagan, at isang malaking bahagi ng oxygen at enerhiya ay ginugol dito. Sa paglipas ng panahon, ito overvoltage paghinga kalamnan ay humantong sa kanilang pagkaubos pagbaba pagluma, na kung saan ay sinamahan ng isang mas minarkahan gulo ng baga bentilasyon at ang paglago ng hypercapnia at respiratory acidosis.

Ang kahinaan ng dayapragm, sa pagitan ng tadyang at iba pang respiratory muscles ay sinamahan ng isang pulutong ng stress sa leeg kalamnan, maalog paggalaw ng larynx sa panahon ng inspirasyon, na sumasalamin sa matinding pagkapagod ng paghinga kalamnan. Kasabay nito masabugan ang layo tandaan na ang inspiratory presyon ng paghinga kalamnan ay maaaring bumuo sa mamaya yugto ay hindi lamang mahigpit ngunit din ipinahayag obstructive disorder, na nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pagtaas sa panghimpapawid na daan pagtutol. Sa huling yugto ng talamak paghinga pagkabigo ay posible desynchronization ng pag-ikli ng paghinga kalamnan, ay isang mahalagang tampok ng kritikal na sakit ng gitnang regulasyon ng hininga. Higit pa rito, sa matinding respiratory failure maaaring mangyari tatlong klasiko "" hininga i-type ang lohikal 1) Cheyne-Stokes 2) ni Biot na paghinga at 3) Kussmaul paghinga. Ang mga uri ng paghinga sa anumang paraan na konektado sa malubhang, kasama ang pagkasira ng hypoxic utak at respiratory center, ngunit maaaring sabihin ayon respiratory failure. Cheyne-Stokes paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan unti-unti pagtaas sa paghinga aktibidad at ang parehong unti-unting pagkupas ng kanyang relatibong maikling panahon ng apnea. Cheyne-Stokes sanhi pagsugpo chemoreceptors pantiyan bahagi ng utak pagtugon sa pagtaas ng Paco ₂ at isang konsentrasyon ng H + ions vice madalas na sinusunod kapag dugo sirkulasyon disorder ng paghinga center sa isang background ng tumaas na intracranial presyon, tserebral edema, para puso, gumagala at panghinga kabiguan, karaniwang nasa terminal stage sakit. Biota Breath iba't ibang mga pana-panahong pagtigil ng paghinga aktibidad sa loob ng 10-30 segundo (medyo matagal na panahon ng apnea) sa kanyang maikling pagbawi. Biota paghinga siniyasat sa panahon ng malalim na utak hypoxia at respiratory center sa isang background ng mga bukol utak, traumatiko pinsala sa utak, talamak stroke, CNS, malubhang respiratory failure. Kussmaul paghinga - malalim na maingay na madalas na paghinga ay nangyayari, kadalasan, kapag ipinahayag metabolic acidosis at paghinga center nakakalason pinsala (diabetes ketoacidosis, uremia, malubhang paghinga o para puso pagkabigo.

Paluin at nagkakalat ng syanosis

Ang maagang yugto ng talamak paghinga pagkabigo ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng ang hitsura pamumutla, tachycardia, at kasama ng isang ugali sa isang pagtaas sa systemic na presyon ng dugo, na nagpapahiwatig ng malinaw sentralisasyon sirkulasyon. Ang paglago ng arterial hypoxemia ay sinamahan ng paglitaw ng diffuse cyanosis, na sumasalamin sa mabilis na pagtaas sa nilalaman ng nabawasan (wala) hemoglobin sa paligid ng dugo. Sa matinding kaso, na may hitsura ng mga palatandaan ng binibigkas na gulo ng microcirculation, ang cyanosis ay nakakakuha ng kakaiba na kulay abong smear ("kulay" na kulay ng balat). Ang balat ay nagiging malamig, basa-basa, natatakpan ng malagkit na pawis.

Sa acute respiratory failure ito ay mahalaga upang masuri hindi lamang ang kalubhaan at pagkalat ng sayanosis, kundi pati na rin ang pagbabago nito sa ilalim ng impluwensiya ng oxygen at mekanikal bentilasyon: walang pagbabago ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng parenchymatous respiratory failure, na kung saan ay batay sa pagbuo ng malinaw ventilation-perfusion disorder. Positibong reaksyon para sa oxygen therapy na may mataas na (hanggang sa 100%) ang nilalaman ng O2 sa kinasihang air pas nagpapahiwatig pamamayani disorder oxygen pagsasabog sa kabila ng may selula-maliliit na ugat lamad, atbp

Mga Hemodynamic Disorder

Ang pag-unlad ng acute respiratory failure sa halos lahat ng kaso ay sinamahan ng tachycardia, na kung saan sa unang bahagi ng yugto ng respiratory failure sumasalamin sa katangian ng mga ito patolohiya nauukol na bayad pag-igting at sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Gayunpaman, sa matinding mga kaso, kapag dahil sa matinding hypoxia at acidosis nabalisa neurohumoral regulasyon ng puso rate, myocardial ischemia magaganap at ang paglabag ng pag-ikli ng kalamnan puso, may bradycardia, na nasa acute respiratory failure madalas na heralds ang pag-unlad ng ventricular arrhythmias at ventricular fibrillation.

Ang dynamics ng systemic arterial pressure ay may dalawang-phase na karakter. Sa mga unang yugto ng talamak na paghinga sa paghinga, bilang isang patakaran, ang arterial hypertension ay lumalaki (kabilang ang sa pamamagitan ng sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo). Gayunpaman, ang mga huli na yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng persistent and progressive reduction sa arterial pressure - arterial hypotension dahil sa pagtaas ng hypovolemia at pagbaba sa cardiac output.

Maramihang pagkabigo ng organ

Ang mga palatandaan ng hypoxia ng central nervous system ay lumilitaw sa malubhang matinding paghinga sa paghinga. Ang mga pasyente ay nagiging hindi mapakali, nasasabik, kung minsan ay napakasakit. Ang karagdagang pag-unlad ng talamak na kabiguan sa paghinga ay sinamahan ng isang unti-unti pagkalanta ng kamalayan at pag-unlad ng pagkawala ng malay. Sa panahong ito, madalas na nagaganap ang mga kram. Ito ay naniniwala na ang neurological disorder ay nangyayari kapag ang PaO2 ay mas mababa sa 45 mm Hg. Art.

Maraming pagkawala ng organ ay nangyayari sa malubhang matinding paghinga sa paghinga. Bilang karagdagan sa inilarawan na mga paglabag sa paggana ng central nervous system at ang sistema ng paggalaw ay maaaring bumuo:

• Nabawasan ang diuresis (oligo- at anuria);
• paresis ng bituka;
• talamak na pagguho ng lupa at mga ulser sa tiyan at bituka, pati na rin ang gastrointestinal dumudugo;
• isang paglabag sa atay, bato (hepatikong pagkabigo ng bato) at iba pang mga organo.

Ang pagpapataas ng kabiguan ng multiorgan sa matinding paghinga sa paghinga ay isang napaka-nakapipinsala na tanda, na nagpapahiwatig ng kawalan ng kakayahan ng intensive care at sinamahan ng isang mataas na peligro ng kamatayan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]