Ketamine

Ang ketamine ay ang tanging halos 200 derivatives ng phencyclidine, na ginagamit sa klinika. Ang natitira ay tinanggihan dahil sa malaking bilang ng mga side effect ng psychomimetic effects. Available ang ketamine sa anyo ng mahina acid solution na may isang stabilizer benzethonium chloride.

[1], [2], [3], [4]

Ketamine: isang lugar sa therapy

Ang ketamine ay isang espesyal na gamot, hindi lamang sa mga tuntunin ng natatanging mga epekto sa hemodynamic, kundi pati na rin dahil maaari itong gamitin para sa premedication (sa mga bata), at iniksyon sa / m. Paggamit ng ketamine para sa induction ng kawalan ng pakiramdam, karamihan mas maganda sa mga pasyente na may isang mataas na panganib ng perioperative komplikasyon (III ASA klase sa itaas) kapag ang nais na bronchodilatory epekto sympathomimetic at ketamine. Ang ketamine ay ipinahiwatig para sa kawalan ng pakiramdam sa mga pasyente na may:

• hypovolemia;
• cardiomyopathy (walang kasamang lesyon ng mga arterya ng coronary);
• hemorrhagic and infectious-toxic shock;
• cardiac tamponade;
• pag lamig ng pericarditis;
• sakit sa puso na may likas na sakit na may paglilipat mula sa kanan papunta sa kaliwa;
• bronchospastic diseases
• respiratory tract (eg, hika).

Ang Ketamine ay ang droga ng pagpili para sa mabilis na pagtatalaga at pagtula ng trachea. Maaari itong magamit para sa kawalan ng pakiramdam ng panganganak. Ang propofol, ketamine at etomidate ay ligtas sa mga pasyenteng nasa panganib ng malignant hyperthermia, talamak na intermittent porphyria.

Sa lahat ng mga kaso sa itaas, ang ketamine ay ipinahiwatig upang mapanatili ang anesthesia. Maaari itong ibibigay sa pamamagitan ng matagal na pagbubuhos o bolus bilang isang monoanesthetic o kasama ng iba pang mga intravenous o inhaled na gamot. Dapat tandaan na kapag gumagamit ng ketamine na walang opioids para sa mga operasyon ng traumatiko na cavity, ang mga malalaking dosis ay kinakailangan, na makabuluhang pinapabagal ang pagbawi. Ang ketamine ay isang anestisya ng pagpili sa karunungan sa pagpapaanak at ginekolohiya, na may mga short-term diagnostic at therapeutic intervention.

Kumbinasyon na may isang Database (midazolam, diazepam) at / o mga opioids (alfentanillom, remifentanillom) alleviates o nag-aalis hindi kanais-nais tachycardia at hypertension. Pinapalawak nito ang mga indikasyon para sa paggamit ng ketamine sa mga pasyente na may mga valvular at ischemic na mga sugat sa puso. Bilang karagdagan, ang mga reaksyon ng paggising ay pinipigilan. Ang posibilidad ng paglikha ng mataas na concentrations ng oxygen ay kanais-nais sa thoracic surgery at sa mga pasyente na may kasamang COPD.

Ang ketamine sa kumbinasyon ng DB at / o opioids ay matagumpay na ginagamit para sa pagpapatahimik sa panahon ng konduktibo at panrehiyong pangpamanhid, pati na rin sa postoperative period. Pinatunayan niya ang kanyang katangi-tanging pagiging kapaki-pakinabang sa pediatric practice. Sa mga bata, ang ketamin ay mas madalas na nagiging sanhi ng mga reaksiyong psychomimetic sa panig. Samakatuwid, ito ay ginagamit hindi lamang para sa pagtatalaga sa tungkulin, pagpapanatili ng kawalan ng pakiramdam at pagpapatahimik, kundi pati na rin sa pagpapatupad ng mga rehiyonal na blockade at upang matiyak ang mga pamamaraan sa labas ng operating room:

• angiosurgical, diagnostic at therapeutic intervention;
• radiological research;
• paggamot ng mga sugat at mga benda;
• mga pamamaraan ng ngipin;
• radiation therapy, atbp.

Kapag nagbabalot, kadalasang ginagamit ang subanon (analgesic) na dosis ng ketamine. Ito, kasama ang mabilis na paggaling ng kamalayan, ay tumutulong sa maagang pagkain, na napakahalaga para sa mga pasyente na may mga paso. Dahil sa mababang pang-aapi ng self-paghinga at mahusay na analgesia, ang ketamine ay kailangang-kailangan sa mga pasyente na may pagkasunog ng mukha at respiratory tract.

Kapag nagbibigay ng probing ng cavities puso sa mga bata, kapag interpreting ang nakuha na data, ito ay kinakailangan upang isinasaalang-alang ang sariling stimulating epekto ng ketamine.

Ang ketamine ay kadalasang ibinibigay IV. Sa pedyatrya, maaari siyang ipamigay sa / m, pasalita, intranally o rectally. Sa pagpapakilala / m, ang mas mataas na dosis ay kinakailangan, na ipinaliwanag sa pamamagitan ng epekto ng unang daanan ng gamot sa pamamagitan ng atay.

Sa maraming bansa, ang mga ruta ng epidural at subarachnoid ng administrasyon ng ketamine ay limitado ang paggamit. Sa mga ruta ng pangangasiwa, ang analgesia ay hindi sinamahan ng depression ng respiration. Gayunpaman, ang pagiging epektibo ng epidural anesthesia na may ketamine ay pinag-aalinlangan, dahil ang pagkakahawig nito para sa mga opioid receptor sa spinal cord ay libu-libong beses na mas maliit kaysa sa morpina. Marahil, ang LS ay hindi lamang spinal, kundi pati na rin ang sistematikong epekto. Ang intrathecal administration ay nagiging sanhi ng variable at panandaliang analgesia. Ang karagdagan ng S - (+) isomer ng ketamine sa bupivacaine ay nagdaragdag ng tagal, ngunit hindi ang kasidhian ng epidural block.

Mekanismo ng aksyon at pharmacological effect

Ang ketamine ay may pangunahing epekto nito sa antas ng thalamocortical. Ang kumplikadong epekto nito ay kinabibilangan ng pumipili na pagsugpo ng neuronal transmission sa cerebral cortex, lalo na sa mga nag-uugnay na mga site, at ang thalamus. Nang sabay-sabay, ang mga bahagi ng sistemang limbic, kabilang ang hippocampus, ay pinalakas. Bilang isang resulta, mayroong isang functional disorganization ng nonspecific koneksyon sa gitnang utak at thalamus. Bilang karagdagan, ang paglipat ng mga impulses sa reticular formation ng medulla oblongata ay inhibited, ang afferent nociceptive stimuli mula sa spinal cord ay naharang sa mas mataas na mga tserebral center

Ipinapalagay na ang hypnotic at analgesic na mekanismo ng pagkilos ng ketamine ay dahil sa epekto sa iba't ibang uri ng receptors. Ang pangkalahatang anesthetic at bahagyang analgesic effect ay nauugnay sa postsynaptic non-competitive blockade ng mga receptor ng NMDA na natatanggap sa Ca2 + ions. Ang Ketamine ay sumasakop sa opioid receptors sa mga cephalic at posterior horns ng spinal cord. Naglalabas din ito ng mga antagonistic na relasyon sa monoaminergic, muscarinic receptor at kaltsyum channel. Ang mga anticholinergic effect ay ipinakita ng bronchodilation, sympathomimetic action, delirium at bahagyang natanggal ng mga anticholinesterase na gamot. Ang mga epekto ng ketamine ay hindi nauugnay sa pagkakalantad sa mga receptor ng GABA at pagbangkulong ng mga sosa channel sa central nervous system. Ang isang mas malaking aktibidad na may paggalang sa cortex kaysa sa thalamus ay tila dahil sa hindi pantay na pamamahagi ng mga receptor ng NMDA sa central nervous system.

Impluwensiya sa central nervous system

Ang kawalan ng pakiramdam na may ketamine ay sa panimula ay naiiba mula sa sanhi ng iba pang anesthetics. Una sa lahat, ang cataleptic na estado ay naiiba sa normal na pagtulog. Ang mga mata ng pasyente ay maaaring maging bukas, ang mga mag-aaral ay lumawak nang may katamtaman, ang nystagmus ay sinusunod. Maraming mga reflexes ay nanatili, ngunit hindi dapat ituring na proteksiyon. Sa gayon, ang mga corneal, ubo at swallowing reflexes ay hindi ganap na pinahihirapan. Karaniwang tumaas na tono ng mga kalamnan ng kalansay, lacrimation at paglalabo. Posibleng hindi nakokontrol na paggalaw ng mga limbs, puno ng kahoy at ulo, independiyenteng sa kirurhiko pagpapasigla. Ang pagbibigay ng concentrations ng plasma ng anesthesia ay isang indibidwal na variable: mula sa 0.6 hanggang 2 μg / ml para sa mga matatanda at mula sa 0.8 hanggang 4 μg / ml para sa mga bata.

Bilang karagdagan, ang ketamine, sa kaibahan sa ibang intra / gamot na pampatulog na hypnotic na gamot, ay nagiging sanhi ng mas malinaw na analgesia. Bukod dito, ang analgesia ay sinusunod sa makabuluhang mas mababang konsentrasyon ng mga gamot sa plasma kaysa sa pagkawala ng kamalayan. Dahil dito, ang analgesic effect ay nakukuha sa pamamagitan ng mga subanonesthetic doses, at mayroon ding isang mahalagang panahon ng analgesia pagkatapos ng ketamine anesthesia. Ang analgesia ay nakakaapekto sa isang mas somatic kaysa sa visceral bahagi ng sakit.

Pagkatapos ng iv na pagpapakilala ng dosis induksiyon ng ketamine (2 mg / kg), ang paggising ay nangyayari pagkatapos ng 10-20 minuto. Gayunpaman, ang kumpletong pagpapanumbalik ng oryentasyon sa tao, lugar at oras ay nangyayari pagkatapos ng isa pang 15-30 minuto, kung minsan pagkatapos ng 60-90 min. Sa panahong ito, nananatili ang anterograde amnesia, ngunit hindi bilang binibigkas tulad ng sa benzodiazepine.

Mga epekto sa daloy ng dugo tserebral

Ang Ketamine ay isang tserebral vasodilator, pinatataas ang MC (humigit-kumulang 60%), PMO2 at pinatataas ang intracranial pressure. Ang pagiging sensitibo ng mga daluyan ng dugo sa carbon dioxide ay pinananatili, kaya pinapahina ng hypercapnia ang pagtaas sa presyon ng intracranial na dulot ng ketamine. Sa kasalukuyan, gayunpaman, walang konsensus sa kakayahan ng ketamine upang madagdagan ang intracranial pressure, lalo na sa mga pasyente na may pinsala sa utak at spinal cord.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Electroencephalographic picture

Sa aplikasyon ng ketamine, ang EEG ay higit na tiyak. Sa kawalan ng alpha ritmo nangingibabaw generalized gipersinhronnaya-9 na aktibidad, na kung saan sumasalamin sa CNS paggulo at epileptiform aktibidad sa thalamus, at limbic system (subalit hindi sa cortex). Bilang karagdagan, ang 6-wave ay nagpapahiwatig ng analgesic activity, habang ang alpha waves - tungkol sa kawalan nito. Ang hitsura ng 5-aktibidad ay tumutugma sa pagkawala ng kamalayan. Sa mataas na dosis, ang ketamine ay maaaring maging sanhi ng pagsabog ng pagsabog. Ang pagpapasiya ng lalim ng ketamine anesthesia batay sa pag-aaral ng EEG at ang pagbabago nito ay nagpapakita ng ilang mga kahirapan dahil sa mababang nilalaman ng impormasyon. Hindi rin ito nakakatulong sa posibilidad ng nystagmus kapag ginamit. Pinapataas ni Ketamine ang malawak na tugon ng cortical sa SSEP at, sa isang mas maliit na lawak, ang kanilang latency. Ang mga tugon sa stem SVP ay pinigilan.

Ang Ketamine ay hindi nagbabago ang nakakulong na threshold sa mga pasyente na may epilepsy. Sa kabila ng posibilidad ng myoclonus, kahit na sa malusog na pasyente, ang gamot ay walang aktibidad sa pag-agaw.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Impluwensya sa cardiovascular system

Ang ketamine ay isang natatanging intravenous anesthetic patungkol sa mga epekto sa cardiovascular system. Ang paggamit nito ay karaniwang sinamahan ng isang pagtaas sa presyon ng dugo (isang average na 25%), nadagdagan ang rate ng puso (isang average ng 20%) at CB. Ito ay sinamahan ng mas mataas na trabaho at pagkonsumo ng oxygen ng myocardium. Sa isang malusog na puso, ang nadagdagan na demand ng oxygen ay nabayaran ng pagtaas sa CB at pagbawas sa paglaban ng mga coronary vessels. Ang ketamine ay maaaring makabuluhang taasan ang presyon sa pulmonary artery, pulmonary vascular resistance, intrapulmonary shunt.

Kapansin-pansin, ang mga hemodynamic effect ng ketamine ay hindi depende sa dosis na ginagamit, at ang paulit-ulit na pangangasiwa ng gamot ay nagiging sanhi ng mas kaunting o kahit kabaligtaran. Ang ketamine ay may katulad na stimulating effect sa hemodynamics at sakit sa puso. Sa simula ng mataas na presyon ng arterya ng baga (tulad ng mitral o ilang malformations na likas na kapitbahay), ang antas ng pagtaas sa pulmonary vascular resistance ay mas mataas kaysa sa systemic na isa.

Ang mekanismo ng stimulating effect ng ketamine sa sirkulasyon ng dugo ay hindi malinaw. May mga dahilan upang maniwala na ito ay hindi isang paligid, ngunit sa halip central, impluwensiya sa pamamagitan ng NMDA receptors sa nuclei ng isang solong pathway. Sa gayon, ang gitnang nagkakasundo na pagbibigay-sigla ay nananaig sa direktang negatibong inotropic effect ng ketamine sa myocardium. Mayroon ding isang nagkakasundo neuronal release ng epinephrine at norepinephrine.

Impluwensiya sa sistema ng paghinga

Ang epekto ng ketamine sa sensitivity ng respiratory center sa carbon dioxide ay minimal. Gayunpaman, ang isang pansamantalang pagbaba sa MOD pagkatapos ng isang pagtatalaga dosis ay posible. Ang sobrang mataas na dosis, ang mabilis na pangangasiwa o pinagsamang pangangasiwa ng mga opioid ay maaaring maging sanhi ng apnea. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga arterial blood gas ay hindi nagbabago nang malaki (isang pagtaas sa RaCO2 sa loob ng 3 mm Hg). Kapag isinama sa iba pang anesthetics o analgesics, maaaring mangyari ang malubhang depresyon sa paghinga. Sa mga bata, ang malungkot na epekto ng ketamine sa respirasyon ay mas malinaw.

Ketamine, halothane, o enflurane tulad ng, relaxes bronchial makinis na kalamnan, binabawasan baga paglaban sa mga sub-pampamanhid dosis, ito ay epektibo sa relieving bronchospasm kahit na may status asthmaticus. Ang mekanismo ng pagkilos ng bronchodilating ng ketamine ay hindi eksakto na kilala. Ito ay ipinapalagay na ito ay nauugnay sa sympathomimetic mga epekto ng catecholamines, pati na rin ang direktang pagsugpo ng postsynaptic nicotinic, muscarinic at histamine receptors ng bronchi.

Mahalaga na isaalang-alang (lalo na sa mga bata) ang isang pagtaas sa paglaloy laban sa background ng ketamine at ang kaugnay na panganib ng pagharang sa daanan ng hangin at laryngospasm. Sa karagdagan, may mga kaso ng hindi haka-haka aspirasyon sa panahon ng ketamine anesthesia, sa kabila ng pagtitiyaga ng paglunok, ubo, pagbahin at pagsusuka ng mga reflexes.

Mga epekto sa gastrointestinal tract at mga bato

Ang Ketamine ay hindi nakakaapekto sa pag-andar ng atay at bato kahit na pagkatapos ng paulit-ulit na pangangasiwa. Bagaman mayroong katibayan na ang ketamine ay binabawasan ang daloy ng dugo ng hepatic sa pamamagitan ng tungkol sa 20%.

[19], [20], [21], [22], [23], [24],

Epekto sa endocrine response

Ang mga endocrine effect ng ketamine ay higit na kasalungat. Ang hyperdynamics ng sirkulasyon ng dugo ay iniugnay sa pag-activate ng adrenocortical system, pagpapalabas ng endogenous norepinephrine, adrenaline. Sa dakong huli, lumitaw ang higit na katibayan ng sentrong mekanismo ng mga reaksyon ng cardiovascular na ito. Matapos ang induction ng ketamine, ang mga antas ng prolactin at luteinizing hormone ay nadagdagan din.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32],

Epekto sa neuromuscular transmission

Ang ketamine ay nagdaragdag ng tono ng kalamnan. Ngunit ito ay naniniwala na ito potentiates ang pagkilos ng nondepolarizing kalamnan relaxants. Hindi itinatag ang mekanismo ng gayong pakikipag-ugnayan. Iminumungkahi na ito ay gumagambala sa mga umiiral na mga kaltsyum ions o sa kanilang transportasyon, pati na rin ang pagbawas sa sensitivity ng postsynaptic membrane sa mga relaxant. Ang tagal ng apnea na sanhi ng suxamethonium ay nagdaragdag, malamang na sumasalamin sa ketamine suppression ng plasma cholinesterase activity.

[33], [34], [35], [36]

Pagpapaubaya at pagtitiwala

Ang talamak na pangangasiwa ng ketamine ay nagpapalaganap ng enzymatic activity. Ang bahaging ito ay nagpapaliwanag ng pag-unlad ng pagpapaubaya sa analgesic effect sa mga pasyente na tumatanggap ng mga paulit-ulit na dosis ng droga. Halimbawa, ang isang katulad na kondisyon ay sinusunod, sa mga pasyente na may mga paso na may madalas na mga dressing sa ilalim ng ketamine anesthesia. Sa kasalukuyan walang maaasahang data sa mga limitasyon sa kaligtasan ng paulit-ulit na paggamit ng ketamine. Ang pag-unlad ng pagpapaubaya ay sumasang-ayon din sa mga ulat ng ketamine dependence. Ang ketamine ay tumutukoy sa mga gamot kung saan nangyayari ang pang-aabuso para sa mga di-medikal na layunin.

Pharmacokinetics

Ang mga pharmacokinetics ng ketamine ay hindi pinag-aralan nang maingat tulad ng maraming iba pang mga intestinal anesthetics. Ang Ketamine ay may mataas na solubility sa fats (5-10 beses na mas mataas kaysa sa sodium thiopental), na masasalamin sa isang malaking dami ng pamamahagi (mga 3 l / kg). Dahil sa kanyang taba solubility at mababang molekular timbang, madali itong pumasok sa pamamagitan ng BBB at may mabilis na epekto. Ang pinakamataas na konsentrasyon ng plasma ay nakakuha ng 1 min pagkatapos ng IV at 20 min pagkatapos ng IM injection. Kapag pinangangasiwaan ang sedative effect ay bubuo pagkatapos ng 20-45 minuto (depende sa dosis). Ang pagbubuklod sa mga protina ng plasma ay bale-wala.

Ang mga kinetiko ng LS ay inilarawan ng isang modelo ng dalawang sektor. Pagkatapos ng pangangasiwa ng bolus, ang gamot ay mabilis na ipinamamahagi sa mga organo at tisyu (11-16 minuto). Ang metabolismo ng ketamine ay nangyayari sa atay na may pakikilahok ng microsomal enzymes ng cytochrome P450. Sa kasong ito, maraming mga metabolite ang nabuo. Ang N-demethylation ay pangunahin sa pagbuo ng norketamina, na pagkatapos ay hydroxylated sa hydroxynorquetamine. Ang Norketamine ay halos 3-5 beses na mas aktibo kaysa sa ketamine. Ang aktibidad ng iba pang mga metabolites (hydroxyketamines) ay maliit na pinag-aralan. Sa hinaharap, sa anyo ng di-aktibong glucuronide derivatives, ang metabolites ay excreted ng mga bato. Ang hindi bababa sa 4% ng hindi nabago ketamine ay excreted sa ihi, mas mababa sa 5% - na may feces.

Ang kabuuang clearance ng ketamine mula sa katawan ay halos katumbas ng daloy ng dugo ng hepatic (1.4 l / min). Samakatuwid, ang pagbaba ng daloy ng dugo ng hepatic ay nangangailangan ng pagbawas sa clearance ng ketamine. Ang mataas na hepatic clearance at isang malaking dami ng pamamahagi ay nagpapaliwanag ng medyo maikling T1 / 2 LS sa phase ng pag-aalis - mula 2 hanggang 3 oras.

Contraindications

Ang paggamit ng isang racemic halo ng ketamine at S-enantiomer ay kontraindikado sa mga pasyente na may intracranial pinsala at nadagdagan intracranial presyon dahil sa ang panganib ng karagdagang pagtataas nito at apnea. Dahil sa ang panganib ng Alta-presyon, tachycardia at pagtaas sa myocardial oxygen consumption ay hindi dapat gamitin bilang nag-iisang pampamanhid sa mga pasyente na may coronary arterya sakit, masilakbo ventricular tachycardia, sa mga pasyente na may vascular aneurysms, arterial hypertension at nagpapakilala hypertension, at baga Alta-presyon. Ketamine ay kontraindikado sa mga pasyente na undesirably nadagdagan intraocular presyon (lalo na kapag ang mga bukas na pinsala sa mata). Siya rin ay kontraindikado sa sakit sa kaisipan (eg, skisoprenya), pati na rin ang isang salungat na reaksyon sa ketamine o ang analogues sa nakaraan. Ito ay hindi kanais-nais na gumamit ng ketamine sa panganib ng post-operative delirium (sa alcoholics, droga), ang posibilidad ng ulo trauma, kinakailangan na kaugalian pagsusuri neuropsychiatric status.

[37], [38],

Pagpapaubaya at mga epekto

May mga data sa neurotoxicity ng stabilizer ng ketamine chlorbutanol para sa subarachnoid at epidural na pangangasiwa. Ito ay naniniwala na ang posibilidad ng naturang toxicity ay mababa para sa S - (+) isomer ng ketamine.

Sakit kapag pinangangasiwaan

Sa pagpapakilala ng ketamine, halos walang reaksyon mula sa venous wall.

Sa panahon ng induction, at kahit na habang pinapanatili ang kawalan ng pakiramdam na may ketamine (walang kalamnan relaxants) ay nagdaragdag ng kalamnan tono, maaaring mayroong fibrillar twitching ng skeletal muscles at hindi sinasadya paa paggalaw. Mas madalas na ito ay hindi isang tanda ng hindi sapat na kawalan ng pakiramdam, ngunit isang resulta ng pagbibigay-sigla ng sistema ng limbic.

Kung ikukumpara sa iba pang mga anesthetics ng steroid, ang pregnenolone ay hindi nagiging sanhi ng paggulo sa pagtatalaga.

Pagbabawal sa respirasyon

Ang ketamine sa karamihan ng mga kaso ay may panandaliang depresyon sa paghinga. Ngunit sa mabilis na pangangasiwa, ang paggamit ng mga malalaking dosis, kumbinasyon sa opioids, pinahina ng mga pasyente ay karaniwang nangangailangan ng suporta sa paghinga. Mahalaga din ang mga epekto ng ketamine - isang pagtaas sa tono ng masticatory muscles, paglubog ng root ng dila, ang hyperproduction ng laway at bronchial mucus. Upang maiwasan ang pag-ubo at laryngospasm na nauugnay sa hypersalivation, ang paggamit ng gli-coprolrolate ay ipinahiwatig. Mas mainam sa atropine o scopolamine, na madaling tumagos sa BBB at maaaring mapataas ang posibilidad ng delirium.

Pagbabago ng hemodynamic

Ang pagpapasigla ng sistema ng cardiovascular ay isang side effect ng ketamine at hindi laging kanais-nais. Ang mga ganitong epekto ay pinipigilan ng DB, pati na rin ang mga barbiturate, droperidol, anesthetics na paglanghap. Ang epektibong paggamit ng mga adrenoblockers (at alpha, at beta), clonidine o iba pang mga vasodilator. Bilang karagdagan, ang isang mas maliit na tachycardia at hypertension ay sinusunod sa pamamaraan ng pagbubuhos ng pagpapasok ng ketamine (mayroon o walang DB).

Tandaan na hyperdynamic epekto ng ketamine sa mga pasyente na may malubhang hypovolemia sa untimely dami ng kapalit at hindi sapat na anti-shock therapy ay maaaring humantong sa pag-ubos ng myocardial compensatory posibilidad. Kapag pinahaba kurso ng shock regulasyon ng para puso aktibidad sa pangalawang antas ng medula oblongata at mga istraktura ng ito ay nasira, kaya ang background ng ketamine pagpapasigla ng sirkulasyon ng dugo ay nangyayari.

Allergy reaksyon

Ang Ketamine ay hindi isang histaminolyzer at karaniwan ay hindi nagiging sanhi ng mga reaksiyong alerhiya.

[39], [40], [41]

Postoperative na pagduduwal at pagsusuka sindrom

Ang ketamine at sa isang mas mababang antas ng sodium oxybate ay mataas na emeticogenic na gamot.

Kabilang sa intravenous na pampatulog na hypnotics para sa kakayahang magpukaw ng POTR ketamine ay maihahambing lamang sa etomidate. Gayunpaman, ang epekto ng mga gamot na ito sa karamihan ng mga kaso ay maaaring mapigilan ng angkop na pag-iwas.

Reaksyon ng paggising

Bagaman, ayon sa panitikan, ang dalas ng paggising reaksyon kapag gumagamit ng ketamine bilang ang nag-iisang o pangunahing pampamanhid saklaw 3-100%, isang clinically makabuluhang bilang tugon sa mga adult mga pasyente ay natagpuan sa 10-30% ng mga kaso. Ang dalas ng paggising reaksyon makakaapekto edad (mahigit sa 15 taon), ang dosis (> 2 mg / kg / h), kasarian (mas karaniwan sa mga kababaihan), saykiko sensitivity, i-type ang pagkatao at ang paggamit ng iba pang mga gamot. Ang mga pangarap ay mas malamang sa mga indibidwal na karaniwang nakikita ang matingkad na pangarap. Ang musika sa panahon ng kawalan ng pakiramdam ay hindi binabawasan ang dalas ng mga reaksiyong psychomimetic. Sa mga bata ng parehong mga kasarian, ang mga reaksyon ng paggising ay mas karaniwan. Ang mga sikolohikal na pagbabago sa mga bata pagkatapos ng aplikasyon ng ketamine at inhalational anesthetics ay hindi naiiba. Ang mga ipinahayag na reaksyon sa wake-up ay mas karaniwan sa paulit-ulit na paggamit ng ketamine. Halimbawa, ang mga ito ay bihira pagkatapos ng tatlong ketamine anesthesia at higit pa. Ang Ketamine ay walang partikular na antagonist. Upang paluwagin at paggamot ng paggising reaksyon ginagamit ng iba't-ibang mga bawal na gamot, kabilang ang mga barbiturate, antidepressants, DB, antipsychotics, bagaman, ayon sa ilang mga ulat, droperidol maaaring mapataas ang posibilidad ng deliryo. Ang pinakamahusay na pagiging epektibo ay ipinakita ng DB, lalo na midazolam. Ang mekanismo ng epekto na ito ay hindi kilala, ngunit maaaring ito ay dahil sa mga gamot na pampamanhid at amnestic effect ng DB. Ang epektibong prophylaxis ay nakamit sa pamamagitan ng pangangasiwa ng piracetam sa pagtatapos ng operasyon.

Ang dahilan para sa paglitaw ng mga reaksiyon ng paggising ay isang paglabag sa pandama at / o interpretasyon ng pandinig at visual stimuli bilang resulta ng depression ng pandinig at visual relay nuclei. Ang pagkawala ng balat at musculoskeletal sensitivity ay binabawasan ang kakayahang maunawaan ang gravity.

Impluwensiya sa kaligtasan sa sakit

Ang ketamine ay hindi lamang hindi pumipigil sa kaligtasan sa sakit, ngunit bahagyang pinatataas ang nilalaman ng T at B-lymphocytes.

Pakikipag-ugnayan

Ang ketamine ay hindi inirerekomenda para sa paggamit nang walang iba pang mga gamot para sa kawalan ng pakiramdam. Una, ang mga reaksiyong psychomimetic ay pinipigilan sa paggising. Nakakaabala ito sa abala na nauugnay sa ilang paghina sa panahon ng pagbawi. Pangalawa, nakakatulong ito upang mabawasan ang iba pang mga side effect ng bawat gamot. Sa ikatlo, ang analgesic effect ng ketamine ay hindi sapat upang maisagawa ang traumatic cavity interventions, at ang pangangasiwa ng malalaking dosis ay makabuluhang nagpapalawak sa panahon ng pagbawi.

Naka-neutralize ang Ketamine ang mga depressant effect ng sodium thiopental at propofol sa hemodynamics sa panahon ng induction at pagpapanatili ng anesthesia. Sa karagdagan, ito makabuluhang binabawasan ang gastos ng propofolovuyu kawalan ng pakiramdam. Ang kanilang pakikipag-ugnayan ay magkakasama, kaya ang dosis ng bawat bawal na gamot ay dapat mabawasan ng halos kalahati.

Ang depresyon ng CNS, na sanhi ng anesthetics ng paglanghap at DB, ay pinipigilan ang hindi kanais-nais na impluwensyang pang-sentro. Samakatuwid, ang kanilang pinagsamang paggamit sa ketamine ay maaaring sinamahan ng hypotension. Bilang karagdagan, ang pabagu-bago ng isip anesthetics ay maaaring maging sanhi ng pandinig, visual, propriosensitive na mga guni-guni at pagkalito. Marahil, ang panganib ng paglitaw ng mga reaksyon ng paggising ay tataas. Ang Thiopental sodium at diazepam ay nagbabawal sa pagtaas ng ketamin na sapilitan sa MC. Ang pinagsamang paggamit ng ketamine na may atropine ay maaaring humantong sa labis na tachycardia at rhythm disturbances, lalo na sa mga matatandang pasyente. Bilang karagdagan, ang atropine ay maaaring tumaas ang posibilidad ng postoperative delirium. Maaaring mapahusay ng Pancuronium ang mga epekto ng cardiostimulatory ng ketamine. Binabawasan ng Verapamil ang ketamine-induced hypertension, ngunit hindi pinapadali ang rate ng puso.

Ang paggamit ng mga gamot na nagpapababa ng daloy ng dugo ng hepatic ay maaaring humantong sa pagbawas sa ketamine clearance. Ang bisa na ito, sa partikular, ay pabagu-bago ng anestesya. Ang Diazepam at lithium paghahanda ay nagpapabagal din sa pag-aalis ng ketamine. Ang pinagsamang paggamit ng ketamine at euphyllin ay binabawasan ang saklaw ng mga seizure. Ang paghahalo ng ketamine at barbiturates sa parehong syringe ay nagreresulta sa isang namuo.

Mga Caveat

Sa kabila ng halatang hiwalay na mga kalamangan at kaligtasan sa kamalayan ng mga di-barbituric na sedative-hypnotic na mga gamot, kinakailangang isaalang-alang ang mga sumusunod na bagay:

• edad. Sa mga pasyente na may edad na at may mga pasyente, maaari itong mabawasan ang mga dosis ng pregnenolone at ketamine na inirerekomenda para sa mga may sapat na gulang. Sa mga bata, ang pagtatalaga sa bolus na dosis ng ketamine ay maaaring maging sanhi ng depresyon sa paghinga at nangangailangan ng suporta sa paghinga;
• tagal ng interbensyon. Sa matagal na interbensyon laban sa background ng ketamine anesthesia, ang mga paghihirap sa pagtatasa ng lalim ng kawalan ng pakiramdam at maaaring matukoy ang dosis na pamumuhay ng mga droga;
• magkakatulad na mga sakit sa cardiovascular. Ang ketamine ay dapat gamitin nang may pag-iingat sa mga pasyente na may systemic o pulmonary hypertension dahil sa panganib ng isang mas higit na pagtaas sa presyon ng dugo. Ang cardiodepressor effect ng ketamine ay maaaring lumitaw sa mga pasyente na may pag-ubos ng mga stock catecholamine laban sa traumatic shock o sepsis. Sa ganitong mga kaso, kinakailangan ang preoperative na pagsasanay upang mabawi ang BCC;
• Ang magkakatulad na sakit sa bato ay hindi makabuluhang baguhin ang mga pharmacokinetics at dosis ng pamumuhay ng ketamine;
• sakit kaluwagan sa panahon ng paggawa, epekto sa mga sanggol, GHB ay hindi makasasama sa sanggol, ay hindi pagbawalan ang mga may isang ina kapasidad, ito facilitates ang pagsisiwalat ng kanyang leeg, kaya maaari itong gamitin para sa sakit kaluwagan sa paggawa. Ang ketamine ay itinuturing na ligtas para sa sanggol kung ito ay nakuha sa loob ng 10 minuto matapos ang induction. Neurophysiological bagong panganak na matapos ang katayuan ng paghahatid sa pamamagitan ng natural na paraan ng mas mataas na pagkatapos ng paggamit ng ketamine kumpara sa kumbinasyon na may sosa thiopental dinitrogenom oxide, kahit na sa parehong mga kaso ay mas mababa kaysa pagkatapos epidural pangpamanhid. Ang data sa kaligtasan ng etomidata para sa sanggol ay wala. Ipinapahiwatig ng iisang mga sanggunian ang mga kontraindikasyong ito na gagamitin sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas. Para sa mga analgesia sa panganganak, ang paggamit nito ay hindi praktikal dahil sa kakulangan ng analgesic activity;
• intracranial patolohiya. Ang paggamit ng ketamine sa mga pasyente na may intracranial pinsala sa katawan at nadagdagan intracranial presyon ay itinuturing na isang kontraindikasyon, ito ay dapat na makitid ang isip sa isip na ang marami sa mga unang bahagi ng pag-aaral sa epekto ng bawal na gamot sa intracranial presyon ay natupad laban sa background ng sariling paghinga ng pasyente. Sa parehong kategorya ng mga pasyente, ang paggamit ng ketamine laban sa background ng makina bentilasyon ay sinamahan ng isang pagbawas sa intracranial presyon. Ang paunang pangangasiwa ng midazolam, diazepam o thiopental sodium ay hindi humantong sa isang malinaw na pagtaas sa intracranial pressure at ginagawang ang paggamit ng ketamin ay mas ligtas pa;
• anesthesia sa isang outpatient na batayan. Dapat itong isaalang-alang ang pagtaas ng paglaloy sa background ng paggamit ng ketamine, pati na rin ang posibilidad ng mga kaisipan na reaksyon sa panahon ng paggising;

[42], [43], [44], [45], [46]