Mga pagkasunog ng kemikal ng esophagus - Mga sanhi at pathogenesis

Mga sanhi ng pagkasunog ng kemikal ng esophagus. Kadalasan, ang mga kemikal na pagkasunog ng esophagus ay sanhi ng paglunok ng mga acid (acetic, hydrochloric, sulfuric, nitric) o alkalis (potassium hydroxide, sodium hydroxide). Ayon kay VO Danilov (1962), ang sodium hydroxide burn ay pinakakaraniwan (98 kaso sa 115). Ayon sa mga may-akda ng Romania, ang mga batang wala pang 7 taong gulang ay kadalasang apektado (43.7%), 9.1% sa pagitan ng edad na 7 at 16, 9.1% sa pagitan ng edad na 7 at 16, 25.8% sa pagitan ng edad na 16 at 30, at ang natitirang 21.4% ay nasa mas matandang edad. Kadalasan, ang mga pagkasunog ng kemikal sa esophagus ay nangyayari bilang isang resulta ng isang aksidente (lahat ng mga biktima sa ilalim ng 16; pagkatapos ng 16 - sa 78.2% ng mga kaso). Ang sinadyang pagkonsumo ng isang caustic liquid (na kung saan ay morphologically din ang pinakamalubha) ay bumubuo ng 19.3% ng kabuuang bilang ng mga biktima, kung saan 94.2% ay mga babae at 5.8% ay mga lalaking may edad na 16 hanggang 30 taon.

Pathogenesis at pathological anatomy. Ang kalubhaan ng pagkasunog ng kemikal ay depende sa dami ng likidong kinuha, lagkit, konsentrasyon at pagkakalantad nito. Ang pinakamalalim at pinakamalawak na pagkasunog ng esophagus at tiyan ay sanhi ng alkalis, na may kakayahang matunaw ang mga tisyu nang hindi bumubuo ng hangganan ng demarcation. Ang ganitong pagkasunog ng kemikal ng mucous membrane ay kumakalat sa lapad at lalim na parang kumakalat na mantsa ng langis, habang may acid burn, na bumubuo ng coagulation crust at, nang naaayon, isang demarcation border ng lesyon, ang lesyon ay limitado sa laki ng contact ng caustic liquid sa apektadong tissue. Mula sa sandaling ang caustic liquid ay pumasok sa esophagus, ang isang reflex spasm ng mga kalamnan nito ay nangyayari, lalo na malakas na ipinahayag sa lugar ng physiological constrictions. Ang spasm na ito ay naantala ang daloy ng likido sa tiyan at pinatataas ang pagkakalantad ng pagkilos nito sa mauhog lamad, na humahantong sa mas malalim na pagkasunog na may kasunod na pagbuo ng cicatricial strictures ng esophagus. Ang isang partikular na binibigkas na spasm ay nangyayari sa lugar ng cardia, kung saan ang caustic fluid ay nananatili sa loob ng mahabang panahon, hanggang sa maibigay ang emergency na pangangalaga. Ang pagtagos ng likido sa tiyan ay nagdudulot ng paso, na partikular na aktibo kapag apektado ng mga acid, dahil ang alkali ay bahagyang neutralisado kapag nakipag-ugnay sa mga acidic na nilalaman ng tiyan. Ang mga kemikal, kapag nadikit sa mucous membrane, depende sa halaga ng pH, maaaring mag-coagulate ng mga protina (mga acid) o matunaw ang mga ito (alkalis).

Ang proseso ng pathophysiological sa isang pagkasunog ng kemikal ay maaaring nahahati sa 3 yugto:

1. reflex spasm phase;
2. ang lucid interval phase, kapag ang kalubhaan ng mga sintomas ng dysphagia ay makabuluhang nabawasan;
3. ang yugto ng progresibong esophageal stenosis na dulot ng paglitaw ng isang cicatricial na proseso na humahantong sa pagbuo ng isang patuloy na paghihigpit at pagluwang ng esophagus sa itaas nito.

Ang kalubhaan ng pinsala sa kemikal sa mauhog lamad ng gastrointestinal tract ay depende sa anatomical area ng pinsala. Sa oral cavity, ang mga pagbabago sa cicatricial ay hindi nabubuo, dahil ang contact ng mauhog lamad na may likido dito ay maikli ang buhay, at ang likido mismo ay mabilis na natutunaw at nahuhugasan ng masaganang paglalaway. Sa pharynx, ang isang stenotic cicatricial na proseso ay bihirang mangyari para sa parehong mga kadahilanan, ngunit ang pagpasok ng caustic liquid sa hypopharynx ay maaaring humantong sa stenosis at edema ng pasukan sa larynx, sa stenosis ng larynx mismo, na maaaring maging sanhi ng respiratory failure, hanggang sa asphyxia, at ang pangangailangan para sa emergency tracheotomy. Kadalasan, ang mga pagbabago sa cicatricial ay nangyayari, tulad ng nabanggit sa itaas, sa lugar ng physiological narrowing ng esophagus at sa tiyan, kapag ang caustic liquid ay pumapasok dito.

Ang mga pathological na pagbabago sa mga pagkasunog ng kemikal ng esophagus ay nahahati sa 3 yugto - talamak, subacute at talamak.

Sa talamak na yugto, ang hyperemia, edema at ulceration ng mauhog lamad na sakop ng fibrinous films ay sinusunod. Sa mga kaso ng malawakang pinsala, ang mga pelikulang ito (patay na layer ng mucous membrane) ay maaaring tanggihan sa anyo ng isang cast ng panloob na ibabaw ng esophagus.

Sa yugto ng subacute (reparative), lumilitaw ang granulation tissue, na sumasaklaw sa mga ulcerated na lugar ng mauhog lamad. Ang mga pagbabago sa morphological sa mga apektadong tisyu ng esophagus na nangyayari sa yugtong ito ay tumutukoy sa karagdagang klinikal na kurso ng isang kemikal na paso ng esophagus at ang mga taktika sa paggamot. Ang mga granulocytes, mga selula ng plasma at mga fibroblast ay lumilitaw sa mga apektadong tisyu. Simula sa ika-15 araw, ang mga fibroblast ay nakikilahok sa pagbuo ng mga hibla ng collagen na pumapalit sa mga apektadong tisyu; ang prosesong ito ay lalo na binibigkas sa muscular layer ng esophagus, sa apektadong seksyon kung saan ang pader ay nagiging siksik, matibay na may kumpletong kawalan ng peristalsis. Sa mababaw na paso na nakakaapekto lamang sa epithelial layer ng mucous membrane, ang mga resultang erosions ay malapit nang natatakpan ng bagong epithelium, at walang mga peklat o makitid na natitira. Kung ang nekrosis ng mucous membrane at submucous layer ay nangyayari sa isang makabuluhang lugar, sila ay tinanggihan. Ang mga patay na tisyu ay inilabas sa pamamagitan ng pagsusuka, at kung minsan, pagkatapos na dumaan sa buong gastrointestinal tract, na may mga dumi. Sa mas malalim na pagkasunog, ang nekrosis ng mauhog lamad, submucous layer at muscular membrane ay nangyayari na may kasunod na pagbuo ng mga ulser. Sa napakatinding pagkasunog, ang mga necrotic na pagbabago sa buong kapal ng esophagus wall na may pagdurugo at pagbubutas, periesophagitis, mediastinitis at pleurisy ay maaaring mangyari kaagad sa talamak na yugto. Ang ganitong mga pasyente ay karaniwang namamatay.

Sa talamak na yugto, ang mga hibla ng collagen ay nabuo sa apektadong lugar, na may pag-aari ng pagbawas ng kanilang haba sa panahon ng proseso ng pag-unlad, sa huli ay humantong sa cicatricial stricture ng lumen ng esophagus.

Ang dalas ng lokalisasyon ng cicatricial post-burn stenosis ng esophagus ay ipinamamahagi tulad ng sumusunod: kadalasan ang mga stenoses na ito ay nangyayari sa lugar ng bronchoaortic stenosis, pagkatapos ay sa lugar ng pasukan sa esophagus at mas madalas sa lugar ng diaphragmatic stenosis. Sa mga tuntunin ng haba at dami, ang cicatricial stenosis ng esophagus na dulot ng pagkasunog ng kemikal ay maaaring magkalat, kabuuan, limitado, iisa at maramihan. Sa itaas ng talamak na stenosis, ang dilation ng esophagus ay bubuo, at sa ilalim ng stenosis - ang hypoplasia nito, kung minsan ay nakakaapekto sa tiyan. Sa rehiyon ng periesophageal, ang isang nagpapasiklab na proseso ay madalas na bubuo, na maaaring kumalat sa mga kalapit na organo, ang edema at paglusot kung saan pinipiga ang esophagus at masakit na lumala ang patency nito.

Sa pathogenesis ng mga pagkasunog ng kemikal ng esophagus, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng mga phenomena ng pangkalahatang pagkalasing ng iba't ibang kalubhaan depende sa toxicity at pagsipsip ng nilamon na likido. Kadalasan, ang mga palatandaan ng pagkalasing na ito ay sanhi ng nakakalason na lumalaban na epekto ng lason na likido na pumasok sa katawan, na maaari ring makaapekto sa mga bato, atay, central nervous system at iba pang mga organo at sistema.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]