Mga bunga ng paggambala ng port ng daloy ng portiko

Kapag ang dami ng portal ng dugo na dumadaloy sa atay ay bumababa na may kaugnayan sa pag-unlad ng sirkulasyon ng collateral, ang papel na ginagampanan ng hepatic artery ay nagdaragdag. Ang atay ay bumababa sa lakas ng tunog, ang kakayahang pagbawi nito ay bumababa. Ito ay marahil dahil sa hindi sapat na paggamit ng hepatotropic factor, kabilang ang insulin at glucagon, na ginawa ng pancreas.

Sa presensya ng mga collaterals ay karaniwang tumutukoy sa portal hypertension, bagama't kung minsan ay may makabuluhang pag-unlad ng collaterals, ang presyon sa portal vein ay maaaring mabawasan. Sa parehong oras, ang maikling-term portal hypertension ay maaaring mangyari nang walang pag-unlad ng collateral sirkulasyon.

Na may makabuluhang portosystemic shunting, hepatic encephalopathy, sepsis na dulot ng bituka bacteria, at iba pang mga gumagala at metabolic disorder ay maaaring bumuo.

Mga pagbabago sa morphological sa portal hypertension

Sa autopsy mga senyales ng makabuluhang collateral sirkulasyon ay halos hindi nakita, bilang veins-dilat veins ay sa isang collapsed estado.

Ang pali ay pinalaki, ang capsule nito ay tumangkilik. Dahil ang hiwa ibabaw oozing dark dugo (fibrosis congestive pagpalya splenomegaly}. Malpighian guya mahahalata. Histological aaral pinalawak sinusoids at ay naka-linya sa thickened endothelium. May paglaganap histiocytes, minsan sinamahan ng phagocytosis ng erythrocytes. Outbreaks periarterial hemorrhages ay maaaring maging nodes siderosis at fibrosis.

Vessels ng portal system at spleen. Ang splenic arterya at portal vein ay pinalaki, nakakabuklod, at maaari silang magkaroon ng aneurysms. Sa portal at splenic veins, subendothelial hemorrhages, parietal thrombi, plaques sa intima, calcinosis ay inihayag. Sa ganitong mga ugat, hindi maaaring isagawa ang mga operasyon sa kirurhiko.

Sa 50% ng mga kaso na may sirosis, matatagpuan ang mga maliit na aneurysms ng pali arterya.

Ang mga pagbabago sa atay ay depende sa dahilan ng portal hypertension.

Ang kaugnayan sa pagitan ng antas ng pagtaas sa presyon sa portal ug ang kalubhaan ng sirosis at lalo na ng fibrosis ay mahina. Ang mas natatanging komunikasyon ay nakikita sa pagitan ng portal ng hypertension at ang bilang ng mga node sa atay.

Varicose veins

Esophagus

Kung walang mga varicose veins ng esophagus at tiyan at dumudugo mula sa kanila, ang portal hypertension ay walang clinical significance. Sa varicose veins ng esophagus, ang dugo ay dumadaloy pangunahin mula sa kaliwang gastric vein. Nito puwit sangay ay karaniwang lumilitaw sa mga unpaired ugat system, at nakikipanayam sa harap ugat na veins direkta sa ibaba ng kantong ng lalamunan sa tiyan, na bumubuo ng beam spot sa manipis parallel veins, na pumasa sa malaking ugat sa convoluted mas mababang lalamunan. Ang mga esophageal vein ay nakaayos sa 4 layers. Intraepithelial ugat sa portal Alta-presyon endoscopy ay maaaring sa anyo ng mga pulang tuldok, ang kanilang presensya ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng pagkakasira ng ugat na veins. Ang mababaw na venous plexus ay pinatuyo sa malalalim na malalim na mga veins ng submucosal plexus. Ang perforating veins ay nakakonekta sa submucosal plexus sa ikaapat na layer ng veins - ang adventitious plexus. Karaniwan, ang pinakamalaking ng ugat na veins ay mas malalim submucosa sistema ng mga ugat, na kung saan ay konektado sa mga ugat na veins ng tiyan.

Ang anatomical na istraktura ng veins ng rehiyon ng esophageal-gastric junction, kung saan ang koneksyon sa pagitan ng portal at systemic sirkulasyon ay natutupad, ay napakahirap. Ang pagtaas ng daloy ng dugo at ang muling pamimigay nito sa sistema ng mababa ang vena cava na may portal hypertension ay medyo pinag-aralan. Sa pagitan ng zone ng perforating veins at ang zone ng tiyan ay ang zone ng paglipat. Sa zone na ito, ang daloy ng dugo ay nakadirekta sa magkabilang panig, tinitiyak nito ang pagtitiwalag ng dugo sa pagitan ng mga portal at mga sistema ng walang paikot na mga ugat. Ang magulong kalikasan ng daloy ng dugo sa perforating veins na kumonekta sa varicose-dilated veins na may adventitia ay nagpapahintulot sa isa na ipaliwanag ang mataas na saklaw ng ruptures sa mas mababang ikatlo ng esophagus. Ang mga pag-uulit ng mga ugat na varicose pagkatapos ng endoscopic sclerotherapy ay tila dahil sa pagkakaroon ng mga mensahe sa pagitan ng iba't ibang mga binhi ng mga venous o pagpapalawak ng mga veins ng mababaw na kulang sa hangin na plexus. Ang kakulangan ng epekto mula sa sclerotherapy ay maaari ding ipaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ito ay hindi posible upang makamit ang trombosis ng perforating veins.

Tiyan

Ang dugo sa varicose-dilated veins ng tiyan ay pangunahin mula sa maikling veins ng tiyan at dumadaloy sa masalimuot na kulang sa hangin ng sistema ng esophagus. Lalo na binibigkas ang mga ugat na veins ng tiyan na may extrahepatic form ng portal hypertension.

Ang mga venicose-dilated veins ng duodenum na roentgenologically ay parang pagpuno ng mga depekto. Ang pagkakaroon ng pinalawak na mga collaterals sa paligid ng bile duct gumagawa ng operasyon mapanganib.

Colon at tumbong

Ang varicose veins ng colon at rectum ay bumuo bilang isang resulta ng pagbuo ng mga collaterals sa pagitan ng mas mababa mesenteric at panloob na iliac ugat. Ang unang clinical manifestation ng mga ito ay maaaring dumudugo. Maaari silang makilala sa isang colonoscopy. Ang pinagmulan ng dumudugo ay maaaring ma-localize ng scintigraphy na may erythrocytes na may label na ^99m Tc. Pagkatapos ng matagumpay na sclerotherapy ng lalamunan, ang mabilis na pag-unlad ng mga ugat na vein ng colon ay nagaganap.

Ang pagkakaroon ng mga collaterals sa pagitan ng upper (portal vein system) at sa gitna at mas mababang (mas mababang vena cava system) hemorrhoidal veins nagpapalaganap ng varicose enlargement ng anorectal veins.

Ang pagkatalo ng mga daluyan ng bituka na may portal hypertension

Sa talamak na hypertension ng portal, hindi lamang ang varicose veins na binuo, kundi pati na rin ang iba't ibang pagbabago sa bituka mucosa dahil sa microcirculation disorder.

Patolohiya ng tiyan na may portal hypertension. Gastric nabalisa suplay ng dugo: ang pagtaas ng bilang ng mga arteriovenous shunts sa pagitan ng sariling lamina muscularis mucosa at dilat ugat precapillaries at submucosa - vascular ectasia. Nadagdagang daloy ng dugo sa mauhog lamad ng tiyan. Ang posibilidad ng pinsala nito at pagpapaunlad ng pagdurugo, halimbawa, sa ilalim ng impluwensya ng mga di-steroidal na anti-inflammatory drugs (NSAIDs), makabuluhang pagtaas. Pagkatapos ng sclerotherapy ng esophagus, maaaring magbago ang mga pagbabago sa o ukol sa sikmura mucosa. Maaari lamang silang bawasan kung ang presyon ng portal ay nabawasan.

Stagnant nejino-at isang colonopathy. Sa duodenum at jejunum, magkakaroon ng katulad na mga pagbabago. Histologically, sa villi ng jejunum, ang isang pagtaas sa bilang at lapad ng mga vessel ay ipinahayag. Mayroong pamamaga at hyperemia ng mauhog lamad, ito ay nagiging mapusok.

Ang stagnant colonopathy ay ipinahiwatig ng pagpapalawak ng mga capillary ng mucous membrane na may pampalapot ng basal lamad sa kawalan ng mga palatandaan ng mucosal inflammation.

Ang mga pagbabago sa vascular sa iba pang mga istraktura

Ang mga collaterals ng Portosystem ay maaari ring bumuo sa mga spasms ng mga bahagi ng katawan ng tiyan gamit ang tiyan na pader, na nabuo pagkatapos ng mga operasyon o nagpapaalab na sakit ng pelvic organs. Bilang karagdagan, ang varicose veins ay nakikita sa mga lugar ng mauhog na lamad at balat, halimbawa pagkatapos ng ileostomy o colostomy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]