Mga kahihinatnan ng kapansanan sa daloy ng dugo sa portal

Kapag ang dami ng portal na dugo na dumadaloy sa atay ay bumababa dahil sa pag-unlad ng collateral circulation, ang papel ng hepatic artery ay tumataas. Ang atay ay bumababa sa dami, at ang kakayahang muling buuin ay bumababa. Ito ay malamang na nangyayari dahil sa hindi sapat na supply ng hepatotropic factor, kabilang ang insulin at glucagon, na ginawa ng pancreas.

Sa pagkakaroon ng mga collateral, ang portal hypertension ay karaniwang ipinahiwatig, bagaman kung minsan ay may makabuluhang pag-unlad ng mga collateral, ang presyon sa portal vein ay maaaring bumaba. Kasabay nito, ang panandaliang portal hypertension ay maaaring mangyari nang walang pag-unlad ng collateral circulation.

Sa makabuluhang portosystemic shunting, hepatic encephalopathy, sepsis na dulot ng bituka bacteria, at iba pang circulatory at metabolic disorder ay maaaring umunlad.

Mga pagbabago sa morpolohiya sa portal hypertension

Sa autopsy, ang mga palatandaan ng makabuluhang sirkulasyon ng collateral ay halos hindi napansin, dahil ang mga varicose veins ay nasa isang bumagsak na estado.

Ang pali ay pinalaki, ang kapsula nito ay lumapot. Ang maitim na dugo ay umaagos mula sa ibabaw ng hiwa (fibrocongestive splenomegaly). Ang mga katawan ng Malpighian ay hindi nakikita. Ang pagsusuri sa histological ay nagpapakita ng mga dilat na sinusoid na may linya na may makapal na endothelium. Ang paglaganap ng histiocyte ay nabanggit, kung minsan ay sinamahan ng erythrocyte phagocytosis. Ang periarterial hemorrhage foci ay maaaring maging siderosis at fibrosis node.

Mga daluyan ng portal system at pali. Ang splenic artery at portal vein ay pinalaki, paikot-ikot, at maaaring naglalaman ng mga aneurysm. Ang mga subendothelial hemorrhages, parietal thrombi, intimal plaques, at calcification ay nakikita sa portal at splenic veins. Ang ganitong mga ugat ay hindi maaaring gamitin para sa mga interbensyon sa kirurhiko.

Sa 50% ng mga kaso ng cirrhosis, ang mga maliliit na aneurysm ng splenic artery ay napansin.

Ang mga pagbabago sa atay ay nakasalalay sa sanhi ng portal hypertension.

Ang relasyon sa pagitan ng antas ng pagtaas ng presyon sa portal vein at ang kalubhaan ng cirrhosis at lalo na ang fibrosis ay mahina. Ang isang mas natatanging relasyon ay sinusunod sa pagitan ng portal hypertension at ang bilang ng mga node sa atay.

Varicose veins

Esophagus

Kung walang varicose veins ng esophagus at tiyan at dumudugo mula sa kanila, kung gayon ang portal hypertension ay walang klinikal na kahalagahan. Ang dugo ay dumadaloy sa varicose veins ng esophagus pangunahin mula sa kaliwang gastric vein. Ang posterior branch nito ay kadalasang dumadaloy sa azygos vein system, at ang nauuna ay nakikipag-ugnayan sa varicose veins kaagad sa ibaba ng junction ng esophagus sa tiyan, na bumubuo ng isang bundle ng manipis na parallel veins sa lugar na ito, na pumapasok sa malalaking tortuous veins sa ibabang bahagi ng esophagus. Ang mga ugat ng esophagus ay matatagpuan sa 4 na layer. Intraepithelial veins sa portal hypertension ay maaaring endoscopically magmukhang red spots, ang kanilang presensya ay nagpapahiwatig ng posibilidad ng pagkalagot ng varicose veins. Ang mababaw na venous plexus ay dumadaloy sa mas malalaking malalim na ugat ng submucous plexus. Ang mga perforating veins ay nagkokonekta sa submucous plexus sa ikaapat na layer ng veins, ang adventitial plexus. Karaniwan, ang pinakamalaking varicose veins ay nabibilang sa malalim na submucous plexus, na nag-uugnay sa varicose veins ng tiyan.

Ang anatomical na istraktura ng mga ugat ng esophagogastric junction, na nagbibigay ng koneksyon sa pagitan ng portal at systemic na sirkulasyon, ay napaka-kumplikado. Ang pagtaas ng daloy ng dugo at ang muling pamamahagi nito sa superior vena cava system sa portal hypertension ay hindi gaanong pinag-aralan. Sa pagitan ng perforating vein zone at ng gastric zone ay mayroong transition zone. Sa zone na ito, ang daloy ng dugo ay nakadirekta sa parehong direksyon; tinitiyak nito ang pag-aalis ng dugo sa pagitan ng portal at mga sistema ng ugat ng azygos. Ang magulong kalikasan ng daloy ng dugo sa mga perforating veins na nagkokonekta sa varicose veins na may adventitial veins ay nakakatulong na ipaliwanag ang mataas na dalas ng mga ruptures sa lower third ng esophagus. Ang pag-ulit ng varicose veins pagkatapos ng endoscopic sclerotherapy ay maliwanag na dahil sa pagkakaroon ng mga komunikasyon sa pagitan ng iba't ibang venous trunks o dilation ng veins ng superficial venous plexus. Ang kakulangan ng epekto mula sa sclerotherapy ay maaari ding ipaliwanag sa pamamagitan ng kabiguan upang makamit ang trombosis ng perforating veins.

Tiyan

Ang dugo sa varicose veins ng tiyan ay pangunahing nagmumula sa mga maikling ugat ng tiyan at dumadaloy sa submucosal venous plexus ng esophagus. Ang mga varicose veins ng tiyan ay lalo na binibigkas sa extrahepatic form ng portal hypertension.

Sa radiographically, ang mga varicose veins ng duodenum ay lumilitaw bilang mga depekto sa pagpuno. Ang pagkakaroon ng mga dilat na collateral sa paligid ng bile duct ay ginagawang mapanganib ang operasyon.

Colon at tumbong

Ang mga varicose veins ng colon at rectum ay nabubuo bilang resulta ng pagbuo ng mga collateral sa pagitan ng inferior mesenteric at internal iliac veins. Ang kanilang unang klinikal na pagpapakita ay maaaring pagdurugo. Maaari silang makilala sa panahon ng colonoscopy. Ang pinagmulan ng pagdurugo ay maaaring ma-localize sa pamamagitan ng scintigraphy na may mga erythrocytes na may label na ^99m Tc. Pagkatapos ng matagumpay na sclerotherapy ng esophageal veins, ang varicose veins ng colon ay mabilis na umuunlad.

Ang pagkakaroon ng mga collateral sa pagitan ng upper (portal vein system) at middle at lower (inferior vena cava system) hemorrhoidal veins ay nakakatulong sa varicose veins ng anorectal veins.

Mga bituka vascular lesyon sa portal hypertension

Sa talamak na portal hypertension, hindi lamang varicose veins ang bubuo, kundi pati na rin ang iba't ibang mga pagbabago sa bituka mucosa dahil sa kapansanan sa microcirculation.

Patolohiya ng tiyan na may portal hypertension. Ang suplay ng dugo sa tiyan ay nagambala: ang bilang ng mga arteriovenous shunt sa pagitan ng tamang muscular plate ng mucous membrane at ang mga dilat na precapillary at veins ng submucosal layer ay tumataas - vascular ectasia. Ang daloy ng dugo sa gastric mucosa ay tumataas. Ang posibilidad ng pinsala at pagdurugo nito, halimbawa, sa ilalim ng impluwensya ng mga non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), ay tumataas nang malaki. Pagkatapos ng sclerotherapy ng mga ugat ng esophagus, ang mga pagbabago sa gastric mucosa ay maaaring tumaas. Mababawasan lamang ang mga ito sa pamamagitan ng pagbabawas ng presyon ng portal.

Congestive jejuno- at colonopathy. Ang mga katulad na pagbabago ay nabubuo sa duodenum at jejunum. Histologically, ang isang pagtaas sa bilang at diameter ng mga sisidlan ay napansin sa villi ng jejunum. Ang edema at hyperemia ng mauhog lamad ay nabanggit, madali itong nasugatan.

Ang congestive colonopathy ay ipinahiwatig sa pamamagitan ng pagluwang ng mga capillary ng mucous membrane na may pampalapot ng basement membrane sa kawalan ng mga palatandaan ng pamamaga ng mauhog lamad.

Mga pagbabago sa vascular sa iba pang mga istraktura

Ang mga portosystemic collateral ay maaari ding mabuo sa mga adhesion ng mga organo ng tiyan sa dingding ng tiyan na nangyayari pagkatapos ng operasyon o pelvic inflammatory disease. Nagkakaroon din ng varicose veins sa mga lugar kung saan nagtatagpo ang mga mucous membrane at balat, tulad ng pagkatapos ng ileostomy o colostomy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]