Kabiguan sa paghinga - Mga sintomas.

Depende sa klinikal na larawan ng sakit, ang talamak at talamak na anyo ng pagkabigo sa paghinga ay nakikilala, na umuunlad sa pamamagitan ng mga katulad na mekanismo ng pathogenetic. Ang parehong mga anyo ng pagkabigo sa paghinga ay naiiba sa bawat isa, una sa lahat, sa rate ng pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo at ang posibilidad ng pagbuo ng mga mekanismo para sa pagpunan ng mga karamdaman na ito. Tinutukoy nito ang kalikasan at kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita, pagbabala at, nang naaayon, ang saklaw ng mga therapeutic na hakbang. Kaya, ang acute respiratory failure ay nangyayari sa loob ng ilang minuto o oras pagkatapos ng pagsisimula ng pagkilos ng kadahilanan na nagdudulot nito. Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, ang hypoxemia at hypercapnia ng arterial blood ay unti-unting nabubuo, kasabay ng pag-unlad ng pangunahing proseso ng pathological sa mga baga o iba pang mga organo at sistema), at ang mga klinikal na pagpapakita ng pagkabigo sa paghinga ay karaniwang umiiral sa loob ng maraming taon.

Gayunpaman, magiging mali na tukuyin ang kalubhaan ng parehong mga anyo ng respiratory failure sa pamamagitan lamang ng rate ng pag-unlad ng mga sintomas: ang acute respiratory failure sa ilang mga kaso ay maaaring magpatuloy nang medyo madali, habang ang talamak na respiratory failure, lalo na sa huling yugto ng sakit, ay lubhang mahirap, at vice versa (AP Zilber). Gayunpaman, ang mabagal na pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga sa talamak na anyo nito ay walang alinlangan na nag-aambag sa pagbuo ng maraming mga mekanismo ng kompensasyon sa mga pasyente, na nagbibigay, sa ngayon, medyo maliit na pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo at balanse ng acid-base (hindi bababa sa mga kondisyon ng pahinga). Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, maraming mga mekanismo ng kompensasyon ay walang oras upang mabuo, na sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa pag-unlad ng malubhang klinikal na pagpapakita ng pagkabigo sa paghinga at ang mabilis na pag-unlad ng mga komplikasyon nito. Sa karamihan ng mga kaso, ang pagsusuri ng klinikal na larawan ng sakit ay nagbibigay-daan sa amin upang medyo mapagkakatiwalaan na makilala ang mismong katotohanan ng pagkakaroon ng respiratory failure at halos tantiyahin ang antas nito; kasabay nito, upang pag-aralan ang mga tiyak na mekanismo at anyo ng pagkabigo sa paghinga, isang mas detalyadong pagsusuri ng komposisyon ng gas ng dugo, mga pagbabago sa mga volume at kapasidad ng baga, mga relasyon sa bentilasyon-perfusion, kapasidad ng pagsasabog ng mga baga at iba pang mga parameter.

Talamak na pagkabigo sa paghinga

Ang pinakamahalagang klinikal na palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay:

• dyspnea;
• gitnang (nagkakalat) sianosis;
• nadagdagan ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga;
• pagtindi ng sirkulasyon ng dugo (tachycardia, pagtaas ng output ng puso, atbp.);
• pangalawang erythrocytosis.

Dyspnea

Ang igsi ng paghinga (dyspnea) ay ang pinaka-pare-parehong klinikal na sintomas ng respiratory failure. Ito ay nangyayari kapag ang aparato ng bentilasyon ay hindi makapagbigay ng kinakailangang antas ng gas exchange na sapat sa mga metabolic na pangangailangan ng katawan (AP Zilber).

Ang dyspnea ay isang subjective na masakit na sensasyon ng kakulangan ng hangin, kakulangan sa ginhawa sa paghinga, na kadalasang sinasamahan ng pagbabago sa dalas, lalim at ritmo ng mga paggalaw ng paghinga. Ang pangunahing sanhi ng dyspnea sa mga pasyente na may talamak na respiratory failure ay "overexcitation" ng respiratory center, na pinasimulan ng hypercapnia, hypoxemia at mga pagbabago sa arterial blood pH.

Tulad ng nalalaman, ang pagbabago sa functional na aktibidad ng respiratory center ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng daloy ng afferent impulses na nagmumula sa mga espesyal na chemoreceptors ng carotid body na matatagpuan sa bifurcation area ng carotid artery, pati na rin mula sa chemoreceptors ng ventral na bahagi ng medulla oblongata. Ang mga glomus cells ng carotid body ay sensitibo sa pagbaba ng PaO2, pagtaas ng PaCO2 at ang konsentrasyon ng hydrogen ions (H ⁺ ), at ang chemoreceptors ng medulla oblongata ay sensitibo lamang sa pagtaas ng PaCO2 _at ang konsentrasyon ng hydrogen ions (H ⁺ ).

Ang sentro ng paghinga, na nakikita ang mga afferent impulses mula sa mga chemoreceptor na ito, ay patuloy na sinusubaybayan ang presensya (o kawalan) ng hypoxemia at hypercapnia, at alinsunod dito ay kinokontrol ang intensity ng daloy ng mga efferent impulses na nakadirekta sa mga kalamnan ng paghinga. Ang mas malinaw na hypercapnia, hypoxemia at mga pagbabago sa pH ng dugo, mas malaki ang lalim at dalas ng paghinga, mas mataas ang minutong dami ng paghinga at mas malaki ang posibilidad ng dyspnea.

Ito ay kilala na ang pangunahing stimulus ng respiratory center, na tumutugon sa mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, ay isang pagtaas sa PaCO ₂ (hypercapnia); Ang pagpapasigla ng sentro ng paghinga ay humahantong sa isang pagtaas sa lalim at dalas ng paghinga at sa isang pagtaas sa minutong dami ng paghinga. Ang diagram ay nagpapakita na ang rate ng pagtaas sa minutong dami ng paghinga na may pagtaas sa PaCO ₂ ay tumataas nang malaki laban sa background ng isang sabay-sabay na pagbaba sa bahagyang presyon ng O ₂ sa arterial na dugo. Sa kabaligtaran, ang pagbawas sa PaCO ₂ sa ibaba 30-35 mm Hg (hypocapnia) ay humahantong sa pagbawas sa mga afferent impulses, pagbaba sa aktibidad ng respiratory center at pagbaba sa minutong dami ng paghinga. Bukod dito, ang isang kritikal na pagbaba sa PaCO ₂ ay maaaring sinamahan ng apnea (pansamantalang paghinto ng paghinga).

Ang sensitivity ng respiratory center sa hypoxemic stimulation ng carotid zone chemoreceptors ay mas mababa. Sa normal na PaCO2 _sa dugo, ang minutong dami ng paghinga ay nagsisimulang tumaas nang kapansin-pansin lamang kapag ang PaO2 ay bumaba sa antas na mas mababa sa 60 mm Hg, ibig sabihin, may matinding respiratory failure. Ang pagtaas sa dami ng paghinga sa panahon ng pagbuo ng hypoxemia ay nangyayari pangunahin sa pamamagitan ng pagtaas sa dalas ng paggalaw ng paghinga (tachypnea).

Dapat itong idagdag na ang mga pagbabago sa pH ng arterial blood ay nakakaapekto sa respiratory center sa katulad na paraan sa mga pagbabago sa mga halaga ng PaCO2 _: kapag ang pH ay bumaba sa mas mababa sa 7.35 (respiratory o metabolic acidosis), ang hyperventilation ng mga baga ay nangyayari at ang minutong dami ng paghinga ay tumataas.

Bilang resulta ng pagtaas sa lalim at dalas ng paghinga na sanhi ng pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo, ang mga stretch receptor at irritant receptors ng trachea at bronchi, na tumutugon sa mabilis na pagtaas ng volumetric na bilis ng daloy ng hangin, pati na rin ang mga proprioceptor ng mga kalamnan sa paghinga, na sensitibo sa pagtaas ng resistensya ng baga, ay inis. Ang daloy ng mga afferent impulses mula sa mga ito at iba pang mga receptor ay umabot hindi lamang sa respiratory center, kundi pati na rin sa cerebral cortex, bilang isang resulta kung saan ang pasyente ay nakakaranas ng mga sensasyon ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga, kahirapan sa paghinga, at igsi ng paghinga.

Depende sa likas na katangian ng proseso ng pathological sa mga baga na naging sanhi ng pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga, ang mga panlabas na layunin na pagpapakita ng dyspnea ay maaaring may iba't ibang kalikasan. Depende dito, ang mga sumusunod na uri ng dyspnea ay nakikilala:

1. Inspiratory dyspnea na may mga palatandaan ng kahirapan sa paglanghap, na umuunlad sa mga proseso ng pathological na sinamahan ng compression ng baga at limitasyon ng pulmonary excursion (pleural effusion, pneumothorax, fibrothorax, paralisis ng mga kalamnan sa paghinga, matinding pagpapapangit ng dibdib, ankylosis ng costovertebral na mga joints, nabawasan ang pamamaga ng mga kasukasuan ng hemopulmonary tissue, nabawasan ang pamamaga ng hemopulmonary pulmonary joints. atbp.). Ang inspiratory dyspnea ay mas madalas na sinusunod sa mahigpit na uri ng ventilation respiratory failure.
2. Expiratory dyspnea na nahihirapang huminga, na kadalasang nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng obstructive respiratory failure.
3. Mixed dyspnea na nagpapahiwatig ng kumbinasyon ng mga restrictive at obstructive disorder.
4. Madalas na mababaw na paghinga (tachypnea), kung saan ang mga pasyente ay hindi malinaw na matukoy kung ang paglanghap o pagbuga ay mahirap, at walang mga layunin na palatandaan ng naturang kahirapan.

Dapat itong bigyang-diin na ang mga konsepto ng tachypnea (nadagdagang rate ng paghinga) at dyspnea (igsi ng paghinga) ay hindi ganap na magkapareho. Sa prinsipyo, ang tachypnea ay maaaring hindi sinamahan ng isang pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga (halimbawa, sa mga malulusog na tao sa panahon ng pisikal na pagsusumikap). Sa mga kasong ito, ang pagtaas ng rate ng paghinga ay nangyayari dahil sa pangangati ng mga receptor ng bronchi, baga, at mga kalamnan sa paghinga na tumutugon sa tumaas na metabolic rate. Gayunpaman, sa mga pasyente na may kabiguan sa paghinga, ang pagtaas ng rate ng paghinga (tachypnea) ay karaniwang sinamahan ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga (isang masakit na pakiramdam ng kawalan ng hangin). Dapat alalahanin na ang pagtaas sa dalas ng paggalaw ng paghinga ay humahantong sa pagbawas sa kahusayan ng paghinga, dahil sinamahan ito ng pagtaas sa ratio ng functional dead space sa tidal volume (FDS/TV). Bilang isang resulta, upang matiyak ang parehong dami ng paghinga, ang mga kalamnan sa paghinga ay kailangang gumawa ng mas makabuluhang trabaho, na sa kalaunan ay humahantong sa kanilang pagkapagod at isang progresibong pagbaba sa pulmonary ventilation. Sa kabilang banda, pinatataas nito ang daloy ng mga afferent impulses mula sa proprioceptors ng mga kalamnan sa paghinga, na, na umaabot sa cerebral cortex, ay nagdudulot ng pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga (dyspnea).

Siyanosis

Ang cyanosis ng balat at mauhog na lamad, na lumilitaw na may kabiguan sa paghinga, ay isang layunin na klinikal na tanda ng arterial hypoxemia. Lumilitaw ito kapag ang PaO2 ay bumaba sa ibaba 70-80 mm Hg. Ang cyanosis ay nauugnay sa kapansanan sa oxygenation ng dugo sa mga baga at may pagtaas sa nilalaman ng pinababang hemoglobin sa capillary blood.

Ito ay kilala na sa isang malusog na tao ang antas ng pinababang hemoglobin sa dugo na dumadaloy mula sa mga baga ay hindi hihigit sa 40 g/l; ang balat ay may normal na kulay pinkish. Sa kaso ng mga karamdaman sa pagpapalitan ng gas sa mga baga sa panahon ng pagkabigo sa paghinga, ang dugo na mayaman sa pinababang hemoglobin (sa isang konsentrasyon na higit sa 40 g / l) ay pumapasok sa arterial system ng systemic na sirkulasyon mula sa mga baga, na nagiging sanhi ng nagkakalat (gitnang) cyanosis, na kadalasang nagbibigay sa balat ng isang kakaibang kulay-abo na tint. Ang cyanosis ay lalong kapansin-pansin sa mukha, sa mauhog lamad ng mga labi at dila, sa balat ng itaas na kalahati ng katawan. Kung walang kasamang circulatory disorder, ang mga paa't kamay ay mananatiling mainit.

Ang sentral (nakakalat, mainit-init) na cyanosis ay isang mahalagang layunin na senyales ng parehong ventilatory at parenchymal respiratory failure, bagaman ang intensity ng mala-bughaw na kulay ng balat at mucous membrane ay hindi palaging nagpapakita ng antas ng arterial hypoxemia.

Dapat alalahanin na sa matinding anemia at isang pagbawas sa antas ng kabuuang hemoglobin sa 60-80 g / l, ang cyanosis ay hindi napansin kahit na may makabuluhang pinsala sa baga, dahil para sa hitsura nito kinakailangan na higit sa kalahati ng kabuuang hemoglobin (40 g / l mula 60-80 g / l) ay nasa pinababang anyo, na hindi tugma sa buhay. Sa kabaligtaran, sa pagkakaroon ng erythrocytosis at isang pagtaas sa antas ng kabuuang hemoglobin sa dugo hanggang 180 g / l pataas, ang cyanosis ay maaaring umunlad kahit na sa kawalan ng respiratory failure. Sa ganitong mga kaso, ang diagnostic na halaga ng sintomas na ito ay nabawasan.

Minsan, na may ventilatory respiratory failure na may matinding hypercapnia, ang pagsusuri ay nagpapakita ng walang sakit na pamumula sa pisngi, sanhi ng pagdilat ng mga peripheral vessel.

Sa wakas, sa kaso ng obstructive respiratory failure, sa panahon ng pagsusuri, kasama ang cyanosis, posible na tuklasin ang binibigkas na pamamaga ng mga ugat ng leeg, na sanhi ng pagtaas ng intrathoracic pressure at may kapansanan na pag-agos ng dugo sa pamamagitan ng mga ugat sa kanang atrium, na humahantong sa isang pagtaas sa central venous pressure (CVP). Ang pamamaga ng mga ugat ng leeg kasama ang central cyanosis at expiratory dyspnea, bilang panuntunan, ay nagpapahiwatig ng matinding respiratory failure ng obstructive type.

Pagpapalakas ng gawain ng mga kalamnan sa paghinga

Ang pagtaas ng trabaho ng mga kalamnan sa paghinga at paglahok ng mga accessory na kalamnan sa pagkilos ng paghinga ay ang pinakamahalagang klinikal na palatandaan ng parehong mga anyo ng respiratory failure. Alalahanin natin na bilang karagdagan sa diaphragm (ang pangunahing kalamnan sa paghinga), mayroong iba pang (pantulong) na mga kalamnan ng paglanghap at pagbuga. Ang mga panlabas na intercostal na kalamnan, pati na rin ang nauuna na mga panloob na kalamnan, ay nauugnay sa mga kalamnan ng paglanghap, at ang mga kalamnan ng anterior na dingding ng tiyan ay nauugnay sa mga kalamnan ng pagbuga. Ang mga kalamnan ng scalene at sternocleidomastoid ay itinataas at inaayos ang dibdib sa panahon ng paglanghap.

Ang makabuluhang presyon ng mga kalamnan na ito sa panahon ng ikot ng paghinga, na madaling mapansin sa maingat na pagsusuri sa dibdib, ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng paglaban sa daanan ng hangin sa broncho-obstructive syndrome o pagkakaroon ng malubhang paghihigpit na mga karamdaman. Ang pagtaas ng trabaho ng mga kalamnan sa paghinga ay madalas na ipinahayag sa pamamagitan ng isang binibigkas na depresyon ng mga intercostal space, jugular fossa, supra- at subclavian na mga rehiyon sa panahon ng paglanghap. Sa matinding broncho-obstructive syndrome (halimbawa, sa panahon ng pag-atake ng bronchial asthma), ang mga pasyente ay kadalasang kumukuha ng sapilitang posisyon, nakapatong ang kanilang mga kamay sa gilid ng isang mesa, kama, mga tuhod, at sa gayon ay inaayos ang sinturon sa balikat upang masangkot ang mga pantulong na kalamnan ng likod, sinturon sa balikat at mga kalamnan sa dibdib sa paghinga.

Pagtindi ng sirkulasyon ng dugo

Ang tachycardia ay bubuo sa anumang yugto ng pagkabigo sa paghinga. Sa una, mayroon itong compensatory na kalikasan sa isang tiyak na lawak at naglalayong mapanatili ang isang pagtaas sa cardiac output at systemic arterial pressure, na kinakailangan para sa isang mas sapat na supply ng mga tisyu na may oxygen. Sa mga malubhang kaso ng sakit, sa kabila ng pagpapanatili at kahit na pagtaas ng tachycardia, ang dami ng stroke, output ng puso, at presyon ng arterial ay maaaring bumaba.

Pangalawang erythrocytosis

Ang pangalawang erythrocytosis, na madalas na napansin sa kabiguan sa paghinga, ay kabayaran din. Nabubuo ito dahil sa pangangati ng bone marrow sa pamamagitan ng hypoxia at sinamahan ng pagtaas ng bilang ng mga erythrocytes at hemoglobin na nilalaman sa peripheral na dugo. Sa kasong ito, ang balat ng mga pasyente na may respiratory failure ay mukhang mala-bughaw-burgundy, pangalawang erythrocytosis sa talamak na respiratory failure ay sinamahan ng pagkasira ng mga rheological na katangian ng dugo, na nag-aambag sa pag-unlad ng pulmonary arterial hypertension.

Kaya, ang klinikal na pagsusuri ng pasyente sa karamihan ng mga kaso ay nagbibigay-daan upang makilala ang mga pangunahing palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga at pag-iba-ibahin ang bronchial obstruction syndrome at paghihigpit na mga sakit sa paghinga. Gayunpaman, dapat tandaan na ang inilarawan na mga klinikal na palatandaan ng respiratory failure ay pangunahing nauugnay sa diagnosis ng compensated respiratory failure. Upang matukoy ang nabayarang kabiguan sa paghinga, kung saan ang isang bilang ng mga mekanismo sa itaas ay nagbibigay ng isang normal na komposisyon ng gas ng thermal blood sa ilalim ng mga kondisyon ng pagpapahinga, ang mga klinikal na palatandaan ay dapat masuri sa panahon ng pisikal na aktibidad. Sa pagsasagawa, para sa isang paunang pagtatasa ng antas ng pagkabigo sa paghinga, kadalasang nakatuon sila sa pangunahing klinikal na pag-sign - dyspnea, isinasaalang-alang din ang mga kondisyon ng paglitaw nito.

Depende sa kalubhaan ng igsi ng paghinga at iba pang mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa paghinga, tatlong antas ng kalubhaan nito ay nakikilala:

• Stage I - ang hitsura ng igsi ng paghinga kapag kinakailangan upang magsagawa ng pisikal na aktibidad na lumampas sa pang-araw-araw na aktibidad;
• Stage II - ang paglitaw ng igsi ng paghinga at iba pang mga palatandaan ng pagkabigo sa paghinga kapag nagsasagawa ng normal na pang-araw-araw na gawain;
• Stage III - ang hitsura ng mga palatandaan ng pagkabigo sa paghinga kahit na sa pahinga.

Dapat ding idagdag na sa ilang mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa paghinga, ang klinikal na pagsusuri ay maaaring magbunyag ng mga layunin na palatandaan ng pulmonary arterial hypertension at talamak na pulmonary heart disease.

Acute respiratory failure

Ang acute respiratory failure ay isa sa mga pinakamalalang komplikasyon ng iba't ibang sakit ng baga, dibdib, neuromuscular respiratory system, atbp. Ang matinding respiratory failure ay walang alinlangan na isa sa mga pangunahing tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng pneumonia at marami pang ibang sakit sa baga. Maaari itong bumuo sa mga unang ilang oras o araw ng sakit. Ang paglitaw ng acute respiratory failure ay nangangailangan ng masinsinang pangangalaga, dahil sa karamihan ng mga kaso ito ay nagdudulot ng agarang banta sa buhay ng pasyente (SN Avdeev).

Ang mortalidad sa acute respiratory failure ay umabot sa 40-49% at depende sa likas na katangian ng sakit na nagdulot ng acute respiratory failure, ang kalubhaan ng dysfunction ng mga baga at iba pang mga organo at sistema. Ayon kay HJ Kim at DH Ingbar (2002), ang mga salik na nagpapalala sa kalubhaan ng acute respiratory failure at humahantong sa pagtaas ng dalas ng mga nakamamatay na kinalabasan ay kinabibilangan ng:

• malubhang pinsala sa baga;
• ang pangangailangan na lumikha ng isang mataas na konsentrasyon ng oxygen sa inhaled air sa panahon ng mekanikal na bentilasyon (FiO2 na higit sa 60-80%);
• ang pangangailangan na lumikha ng isang peak inspiratory pressure na higit sa 50 mm H2O sa panahon ng mekanikal na bentilasyon;
• matagal na pananatili sa mekanikal na bentilasyon;
• ang pagkakaroon ng maraming organ failure.

Ang huling kadahilanan ay may tiyak na kahalagahan sa isang bilang ng mga kaso, dahil ang hindi sapat na supply ng mga organo at tisyu na may O2 _{ay humahantong} sa isang matalim na pagkagambala sa cellular metabolism, at sa mga malubhang kaso - sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa mga organo. Ang pinaka-sensitibo sa kakulangan ng oxygen na mahahalagang organo - ang utak at puso - ay unang nagdurusa.

Kadalasan, ang acute respiratory failure ay nabubuo sa mga sumusunod na sakit: pneumonia;

• pulmonary edema (hemodipamic, nagpapasiklab, nakakalason);
• sagabal sa daanan ng hangin sa bronchial hika, asthmatic status, COPD, aspiration ng gastric contents, atbp.;
• pleural effusion;
• pneumothorax;
• pulmonary atelectasis;
• mga sakit sa neuromuscular na naglilimita sa paggana ng mga kalamnan sa paghinga;
• labis na dosis ng mga gamot (narcotic analgesics, sedatives, barbiturates);
• mga karamdaman sa paghinga habang natutulog at iba pa.

Ang klinikal na larawan ng acute respiratory failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na pagtaas ng mga sintomas at paglahok ng mga mahahalagang organo sa proseso ng pathological, lalo na ang central nervous system, puso, bato, gastrointestinal tract, atay at ang mga baga mismo. Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, ang tatlong mga yugto ng pathogenetic ay karaniwang nakikilala:

• Stage 1 - sa pahinga, walang malinaw na mga klinikal na palatandaan ng mga karamdaman sa pagpapalitan ng gas, ngunit lumilitaw na ang mga sintomas na nagpapahiwatig ng compensatory activation ng paghinga at sirkulasyon.
• Stage 2 - ang mga klinikal at laboratoryo na palatandaan ng hypercapnia at/o hypoxemia ay lumilitaw sa pamamahinga.
• Stage 3 - malubhang decompensation ng respiratory function, respiratory at metabolic acidosis ay bubuo, ang mga palatandaan ng maraming organ failure ay lumilitaw at mabilis na umuunlad.

Dyspnea

Ang igsi ng paghinga ay isa sa mga unang klinikal na palatandaan ng acute respiratory failure. Kadalasan, nagiging mas madalas ang paghinga (tachypnea), na kadalasang sinasamahan ng mabilis na pag-unlad na sensasyon ng paghihirap sa paghinga (dyspnea). Ang bilang ng mga paggalaw sa paghinga ay karaniwang lumalampas sa 24 bawat minuto.

Minsan, depende sa etiology ng acute respiratory failure, lumilitaw ang mga layuning palatandaan ng kahirapan sa paglanghap o pagbuga (inspiratory o expiratory dyspnea). Sa mga kasong ito, ang binibigkas na overstrain ng mga kalamnan sa paghinga ay lalong kapansin-pansin; ang kanilang trabaho ay tumaas nang husto, at isang makabuluhang bahagi ng oxygen at enerhiya ang ginugol dito. Sa paglipas ng panahon, ang labis na pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga ay humahantong sa kanilang pagkapagod at pagbaba ng contractility, na sinamahan ng isang mas malinaw na kapansanan ng pulmonary ventilation at isang pagtaas sa hypercapnia at respiratory acidosis.

Ang kahinaan ng diaphragm, intercostal at iba pang mga kalamnan sa paghinga ay sinamahan ng mataas na pag-igting ng mga kalamnan ng leeg, mga nakakakumbinsi na paggalaw ng larynx sa panahon ng inspirasyon, na sumasalamin sa matinding antas ng pagkapagod ng mga kalamnan sa paghinga. Dapat itong alalahanin na ang inspiratory tensyon ng mga kalamnan sa paghinga ay maaaring umunlad sa mga huling yugto ng hindi lamang mahigpit, kundi pati na rin ang mga malubhang nakahahadlang na karamdaman, na nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pagtaas sa paglaban sa daanan ng hangin. Sa huling yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga, posible ang desynchronization ng pag-urong ng kalamnan sa paghinga, na isang mahalagang tanda ng isang kritikal na karamdaman ng sentral na regulasyon ng paghinga. Bilang karagdagan, na may matinding pagkabigo sa paghinga, tatlong klasikong "lohikal" na uri ng paghinga ang maaaring maobserbahan: 1) Cheyne-Stokes na paghinga, 2) Biot na paghinga at 3) Kussmaul na paghinga. Ang mga uri ng paghinga ay kahit papaano ay nauugnay sa malubha, kabilang ang hypoxic, pinsala sa utak at respiratory center, ngunit hindi partikular para sa respiratory failure. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang maayos na pagtaas sa aktibidad ng paghinga at ang unti-unting pagkupas nito na may medyo maikling panahon ng apnea. Ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay sanhi ng pagsugpo ng mga chemoreceptor ng ventral na bahagi ng utak, na tumutugon sa pagtaas ng PaCO2 _at ang konsentrasyon ng mga H+ ions. Sa kabaligtaran, ito ay sinusunod sa kaso ng mga kaguluhan sa suplay ng dugo sa respiratory center laban sa background ng pagtaas ng intracranial pressure, cerebral edema, cardiac, vascular at respiratory failure, kadalasan sa terminal stage ng sakit. Ang paghinga ng Biot ay nailalarawan sa pamamagitan ng panaka-nakang paghinto ng aktibidad sa paghinga sa loob ng 10-30 s (medyo mahabang panahon ng apnea) kasama ang panandaliang paggaling nito. Ang paghinga ng Biot ay sinusunod sa kaso ng malalim na hypoxia ng utak at respiratory center laban sa background ng mga tumor sa utak, traumatic brain injury, talamak na cerebrovascular accident, neuroinfection, matinding respiratory failure. Ang paghinga ng Kussmaul ay isang malalim, maingay, mabilis na paghinga na kadalasang nangyayari sa matinding metabolic acidosis at nakakalason na pinsala sa respiratory center (diabetic ketoacidosis, uremia, malubhang respiratory o heart failure.

Maputla at nagkakalat ng cyanosis

Ang mga unang yugto ng talamak na kabiguan sa paghinga ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng maputlang balat, kasama ang tachycardia at isang pagkahilig upang madagdagan ang systemic arterial pressure, na nagpapahiwatig ng binibigkas na sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo. Ang pagtaas sa arterial hypoxemia ay sinamahan ng hitsura ng nagkakalat na cyanosis, na sumasalamin sa isang mabilis na pagtaas sa nilalaman ng nabawasan (unsaturated) hemoglobin sa peripheral na dugo. Sa mga malubhang kaso, na may paglitaw ng mga palatandaan ng malubhang microcirculation disorder, ang cyanosis ay tumatagal ng isang kakaibang greyish honey fungus ("makalupang" kulay ng balat). Ang balat ay nagiging malamig, mamasa-masa, natatakpan ng malagkit na malamig na pawis.

Sa talamak na pagkabigo sa paghinga, mahalaga na masuri hindi lamang ang kalubhaan at pagkalat ng cyanosis, kundi pati na rin ang pagbabago nito sa ilalim ng impluwensya ng oxygen therapy at artipisyal na bentilasyon: ang kawalan ng pagbabago ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng parenchymatous respiratory failure, na batay sa pagbuo ng malubhang ventilation-perfusion disorder. Ang isang positibong reaksyon sa oxygen therapy na may mataas (hanggang 100%) na nilalaman ng O2 sa inhaled air ay nagpapahiwatig ng pagkalat ng mga karamdaman sa pagsasabog ng oxygen sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane, atbp.

Mga karamdaman sa hemodynamic

Ang pag-unlad ng acute respiratory failure ay sinamahan ng tachycardia sa halos lahat ng mga kaso, na sa mga unang yugto ng respiratory failure ay sumasalamin sa compensatory intensification at sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo na katangian ng patolohiya na ito. Gayunpaman, sa mga malubhang kaso, kapag ang regulasyon ng neurohumoral ng ritmo ng puso ay nagambala dahil sa matinding hypoxia at acidosis, ang myocardial ischemia at may kapansanan sa contractility ng kalamnan ng puso ay nangyayari, lumilitaw ang bradycardia, na sa talamak na pagkabigo sa paghinga ay madalas na nagbabadya ng pagbuo ng ventricular extrasystole at ventricular fibrillation.

Ang dynamics ng systemic arterial pressure ay may dalawang-phase na karakter. Sa mga unang yugto ng talamak na pagkabigo sa paghinga, bilang isang panuntunan, ang arterial hypertension ay bubuo (kabilang ang dahil sa sentralisasyon ng sirkulasyon ng dugo). Gayunpaman, ang mga huling yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paulit-ulit at progresibong pagbaba sa arterial pressure - arterial hypotension, sanhi ng pagtaas ng hypovolemia at pagbaba sa cardiac output.

Kabiguan ng maramihang organ

Ang mga palatandaan ng CNS hypoxia ay lumilitaw na may matinding acute respiratory failure. Ang mga pasyente ay nagiging hindi mapakali, nasasabik, kung minsan ay euphoric. Ang karagdagang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa paghinga ay sinamahan ng isang unti-unting pagkupas ng kamalayan at pag-unlad ng pagkawala ng malay. Ang mga kombulsyon ay madalas na nangyayari sa panahong ito. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga neurological disorder ay lumilitaw na may PaO2 na mas mababa sa 45 mm Hg.

Ang maramihang organ failure ay nabubuo sa matinding acute respiratory failure. Bilang karagdagan sa inilarawan na mga karamdaman ng central nervous system at circulatory system, ang mga sumusunod ay maaaring umunlad:

• nabawasan ang diuresis (oligo- at anuria);
• paresis ng bituka;
• talamak na pagguho at ulser sa tiyan at bituka, pati na rin ang pagdurugo ng gastrointestinal;
• dysfunction ng atay, bato (hepatorenal failure) at iba pang mga organo.

Ang progresibong multiple organ failure sa acute respiratory failure ay isang napaka-hindi kanais-nais na senyales, na nagpapahiwatig ng hindi epektibo ng intensive therapy at sinamahan ng isang mataas na panganib ng kamatayan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]