Ketamine

Ang Ketamine ay isa lamang sa halos 200 phencyclidine derivatives na ginagamit sa klinikal. Ang iba ay tinanggihan dahil sa isang malaking bilang ng mga epekto ng psychomimetic. Available ang ketamine bilang isang mahinang acidic na solusyon na may stabilizer na benzethonium chloride.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Ketamine: isang lugar sa therapy

Ang Ketamine ay isang espesyal na gamot hindi lamang sa mga tuntunin ng kanyang natatanging hemodynamic effect, ngunit din dahil maaari itong gamitin para sa premedication (sa mga bata), at ibinibigay sa intramuscularly. Ang paggamit ng ketamine para sa induction ng anesthesia ay pinaka-kanais-nais sa mga pasyente na may mataas na panganib ng perioperative complications (sa itaas ng ASA class III), kapag ang sympathomimetic at bronchodilating effect ng ketamine ay kanais-nais. Ang Ketamine ay ipinahiwatig para sa kawalan ng pakiramdam sa mga pasyente na may:

• hypovolemia;
• cardiomyopathy (nang walang kaakibat na coronary artery disease);
• hemorrhagic at infectious-toxic shock;
• tamponade ng puso;
• compressive pericarditis;
• congenital heart defect na may right-to-left shunt;
• mga sakit na bronchospastic
• respiratory tract (hal., hika).

Ang Ketamine ay ang piniling gamot para sa mabilis na sequence induction at tracheal intubation. Maaari itong gamitin para sa labor pain relief. Ang propofol, ketamine, at etomidate ay ligtas sa mga pasyenteng nasa panganib para sa malignant hyperthermia at acute intermittent porphyria.

Sa lahat ng mga kaso sa itaas, ang ketamine ay ipinahiwatig para sa pagpapanatili ng kawalan ng pakiramdam. Maaari itong ibigay sa pamamagitan ng matagal na pagbubuhos o bolus bilang monoanesthetic o kasabay ng iba pang mga intravenous o inhalation na gamot. Dapat pansinin na kapag gumagamit ng ketamine na walang opioid sa mga traumatikong operasyon sa tiyan, kinakailangan ang malalaking dosis, na makabuluhang nagpapabagal sa pagbawi. Ang Ketamine ay ang anesthetic na pinili sa obstetrics at gynecology, para sa panandaliang diagnostic at therapeutic intervention.

Ang kumbinasyon sa BD (midazolam, diazepam) at/o opioids (alfentanill, remifentanill) ay nagpapagaan o nag-aalis ng hindi gustong tachycardia at hypertension. Pinapalawak nito ang mga indikasyon para sa paggamit ng ketamine sa mga pasyente na may valvular at ischemic heart disease. Bilang karagdagan, ang mga reaksyon ng paggising ay pinipigilan. Ang kakayahang lumikha ng mataas na konsentrasyon ng oxygen ay kanais-nais sa thoracic surgery at sa mga pasyente na may kasabay na COPD.

Ang ketamine kasama ng BD at/o opioids ay matagumpay na ginagamit para sa sedation sa panahon ng conduction at regional anesthesia, gayundin sa postoperative period. Napatunayan nito ang pambihirang pagiging kapaki-pakinabang nito sa pagsasanay sa bata. Sa mga bata, ang ketamine ay mas malamang na magdulot ng psychomimetic side effect. Samakatuwid, ginagamit ito hindi lamang para sa induction, pagpapanatili ng anesthesia at sedation, kundi pati na rin para sa mga blockade ng rehiyon at para sa mga pamamaraan sa labas ng operating room:

• angiosurgical, diagnostic at therapeutic intervention;
• radiological na pag-aaral;
• paggamot ng mga sugat at pagpapalit ng mga dressing;
• mga pamamaraan ng ngipin;
• radiation therapy, atbp.

Ang mga subanesthetic (analgesic) na dosis ng ketamine ay kadalasang ginagamit para sa mga dressing. Ito, kasama ang mabilis na pagbawi ng kamalayan, ay nagpapadali sa maagang paggamit ng pagkain, na lubhang mahalaga para sa mga pasyenteng nasusunog. Dahil sa menor de edad nitong pagsugpo sa kusang paghinga at magandang analgesia, ang ketamine ay kailangang-kailangan para sa mga pasyenteng may paso sa mukha at respiratory tract.

Kapag nagsasagawa ng cardiac catheterization sa mga bata, ang mga intrinsic stimulating effect ng ketamine ay dapat isaalang-alang kapag binibigyang kahulugan ang data na nakuha.

Ang ketamine ay karaniwang ibinibigay sa intravenously. Sa pediatrics, maaari itong ibigay sa intramuscularly, pasalita, intranasally, o rectally. Kapag pinangangasiwaan ng intramuscularly, ang mas malaking dosis ay kinakailangan dahil sa first-pass effect ng gamot sa pamamagitan ng atay.

Sa ilang mga bansa, ang epidural at subarachnoid na mga ruta ng pangangasiwa ng ketamine ay ginagamit sa isang limitadong lawak. Sa mga ruta ng pangangasiwa na ito, ang analgesia ay hindi sinamahan ng respiratory depression. Gayunpaman, ang pagiging epektibo ng epidural anesthesia na may ketamine ay kaduda-dudang, dahil ang pagkakaugnay nito sa mga opioid receptor ng spinal cord ay libu-libong beses na mas mababa kaysa sa morphine. Ang gamot ay malamang na hindi lamang spinal kundi pati na rin ang mga sistematikong epekto. Ang intrathecal administration ay nagiging sanhi ng variable at panandaliang analgesia. Ang pagdaragdag ng S-(+) isomer ng ketamine sa bupivacaine ay nagpapataas ng tagal, ngunit hindi ang intensity ng epidural block.

Mekanismo ng pagkilos at mga epekto ng parmasyutiko

Ang Ketamine ay nagsasagawa ng mga pangunahing epekto nito sa antas ng thalamocortical. Ang kumplikadong pagkilos nito ay nagsasangkot ng pumipili na pagsugpo sa paghahatid ng neuronal sa cerebral cortex, lalo na sa mga lugar na nauugnay, at thalamus. Kasabay nito, ang mga bahagi ng limbic system, kabilang ang hippocampus, ay pinasigla. Bilang resulta, nangyayari ang functional disorganization ng mga di-tiyak na koneksyon sa midbrain at thalamus. Bilang karagdagan, ang paghahatid ng salpok sa reticular formation ng medulla oblongata ay hinahadlangan, at ang afferent nociceptive stimuli mula sa spinal cord hanggang sa mas mataas na mga sentro ng utak ay naharang.

Ipinapalagay na ang hypnotic at analgesic na mekanismo ng pagkilos ng ketamine ay dahil sa epekto sa iba't ibang uri ng mga receptor. Ang pangkalahatang anesthetic at bahagyang analgesic na mga epekto ay nauugnay sa postsynaptic na hindi mapagkumpitensyang pagbara ng mga receptor ng NMDA na natatagusan ng mga Ca2+ ions. Sinasakop ng Ketamine ang mga opioid receptor sa utak at dorsal horns ng spinal cord. Pumapasok din ito sa mga antagonistic na relasyon sa mga monoaminergic, muscarinic receptor at mga channel ng calcium. Ang mga epekto ng anticholinergic ay ipinahayag sa pamamagitan ng bronchodilation, sympathomimetic action, delirium at bahagyang inalis ng mga anticholinesterase na gamot. Ang mga epekto ng ketamine ay hindi nauugnay sa epekto sa mga receptor ng GABA at pagbara ng mga channel ng sodium sa CNS. Ang mas malaking aktibidad na may kaugnayan sa cortex kaysa sa thalamus ay tila nauugnay sa hindi pantay na pamamahagi ng mga receptor ng NMDA sa CNS.

Epekto sa central nervous system

Ang kawalan ng pakiramdam na may ketamine ay sa panimula ay naiiba mula sa sanhi ng iba pang anesthetics. Una sa lahat, ang estado na ito, katulad ng cataleptic, ay naiiba sa normal na pagtulog. Ang mga mata ng pasyente ay maaaring bukas, ang mga mag-aaral ay katamtamang dilat, ang nystagmus ay sinusunod. Maraming reflexes ang pinapanatili, ngunit hindi dapat ituring na proteksiyon. Kaya, ang corneal, ubo at swallowing reflexes ay hindi ganap na pinigilan. Ang pagtaas ng tono ng kalamnan ng kalansay, lacrimation at paglalaway ay tipikal. Ang mga hindi makontrol na paggalaw ng mga limbs, puno ng kahoy at ulo ay posible, independiyenteng ng surgical stimulation. Upang matiyak ang kawalan ng pakiramdam, ang mga konsentrasyon ng plasma ay indibidwal na nagbabago: mula 0.6 hanggang 2 μg/ml para sa mga matatanda at mula 0.8 hanggang 4 μg/ml para sa mga bata.

Bilang karagdagan, ang ketamine, hindi tulad ng iba pang mga intravenous sedative-hypnotic na gamot, ay nagiging sanhi ng medyo binibigkas na analgesia. Bukod dito, ang analgesia ay sinusunod sa makabuluhang mas mababang konsentrasyon ng gamot sa plasma kaysa sa pagkawala ng kamalayan. Dahil dito, ang mga subanesthetic na dosis ay may analgesic effect, at mayroong isang makabuluhang panahon ng analgesia pagkatapos ng anesthesia na may ketamine. Ang analgesia ay nakakaapekto sa somatic component ng sakit sa mas malaking lawak kaysa sa visceral.

Pagkatapos ng intravenous administration ng isang induction dose ng ketamine (2 mg/kg), ang paggising ay nangyayari pagkatapos ng 10-20 minuto. Gayunpaman, ang buong pagpapanumbalik ng oryentasyon sa tao, lugar at oras ay nangyayari pagkatapos ng isa pang 15-30 minuto, minsan pagkatapos ng 60-90 minuto. Sa panahong ito, nagpapatuloy ang anterograde amnesia, ngunit hindi tulad ng binibigkas sa mga benzodiazepine.

Epekto sa daloy ng dugo ng tserebral

Ang Ketamine ay isang cerebral vasodilator, nagpapataas ng MBF (sa pamamagitan ng humigit-kumulang 60%), PMO2, at nagpapataas ng intracranial pressure. Ang sensitivity ng mga cerebral vessels sa carbon dioxide ay napanatili, kaya ang hypercapnia ay nagpapahina sa pagtaas ng intracranial pressure na dulot ng ketamine. Sa kasalukuyan, gayunpaman, walang pinagkasunduan sa kakayahan ng ketamine na tumaas ang intracranial pressure, lalo na sa mga pasyente na may pinsala sa utak at spinal cord.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Electroencephalographic na larawan

Kapag gumagamit ng ketamine, ang EEG ay higit na partikular. Sa kawalan ng alpha ritmo, nangingibabaw ang pangkalahatang hypersynchronous 9-activity, na sumasalamin sa paggulo ng CNS at epileptiform na aktibidad sa thalamus at limbic system (ngunit hindi sa cortex). Bilang karagdagan, ang 6 na alon ay nagpapahiwatig ng analgesic na aktibidad, habang ang mga alpha wave ay nagpapahiwatig ng kawalan nito. Ang hitsura ng 5-aktibidad ay kasabay ng pagkawala ng malay. Sa mataas na dosis, ang ketamine ay maaaring magdulot ng mga pagsabog ng pagsugpo. Ang pagtukoy sa lalim ng ketamine anesthesia batay sa pagsusuri sa EEG at ang mga pagbabago nito ay nagpapakita ng ilang partikular na kahirapan dahil sa mababang nilalaman ng impormasyon. Hindi rin ito pinadali ng posibilidad ng nystagmus kapag ginagamit ito. Pinapataas ng Ketamine ang amplitude ng mga cortical SSEP na tugon at, sa isang mas mababang lawak, ang kanilang latency. Ang mga tugon sa brainstem SEPs ay pinigilan.

Hindi binabago ng Ketamine ang threshold ng seizure sa mga pasyenteng may epilepsy. Sa kabila ng posibilidad ng myoclonus kahit na sa malusog na mga pasyente, ang gamot ay walang aktibidad sa pag-agaw.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Epekto sa cardiovascular system

Ang Ketamine ay isang natatanging intravenous anesthetic sa mga tuntunin ng epekto nito sa cardiovascular system. Ang paggamit nito ay kadalasang sinasamahan ng pagtaas ng presyon ng dugo (sa average na 25%), rate ng puso (sa average na 20%) at cardiac output. Ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa trabaho at pagkonsumo ng oxygen ng myocardium. Sa isang malusog na puso, ang pagtaas ng mga kinakailangan sa oxygen ay binabayaran ng isang pagtaas sa output ng puso at pagbaba sa resistensya ng coronary vascular. Ang Ketamine ay maaaring makabuluhang tumaas ang presyon ng pulmonary artery, pulmonary vascular resistance, at intrapulmonary shunt.

Kapansin-pansin, ang mga hemodynamic effect ng ketamine ay independiyente sa dosis na ginamit, at ang paulit-ulit na pangangasiwa ng gamot ay nagiging sanhi ng mas maliit o kahit na kabaligtaran na mga epekto. Ang Ketamine ay may katulad na nakapagpapasigla na epekto sa hemodynamics sa sakit sa puso. Sa unang pagtaas ng pulmonary arterial pressure (tulad ng sa mitral o ilang congenital defect), ang antas ng pagtaas sa pulmonary vascular resistance ay mas mataas kaysa sa systemic.

Ang mekanismo ng stimulating effect ng ketamine sa sirkulasyon ng dugo ay hindi malinaw. May dahilan upang maniwala na ito ay hindi isang peripheral effect, ngunit sa halip ay isang sentral na epekto sa pamamagitan ng NMDA receptors sa nuclei ng solitary tract. Kaya, ang sentral na sympathetic stimulation ay nananaig sa direktang negatibong inotropic na epekto ng ketamine sa myocardium. Nagaganap din ang sympatho-neuronal release ng adrenaline at noradrenaline.

Epekto sa respiratory system

Ang epekto ng ketamine sa sensitivity ng respiratory center sa carbon dioxide ay minimal. Gayunpaman, posible ang pansamantalang pagbaba sa MV pagkatapos ng induction dose. Ang sobrang mataas na dosis, mabilis na pangangasiwa, o pinagsamang pangangasiwa ng mga opioid ay maaaring magdulot ng apnea. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga arterial blood gas ay hindi nagbabago nang malaki (isang pagtaas sa PaCO2 sa loob ng 3 mm Hg). Kapag ginamit kasabay ng iba pang anesthetics o analgesics, maaaring mangyari ang matinding respiratory depression. Sa mga bata, ang nakakapanlulumong epekto ng ketamine sa paghinga ay mas malinaw.

Ang Ketamine, tulad ng halothane o enflurane, ay nakakarelaks sa makinis na mga kalamnan ng bronchi, binabawasan ang pulmonary resistance, at sa mga subanesthetic na dosis, pinapaginhawa ang bronchospasm. Ito ay epektibo kahit na sa asthmatic status. Ang mekanismo ng bronchodilating action ng ketamine ay hindi tiyak na kilala. Ipinapalagay na nauugnay ito sa sympathomimetic effect ng catecholamines, pati na rin sa direktang pagsugpo sa postsynaptic nicotinic, muscarinic, o histamine receptors sa bronchi.

Mahalagang isaalang-alang (lalo na sa mga bata) ang tumaas na paglalaway na nauugnay sa ketamine at ang nauugnay na panganib ng pagbara sa daanan ng hangin at laryngospasm. Bilang karagdagan, may mga kaso ng hindi napapansing aspirasyon sa panahon ng ketamine anesthesia sa kabila ng pagpapanatili ng paglunok, ubo, pagbahing, at gag reflexes.

Mga epekto sa gastrointestinal tract at bato

Ang Ketamine ay hindi nakakaapekto sa paggana ng atay o bato kahit na pagkatapos ng paulit-ulit na pangangasiwa. Bagaman may katibayan na ang ketamine ay binabawasan ang daloy ng dugo sa hepatic ng halos 20%.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Epekto sa tugon ng endocrine

Ang mga epekto ng endocrine ng ketamine ay higit na magkasalungat. Ang hyperdynamics ng sirkulasyon ng dugo ay naiugnay sa pag-activate ng adrenocortical system, pagpapalabas ng endogenous norepinephrine, adrenaline. Kasunod nito, mas maraming ebidensya ang lumitaw sa gitnang mekanismo ng mga reaksiyong cardiovascular na ito. Pagkatapos ng induction administration ng ketamine, ang pagtaas ng prolactin at luteinizing hormone level ay naitala din.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Epekto sa paghahatid ng neuromuscular

Pinapataas ng Ketamine ang tono ng kalamnan. Gayunpaman, pinaniniwalaan na ito ay nagpapalakas ng pagkilos ng mga non-depolarizing muscle relaxant. Ang mekanismo ng pakikipag-ugnayan na ito ay hindi naitatag. Ito ay naisip na makagambala sa calcium binding o transport, at upang mabawasan ang sensitivity ng postsynaptic membrane sa mga relaxant. Ang tagal ng apnea na sapilitan ng suxamethonium ay tumataas, marahil ay sumasalamin sa pagsugpo ng ketamine sa aktibidad ng plasma cholinesterase.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Pagpaparaya at pagtitiwala

Ang talamak na paggamit ng ketamine ay nagpapasigla sa aktibidad ng enzymatic. Ito ay bahagyang nagpapaliwanag ng pagbuo ng pagpapaubaya sa analgesic effect sa mga pasyente na tumatanggap ng paulit-ulit na dosis ng gamot. Ang ganitong kondisyon ay sinusunod, halimbawa, sa mga pasyente ng paso na may madalas na pagbabago sa dressing sa ilalim ng ketamine anesthesia. Sa kasalukuyan ay walang maaasahang data sa mga limitasyon sa kaligtasan ng paulit-ulit na paggamit ng ketamine. Ang pag-unlad ng pagpapaubaya ay naaayon din sa mga ulat ng pagkagumon sa ketamine. Ang Ketamine ay isang gamot na napapailalim sa pang-aabuso para sa mga di-medikal na layunin.

Pharmacokinetics

Ang mga pharmacokinetics ng ketamine ay hindi pa napag-aralan nang lubusan gaya ng maraming iba pang intravenous anesthetics. Ang Ketamine ay may mataas na lipid solubility (5-10 beses na mas malaki kaysa sa sodium thiopental), na makikita sa isang medyo malaking dami ng pamamahagi (mga 3 l/kg). Dahil sa lipid solubility nito at mababang molekular na timbang, madali itong tumagos sa BBB at may mabilis na epekto. Ang pinakamataas na konsentrasyon ng plasma ay nakamit 1 min pagkatapos ng intravenous at 20 min pagkatapos ng intramuscular administration. Kapag kinuha nang pasalita, ang sedative effect ay bubuo pagkatapos ng 20-45 minuto (depende sa dosis). Ang pagbubuklod ng protina ng plasma ay hindi gaanong mahalaga.

Ang kinetics ng gamot ay inilalarawan ng isang modelong may dalawang sektor. Pagkatapos ng bolus administration, ang gamot ay mabilis na ipinamamahagi sa mga organo at tisyu (sa 11-16 min). Ang ketamine ay na-metabolize sa atay na may partisipasyon ng microsomal cytochrome P450 enzymes. Maraming mga metabolite ang nabuo. Pangunahin, ang N-demethylation ay nangyayari sa pagbuo ng norketamine, na pagkatapos ay hydroxylated sa hydroxynorketamine. Ang Norketamine ay humigit-kumulang 3-5 beses na hindi gaanong aktibo kaysa sa ketamine. Ang aktibidad ng iba pang metabolites (hydroxyketamines) ay hindi pa napag-aaralang mabuti. Ang mga metabolite ay pagkatapos ay pinalabas ng mga bato bilang hindi aktibong glucuronide derivatives. Mas mababa sa 4% ng hindi nagbabagong ketamine ang ilalabas sa ihi, mas mababa sa 5% sa mga dumi.

Ang kabuuang clearance ng ketamine mula sa katawan ay halos katumbas ng hepatic blood flow (1.4 l/min). Samakatuwid, ang pagbaba sa daloy ng dugo sa hepatic ay nangangailangan ng pagbawas sa clearance ng ketamine. Ang mataas na hepatic clearance at isang malaking dami ng pamamahagi ay nagpapaliwanag ng medyo maikling T1/2 ng gamot sa yugto ng pag-aalis - mula 2 hanggang 3 oras.

Contraindications

Ang paggamit ng isang racemic mixture ng ketamine at ang S-enantiomer ay kontraindikado sa mga pasyente na may intracranial injury at tumaas na ICP dahil sa panganib ng karagdagang pagtaas at apnea. Dahil sa panganib ng hypertension, tachycardia at pagtaas ng myocardial oxygen consumption, hindi ito dapat gamitin bilang ang tanging pampamanhid sa mga pasyente na may coronary artery disease, paroxysmal ventricular tachycardia, sa mga pasyente na may vascular aneurysms, arterial hypertension at symptomatic hypertension, pati na rin ang pulmonary hypertension. Ang ketamine ay kontraindikado sa mga pasyente kung saan ang pagtaas ng intraocular pressure ay hindi kanais-nais (sa partikular, sa kaso ng mga pinsala sa bukas na mata). Ito ay kontraindikado din sa mga sakit sa pag-iisip (eg schizophrenia), gayundin sa kaso ng isang masamang reaksyon sa ketamine o mga analogue nito sa nakaraan. Hindi kanais-nais na gumamit ng ketamine sa kaso ng panganib ng postoperative delirium (sa mga alkoholiko, mga adik sa droga), posibilidad ng pinsala sa ulo, ang pangangailangan para sa kaugalian na pagtatasa ng kalagayan ng psychoneurological.

[ 37 ], [ 38 ]

Tolerability at side effects

Mayroong katibayan ng neurotoxicity ng ketamine stabilizer chlorobutanol kapag pinangangasiwaan ng subarachnoidally at epidurally. Ang posibilidad ng naturang toxicity ay itinuturing na mababa para sa S-(+) isomer ng ketamine.

Sakit kapag ipinasok

Kapag ang ketamine ay ibinibigay, halos walang reaksyon mula sa venous wall.

Sa panahon ng induction at kahit na sa panahon ng pagpapanatili ng ketamine anesthesia (nang walang mga relaxant ng kalamnan), ang pagtaas ng tono ng kalamnan, ang fibrillary twitching ng mga kalamnan ng kalansay at hindi sinasadyang paggalaw ng mga limbs ay posible. Mas madalas, hindi ito isang tanda ng hindi sapat na kawalan ng pakiramdam, ngunit isang resulta ng pagpapasigla ng limbic system.

Kung ikukumpara sa iba pang steroid anesthetics, ang pregnenolone ay hindi nagiging sanhi ng paggulo sa panahon ng induction.

Depresyon sa paghinga

Ang ketamine sa karamihan ng mga kaso ay nagdudulot ng panandaliang depresyon sa paghinga. Gayunpaman, sa mabilis na pangangasiwa, paggamit ng malalaking dosis, kumbinasyon ng mga opioid, sa mga mahinang pasyente ay karaniwang nangangailangan ng suporta sa paghinga. Ang mga hindi direktang epekto ng ketamine ay mahalaga din - nadagdagan ang tono ng mga kalamnan ng masticatory, pagbawi ng ugat ng dila, hyperproduction ng laway at bronchial mucus. Upang maiwasan ang ubo at laryngospasm na nauugnay sa hypersalivation, ang glycopyrrolate ay ipinahiwatig. Mas mainam sa atropine o scopolamine, na madaling tumagos sa BBB at maaaring magpataas ng posibilidad ng delirium.

Mga pagbabago sa hemodynamic

Ang pagpapasigla ng cardiovascular ay isang side effect ng ketamine at hindi palaging kanais-nais. Ang ganitong mga epekto ay pinakamahusay na pinipigilan ng BD, pati na rin ang mga barbiturates, droperidol, at inhalation anesthetics. Ang mga adrenergic blocker (parehong alpha at beta), clonidine, o iba pang mga vasodilator ay epektibo. Bilang karagdagan, ang mas kaunting tachycardia at hypertension ay sinusunod sa pamamaraan ng pagbubuhos ng pangangasiwa ng ketamine (mayroon o walang BD).

Dapat itong isaalang-alang na ang hyperdynamic na epekto ng ketamine sa mga pasyente na may malubhang hypovolemia na may hindi napapanahong muling pagdadagdag ng sirkulasyon ng dami ng dugo at hindi sapat na anti-shock therapy ay maaaring humantong sa pag-ubos ng compensatory na kakayahan ng myocardium. Sa matagal na pagkabigla, ang regulasyon ng aktibidad ng puso sa antas ng mga istruktura ng midbrain at medulla oblongata ay nagambala, samakatuwid, laban sa background ng paggamit ng ketamine, ang pagpapasigla ng sirkulasyon ng dugo ay hindi nangyayari.

Mga reaksiyong alerdyi

Ang Ketamine ay hindi isang histamine liberator at hindi karaniwang nagiging sanhi ng mga reaksiyong alerhiya.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Postoperative Nausea and Vomiting Syndrome

Ang ketamine at, sa isang mas mababang lawak, ang sodium oxybate ay mga mataas na emetogenic na gamot.

Sa mga intravenous sedative-hypnotic na ahente, ang ketamine ay maihahambing sa kakayahan nitong pukawin ang PONV para lamang etomidate. Gayunpaman, ang epektong ito ng gamot ay maaaring mapigilan sa karamihan ng mga kaso sa pamamagitan ng naaangkop na prophylaxis.

Mga reaksyon sa paggising

Bagaman iniulat ng literatura na ang saklaw ng mga reaksyon ng paggising na may ketamine bilang ang nag-iisang o pangunahing pampamanhid ay nag-iiba mula 3 hanggang 100%, ang mga klinikal na makabuluhang reaksyon sa mga pasyenteng nasa hustong gulang ay nangyayari sa 10-30% ng mga kaso. Ang saklaw ng mga reaksyon sa paggising ay naiimpluwensyahan ng edad (mahigit 15 taon), dosis (> 2 mg/kg IV), kasarian (mas karaniwan sa mga babae), pagkamaramdamin sa pag-iisip, uri ng personalidad, at paggamit ng iba pang mga gamot. Ang mga panaginip ay mas malamang sa mga indibidwal na karaniwang may matingkad na panaginip. Ang musika sa panahon ng kawalan ng pakiramdam ay hindi binabawasan ang saklaw ng mga reaksyon ng psychomimetic. Ang mga reaksyon sa paggising ay hindi gaanong karaniwan sa mga bata ng parehong kasarian. Ang mga sikolohikal na pagbabago sa mga bata pagkatapos ng ketamine at inhalation anesthetics ay hindi naiiba. Ang mga matinding reaksyon sa paggising ay hindi gaanong karaniwan sa paulit-ulit na paggamit ng ketamine. Halimbawa, bihira ang mga ito pagkatapos ng tatlo o higit pang anesthetics ng ketamine. Ang Ketamine ay walang partikular na antagonist. Ginamit ang iba't ibang gamot upang bawasan at gamutin ang mga reaksyon sa paggising, kabilang ang mga barbiturates, antidepressant, BD, at neuroleptics, bagaman, ayon sa ilang data, maaaring tumaas ang droperidol sa posibilidad ng delirium. Ang BD, lalo na ang midazolam, ay nagpakita ng pinakamahusay na bisa. Ang mekanismo ng epektong ito ay hindi alam, ngunit malamang na ito ay nangyayari dahil sa sedative at amnestic effect ng BD. Ang pag-iwas sa pamamagitan ng pagbibigay ng piracetam sa pagtatapos ng operasyon ay napatunayang epektibo.

Ang sanhi ng mga reaksyon sa paggising ay itinuturing na isang kaguluhan sa perception at/o interpretasyon ng auditory at visual stimuli bilang resulta ng depression ng auditory at visual relay nuclei. Ang pagkawala ng balat at musculoskeletal sensitivity ay nakakabawas sa kakayahang makaramdam ng gravity.

Epekto sa kaligtasan sa sakit

Ang Ketamine ay hindi lamang hindi pinipigilan ang immune system, ngunit kahit na bahagyang pinatataas ang nilalaman ng T- at B-lymphocytes.

Pakikipag-ugnayan

Ang ketamine ay hindi inirerekomenda para sa paggamit nang walang iba pang mga gamot para sa kawalan ng pakiramdam. Una, pinipigilan nito ang mga reaksyong psychomimetic sa paggising. Ito ay higit pa sa abala na nauugnay sa ilang pagbagal ng panahon ng pagbawi. Pangalawa, nakakatulong ito upang mabawasan ang iba pang epekto ng bawat gamot. Pangatlo, ang analgesic effect ng ketamine ay hindi sapat para sa pagsasagawa ng traumatic abdominal interventions, at ang pangangasiwa ng malalaking dosis ay makabuluhang nagpapatagal sa recovery period.

Ang Ketamine ay neutralisahin ang depressant effect ng sodium thiopental at propofol sa hemodynamics sa panahon ng induction at pagpapanatili ng anesthesia. Bilang karagdagan, ito ay makabuluhang binabawasan ang gastos ng propofol anesthesia. Ang kanilang pakikipag-ugnayan ay additive, kaya ang dosis ng bawat gamot ay dapat bawasan ng halos kalahati.

Ang depresyon ng CNS na dulot ng pabagu-bagong anesthetics at pinipigilan ng BD ang mga hindi gustong sentral na nagkakasundo na epekto. Samakatuwid, ang kanilang pinagsamang paggamit sa ketamine ay maaaring sinamahan ng hypotension. Bilang karagdagan, ang mga pabagu-bago ng anesthetics mismo ay maaaring magdulot ng auditory, visual, proprioceptive hallucinations at pagkalito. Ang panganib ng paggising reaksyon ay malamang na tumaas. Hinaharang ng sodium thiopental at diazepam ang pagtaas ng MBF na dulot ng ketamine. Ang pinagsamang paggamit ng ketamine na may atropine ay maaaring humantong sa labis na tachycardia at mga pagkagambala sa ritmo, lalo na sa mga matatandang pasyente. Bilang karagdagan, ang atropine ay maaaring dagdagan ang posibilidad ng postoperative delirium. Maaaring mapahusay ng Pancuronium ang cardiostimulatory effect ng ketamine. Binabawasan ng Verapamil ang hypertension na dulot ng ketamine, ngunit hindi nagpapabagal sa tibok ng puso.

Ang paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng daloy ng dugo sa hepatic ay maaaring humantong sa pagbaba sa clearance ng ketamine. Maaaring magkaroon ng ganitong epekto ang volatile anesthetics. Ang mga paghahanda ng diazepam at lithium ay nagpapabagal din sa pag-aalis ng ketamine. Ang pinagsamang paggamit ng ketamine at aminophylline ay nagpapababa ng threshold para sa mga seizure. Ang paghahalo ng ketamine at barbiturates sa isang syringe ay humahantong sa pagbuo ng sediment.

Mga pag-iingat

Sa kabila ng malinaw na mga indibidwal na pakinabang at relatibong kaligtasan ng mga di-barbiturate na gamot na pampakalma-hypnotic, ang mga sumusunod na salik ay dapat isaalang-alang:

• edad. Sa mga matatanda at may kapansanan na mga pasyente, ipinapayong bawasan ang mga dosis ng pregnenolone at ketamine na inirerekomenda para sa mga matatanda. Sa mga bata, ang induction bolus doses ng ketamine ay maaaring magdulot ng respiratory depression at nangangailangan ng respiratory support;
• tagal ng interbensyon. Sa isang mahabang interbensyon sa ketamine anesthesia, ang mga paghihirap ay maaaring lumitaw sa pagtatasa ng lalim ng anesthesia at pagtukoy ng regimen ng dosis ng gamot;
• magkakasamang sakit sa cardiovascular. Ang ketamine ay dapat gamitin nang may pag-iingat sa mga pasyente na may systemic o pulmonary hypertension dahil sa panganib ng karagdagang pagtaas sa presyon ng dugo. Ang cardiodepressor effect ng ketamine ay maaaring mangyari sa mga pasyente na may pagkaubos ng mga tindahan ng catecholamine dahil sa traumatic shock o sepsis. Sa ganitong mga kaso, ang preoperative na paghahanda para sa muling pagdadagdag ng volume ay kinakailangan;
• ang magkakatulad na sakit sa bato ay hindi makabuluhang binabago ang mga pharmacokinetics at dosing regimen ng ketamine;
• pain relief sa panahon ng panganganak, epekto sa fetus, GHB ay hindi nakakapinsala sa fetus, hindi pumipigil sa uterine contractility, pinapadali ang cervical dilation, at samakatuwid ay maaaring gamitin upang mapawi ang sakit sa panahon ng panganganak. Ang ketamine ay itinuturing na ligtas para sa fetus kung ito ay aalisin sa loob ng 10 minuto pagkatapos ng induction. Ang neurophysiological status ng mga bagong silang pagkatapos ng vaginal delivery ay mas mataas pagkatapos ng paggamit ng ketamine kumpara sa kumbinasyon ng sodium thiopental at dinitrogen oxide, bagama't sa parehong mga kaso ito ay mas mababa kaysa pagkatapos ng epidural anesthesia. Walang data sa kaligtasan ng etomidate para sa fetus. Ang mga nakahiwalay na ulat ay nagpapahiwatig ng mga kontraindikasyon nito para sa paggamit sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas. Ang paggamit nito para sa pain relief sa panahon ng panganganak ay hindi angkop dahil sa kakulangan ng analgesic activity.
• patolohiya ng intracranial. Ang paggamit ng ketamine sa mga pasyente na may pinsala sa intracranial at pagtaas ng presyon ng intracranial ay itinuturing na isang kontraindikasyon, dapat itong isipin na maraming mga maagang pag-aaral sa epekto ng mga gamot sa ICP ang isinagawa laban sa background ng kusang paghinga ng mga pasyente. Sa parehong kategorya ng mga pasyente, ang paggamit ng ketamine laban sa background ng mekanikal na bentilasyon ay sinamahan ng pagbawas sa intracranial pressure. Ang paunang pangangasiwa ng midazolam, diazepam o sodium thiopental ay hindi humahantong sa isang makabuluhang pagtaas sa intracranial pressure at ginagawang mas ligtas ang paggamit ng ketamine;
• kawalan ng pakiramdam sa mga setting ng outpatient. Ang pagtaas ng paglalaway sa panahon ng paggamit ng ketamine ay dapat isaalang-alang, pati na rin ang posibilidad ng mga reaksyon sa pag-iisip sa paggising;

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]