Mga pagbabago sa repraktibo na nauugnay sa edad

Upang maunawaan ang kakanyahan ng mga pagbabago na nauugnay sa edad sa repraksyon, kinakailangang isaalang-alang na ang repraktibo na kapangyarihan ng optical apparatus ng mata na nauugnay sa retina ay higit sa lahat ay nakasalalay sa haba ng anterior-posterior axis at ang estado ng accommodative apparatus.

Sa pangkalahatang takbo ng mga pagbabago na nauugnay sa edad sa repraksyon, dalawang yugto ang maaaring makilala: hypermetropization ng mata (pagpapahina ng static repraksyon) - sa maagang pagkabata at sa panahon mula 30 hanggang 60 taon, at dalawang yugto ng myopization (pagtaas ng static na repraksyon) - sa ikalawa at ikatlong dekada ng buhay at pagkatapos ng 60 taon.

Una sa lahat, kinakailangang pag-isipan ang mga pattern ng mga pagbabago na nauugnay sa edad sa hypermetropic at myopic refraction. Ang mga pasyente na may hyperopia ay pinaka-sensitibo sa gayong mga pagbabago sa tirahan. Tulad ng nabanggit sa itaas, sa mga hypermetropic na pasyente, ang mekanismo ng tirahan ay patuloy na naka-on, ibig sabihin, kapag sinusuri ang parehong malapit at malalayong bagay. Ang kabuuang halaga ng hyperopia ay binubuo ng latent (nabayaran ng pag-igting sa akomodasyon) at halata (nangangailangan ng pagwawasto). Ang ratio ng mga sangkap na ito ay nagbabago dahil sa mga karamdaman na may kaugnayan sa edad sa accommodation apparatus: sa edad, ang kalubhaan ng halatang hyperopia ay tumataas. Sa madaling salita, ang ametropia ay hindi tumataas o lumabas (ito ay kung paano ang mga pasyente ay maaaring subjectively tasahin ang mga pagbabagong ito), ngunit manifests mismo. Kasabay nito, walang mga pagbabago sa mga parameter ng pangunahing anatomical at optical na elemento ng mata (haba ng anteroposterior axis, corneal refraction).

Ang isang ganap na magkakaibang mekanismo ng pag-unlad ng myopia at tulad ng isang kababalaghan, napakadalas na sinusunod sa klinikal na kasanayan, bilang pag-unlad nito. Ang pangunahing anatomical substrate ng prosesong ito ay isang unti-unting pagtaas sa haba ng anterior-posterior axis ng mata.

Ang myopia ay maaaring congenital, na ipinapakita sa mga preschooler, ngunit kadalasang nangyayari sa edad ng paaralan, at sa bawat taon ng pag-aaral ay tumataas ang bilang ng mga mag-aaral na may myopia, at ang antas nito ay madalas na tumataas. Sa oras na umabot sila sa pagtanda, humigit-kumulang 1/5 ng mga mag-aaral ang may kanilang piniling propesyon na limitado sa isang degree o iba pa dahil sa myopia. Ang pag-unlad ng myopia ay maaaring humantong sa malubhang hindi maibabalik na mga pagbabago sa mata at makabuluhang pagkawala ng paningin.

Tinukoy ng ES Avetisov (1975) ang tatlong pangunahing link sa mekanismo ng pag-unlad ng myopia:

1. visual na trabaho sa malapit na hanay - humina na tirahan;
2. namamana na predisposisyon;
3. weakened sclera - intraocular pressure.

Ang unang dalawang link ay aktibo na sa paunang yugto ng pag-unlad ng myopia, at ang antas ng pakikilahok ng bawat isa sa kanila ay maaaring magkakaiba. Ang ikatlong link ay karaniwang nasa isang potensyal na estado at nagpapakita ng sarili sa yugto ng nabuong myopia, na nagiging sanhi ng karagdagang pag-unlad nito. Posible na ang pagbuo ng myopic refraction ay maaaring magsimula sa tinukoy na link.

Sa mahinang kakayahan sa akomodasyon, ang pagtaas ng visual na trabaho sa malapit na hanay ay nagiging isang hindi mabata na pagkarga para sa mga mata. Sa mga kasong ito, ang katawan ay napipilitang baguhin ang optical system ng mga mata sa paraang maiangkop ito upang gumana nang malapitan nang walang strain ng tirahan. Ito ay nakamit pangunahin sa pamamagitan ng pagpapahaba ng anterior-posterior axis ng mata sa panahon ng paglaki nito at ang pagbuo ng repraksyon. Ang hindi kanais-nais na mga kondisyon sa kalinisan para sa visual na trabaho ay nakakaapekto sa pag-unlad ng myopia lamang sa lawak na sila ay nagpapalubha ng tirahan at hinihikayat ang mga mata na lumipat ng masyadong malapit sa object ng visual na trabaho. Sa mekanismong ito ng pag-unlad, ang myopia ay karaniwang hindi lalampas sa 3.0 diopters.

Ang kahinaan ng accommodation apparatus ay maaaring resulta ng congenital morphological inferiority o hindi sapat na pagsasanay ng ciliary muscle o ang epekto ng mga pangkalahatang karamdaman at sakit ng katawan. Ang hindi sapat na suplay ng dugo sa kalamnan ng ciliary ay isa ring dahilan ng pagpapahina ng tirahan. Ang pagbaba sa pagganap nito ay humahantong sa isang mas malaking pagkasira sa hemodynamics ng mata. Ito ay kilala na ang aktibidad ng kalamnan ay isang malakas na activator ng sirkulasyon ng dugo.

Ang parehong autosomal dominant at autosomal recessive na mga uri ng pamana ng myopia ay posible. Malaki ang pagkakaiba ng dalas ng mga ganitong uri ng mana. Ang pangalawang uri ay lalo na karaniwan sa mga isolates na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na porsyento ng consanguineous marriages. Sa isang autosomal na nangingibabaw na uri ng mana, ang myopia ay nangyayari sa mas huling edad, may mas kanais-nais na kurso at, bilang panuntunan, ay hindi umabot sa mataas na antas. Ang myopia na minana ng isang autosomal recessive na uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng phenotypic polymorphism, mas maagang pagsisimula, isang mas malaking pagkahilig sa pag-unlad at pag-unlad ng mga komplikasyon, isang madalas na kumbinasyon sa isang bilang ng mga congenital na sakit sa mata at isang mas malubhang kurso sa kasunod na henerasyon kumpara sa nauna.

Kapag ang sclera ay humina dahil sa isang pagkagambala ng fibrillogenesis, na maaaring congenital o lumitaw bilang isang resulta ng mga pangkalahatang sakit ng katawan at mga pagbabago sa endocrine, ang mga kondisyon ay nilikha para sa isang hindi sapat na tugon sa stimulus para sa paglaki ng eyeball, pati na rin para sa unti-unting pag-inat nito sa ilalim ng impluwensya ng intraocular pressure. Ang intraocular pressure mismo (kahit na nakataas) sa kawalan ng kahinaan ng sclera ay hindi kaya na humahantong sa pag-uunat ng eyeball, at ito ay hindi lamang, at marahil hindi gaanong, static na intraocular pressure na mahalaga, bilang dynamic na intraocular pressure, ibig sabihin, "mga kaguluhan" ng likido ng mata sa panahon ng paggalaw ng katawan o ulo. Kapag naglalakad o nagsasagawa ng anumang proseso ng trabaho na may kaugnayan sa visual na kontrol, ang mga paggalaw na ito ay pangunahing ginagawa sa anterior-posterior na direksyon. Dahil mayroong isang balakid sa nauunang bahagi ng mata sa anyo ng isang "accommodative" na singsing, ang intraocular fluid sa panahon ng "mga kaguluhan" ay pangunahing nakakaapekto sa likod na dingding ng mata. Higit pa rito, sa sandaling ang posterior pole ng mata ay magkaroon ng isang mas matambok na hugis, alinsunod sa mga batas ng hydrodynamics, ito ay nagiging lugar ng hindi bababa sa pagtutol.

Ang sobrang pagpahaba ng eyeball ay may negatibong epekto lalo na sa choroid at retina. Ang mga tisyu na ito, na higit na naiiba, ay may mas kaunting kapasidad ng plastik kaysa sa sclera. Mayroong isang physiological na limitasyon sa kanilang paglago, na higit sa kung saan ang mga pagbabago ay nangyayari sa anyo ng pag-uunat ng mga lamad na ito at ang paglitaw ng mga trophic disorder sa kanila, na nagsisilbing batayan para sa pagbuo ng mga komplikasyon na sinusunod sa mataas na antas ng myopia. Ang paglitaw ng mga trophic disorder ay pinadali din ng pinababang hemodynamics ng mata.

Ang ilang mga tampok ng pathogenesis ng congenital myopia ay natukoy. Depende sa pinagmulan, tatlong anyo ang nakikilala:

• congenital myopia na nabubuo bilang resulta ng pagkakaiba sa pagitan ng anatomical at optical na mga bahagi ng repraksyon, na resulta ng kumbinasyon ng medyo mahabang axis ng mata na may medyo malakas na repraktibo na kapangyarihan ng optical media nito, pangunahin ang crystalline lens. Sa kawalan ng kahinaan ng sclera, ang naturang myopia ay karaniwang hindi umuunlad: ang pagpahaba ng mata sa panahon ng paglaki ay sinamahan ng isang nabawasan na pagbaba sa repraktibo na kapangyarihan ng mala-kristal na lens;
• congenital myopia na sanhi ng kahinaan at pagtaas ng elasticity ng sclera. Ang ganitong myopia ay mabilis na umuunlad at isa sa mga pinaka hindi kanais-nais na anyo sa mga tuntunin ng pagbabala;
• congenital myopia na may iba't ibang malformations ng eyeball. Sa ganitong mga kaso, ang myopic refraction na sanhi ng anatomical at optical discorrelation ay pinagsama sa iba't ibang mga pathological na pagbabago at anomalya ng pag-unlad ng mata (strabismus, nystagmus, colobomas ng mga lamad ng mata, subluxation at bahagyang pag-ulap ng lens, bahagyang pagkasayang ng optic nerve, degenerative na pagbabago sa retina, atbp.). Sa pagpapahina ng sclera, ang gayong myopia ay maaaring umunlad.

Kung tungkol sa pagbabago ng repraksyon patungo sa myopia sa mga taong mahigit sa 60, hindi lahat ng may-akda ay napapansin ito. Ang tanong ay nananatiling bukas kung ang pagbabagong ito ay isang likas na tendensiyang nauugnay sa edad o kung ito ay ipinaliwanag ng medyo malaking bilang ng mga tao sa mga napagmasdan na may mga nagsisimulang katarata, na, gaya ng nalalaman, ay nailalarawan sa pamamagitan ng pamamaga ng lens at pagtaas ng lakas ng repraktibo nito.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]