Mga kadahilanan ng panganib at sanhi ng osteoarthritis

Ang Osteoarthritis ay nangyayari bilang resulta ng interaksyon ng maraming genetic at environmental (kabilang ang traumatic) na mga kadahilanan. Ito ay ang pagsusuri ng mga kadahilanan ng panganib para sa osteoarthritis sa iba't ibang mga lokasyon na nag-ambag sa paglitaw ng konsepto ng heterogeneity ng sakit. Kaya, ang mga malinaw na pagkakaiba sa mga kadahilanan ng panganib para sa coxarthrosis at gonarthrosis ay naitatag: walang mga pagkakaiba sa kasarian sa osteoarthritis ng hip joints, ito ay bihirang masuri sa mga kinatawan ng lahi ng Mongoloid, at madalas na sinamahan ng mga congenital developmental defects; Ang gonarthrosis ay mas karaniwan sa mga kababaihan ng lahi ng Negroid kaysa sa mga kinatawan ng lahi ng Caucasian, nailalarawan sila ng nakaraang traumatikong pinsala sa mga kasukasuan. Mayroong katibayan na ang pangkat ng mga kadahilanan ng panganib para sa osteoarthritis ng rehiyon ng patellofemoral ng mga kasukasuan ng tuhod ay naiiba sa mga kadahilanan ng panganib para sa pinsala sa medial tibiofemoral na rehiyon - ang unang uri ay nauugnay sa isang kasaysayan ng pamilya ng osteoarthritis at ang pagkakaroon ng mga nodular lesyon ng mga kamay, ang pangalawa ay bahagyang nauugnay sa labis na katabaan at nakaraang mga interbensyon sa kirurhiko sa joint ng tuhod.

Ang kasarian ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng osteoarthritis - ang mga kababaihan ay mas malamang na magkaroon ng osteoarthritis sa karamihan ng mga lokalisasyon. Ang mga resulta ng isang pag-aaral sa Finnish na kinasasangkutan ng 6647 magsasaka ay nagpakita na ang kasarian ng babae ay isang independiyenteng predisposing factor sa pag-unlad ng gonarthrosis. Ang data mula sa isang pagsusuri ng 29 epidemiological na pag-aaral ng osteoarthritis ng mga kasukasuan ng tuhod at balakang sa 14 na bansa ay nagpapahiwatig na ang osteoarthritis ng mga kasukasuan ng balakang ay mas karaniwan sa mga lalaki kaysa sa mga babae; Ang mga kasukasuan ng tuhod ay mas madalas na apektado sa mga kababaihan, lalo na sa edad na higit sa 45. Gayunpaman, karamihan sa iba pang mga pag-aaral ay nagpapansin ng mataas na saklaw ng coxarthrosis sa mga kababaihan. Sa osteoarthritis ng mga joints ng mga kamay, ang isang mabilis na pagtaas sa saklaw ay sinusunod sa mga kababaihan hanggang sa 60 taon, pagkatapos kung saan ang saklaw ng osteoarthritis ng lokalisasyong ito ay hindi nagbabago nang malaki; sa mga lalaki, ang isang mas mabagal na pagtaas sa saklaw ay sinusunod, nagpapatuloy ito sa ika-7-8 na dekada ng buhay. Ang mga pagkakaiba sa pagkalat ng monoosteoarthrosis, oligoosteoarthrosis at pangkalahatan (poly-) osteoarthrosis ay natagpuan sa pagitan ng mga lalaki at babae.

Mga kadahilanan ng panganib para sa osteoarthritis

Genetic	kasarian (babae) minanang patolohiya ng gene ng type II collagen collagen type II gene mutation iba pang namamana na sakit ng buto at kasukasuan pinagmulan ng lahi/etniko
Hindi genetic	katandaan sobra sa timbang nabawasan ang antas ng mga babaeng sex hormone (halimbawa, sa panahon ng postmenopause) malformations ng buto at joints kasaysayan ng joint surgery (hal., meniscectomy)
Exogenous	propesyonal na aktibidad pinsala sa magkasanib na bahagi mga aktibidad sa palakasan

Iminumungkahi ng mga tampok na ito na ang mga kadahilanan ng endocrine ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa osteoarthrosis. Sa katunayan, ang mga resulta ng maraming pag-aaral, lalo na ang mga pag-aaral sa mga modelo ng hayop ng osteoarthrosis, ay nagpapahiwatig na ang mga sex hormone ay may kakayahang baguhin ang metabolismo sa tissue ng cartilage. Ang mga receptor ng estrogen ay natagpuan sa articular cartilage ng maraming species ng hayop. Sa isang pag-aaral ni JAP Da Silva et al. (1994), nabanggit na ang ovariectomy ay nagpapataas ng rate ng mga mapanirang proseso sa cartilage ng hayop. Ang mga modelo ng hayop ng osteoarthrosis ay nagpakita na ang estradiol ay maaaring humadlang sa proteoglycan synthesis. Ang mga supraphysiological na dosis ng estradiol ay nagpapataas ng "breakdown" ng cartilage, na hinarangan ng antiestrogen tamoxifen. Sa rabbits pagkatapos ng ovariectomy, na nakatanggap ng mataas na dosis ng estrogens, paggawa ng malabnaw at fraying ng articular cartilage binuo, ibig sabihin, mga pagbabago tipikal ng tao osteoarthrosis.

Mayroon ding ilang epidemiological na katibayan ng paglahok ng mga sex hormone, pangunahin ang mga estrogen, sa pagbuo ng osteoarthritis. Kabilang dito ang mas mataas na insidente ng osteoarthritis sa mga kababaihan, na tumataas sa paligid ng menopause, at ang kaugnayan ng malawakang osteoarthritis na may mga salik gaya ng gynecological surgery, bone mass, at obesity, na maaaring magpakita ng mga epekto ng endogenous sex hormones. Ayon kay TD Spector at GC Champion (1989), ang mga babaeng may estrogen overproduction ay predisposed sa generalized osteoarthritis.

Bilang karagdagan, ang isang posibleng papel ng mga estrogen sa pathogenesis ng osteoarthritis ay iminungkahi batay sa "antagonistic" na relasyon sa pagitan ng osteoporosis at osteoarthritis at ang mas mataas na panganib ng osteoarthritis sa labis na katabaan. Kinokontrol ng mga estrogen ang metabolismo ng buto, ang kanilang kakulangan ay nagiging sanhi ng pagkawala ng bahagi ng mineral ng buto sa mga kababaihan sa pre- at postmenopausal period; ang mataas na bone mineral density (BMD) sa postmenopausal period ay maaaring magpahiwatig ng pangmatagalang pangangalaga ng labis na estrogen. Ang mga babaeng postmenopausal na may gonarthrosis, coxarthrosis, osteoarthritis ng mga kasukasuan ng kamay at polyosteoarthrosis ay may pagtaas sa density ng buto, na hindi sanhi ng labis na katabaan o mas mabagal na pagkawala ng tissue ng buto sa mga babaeng may osteoarthritis sa panahon ng menopause. Sa mataas na density ng buto, ang articular cartilage ay maaaring makatiis ng mas mataas na mekanikal na pagkarga.

Ang labis na katabaan ay nauugnay din sa mas mataas na antas ng endogenous estrogens sa postmenopausal period. Ang labis na katabaan ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng osteoarthritis ng mga tuhod, balakang, at mga kamay sa mga kababaihan, ngunit kung ito ay dahil sa mga mekanikal na epekto ng labis na timbang sa katawan sa cartilage, mas mataas na antas ng estrogens, o iba pang mga systemic na impluwensya ay hindi pa nauunawaan.

Ang ilang katibayan ng ugnayan sa pagitan ng mga babaeng sex hormone at osteoarthritis ay nakuha sa mga pag-aaral na sinusuri ang mga kadahilanan ng panganib para sa osteoarthritis sa mga babaeng tumatanggap ng estrogen replacement therapy (HRT). Ipinakita na binabawasan ng HRT ang panganib na magkaroon ng gonarthrosis at coxarthrosis. Sa mga kababaihan na tumatanggap ng HRT sa loob ng 8 taon, ang paghina sa pag-unlad ng osteoarthritis ay naobserbahan. Dahil binabawasan ng HRT ang metabolismo ng buto, maaaring ipagpalagay na ang mga estrogen ay nakakatulong sa pag-stabilize ng osteoarthritis sa pamamagitan ng pagpapabagal sa remodeling ng subchondral bone.

Ang papel na ginagampanan ng mga estrogen sa pag-unlad ng osteoarthritis ay malamang na natanto sa pamamagitan ng impluwensya sa nagpapasiklab at anabolic cytokine, na kung saan ay nakakaapekto sa metabolismo ng cartilage. Ang pagkilos ng mga estrogen sa buto ay tila nauugnay sa bahagi sa interleukin-1 (IL-1), IL-6, tumor necrosis factor α (TNF-α). Ang mga estrogen receptor ay matatagpuan sa articular cartilage, at ang IL-1 at IL-6 ay malamang na maaaring mamagitan sa pagkilos ng mga estrogen sa metabolismo nito. Ang tulad ng insulin na growth factor 1 (IGF-1) at transforming growth factor beta (TGF-beta) ay kasangkot sa synthesis at pagkumpuni ng cartilage matrix, at malamang na may kumplikadong epekto ang mga estrogen sa growth factor.

Sa pangkalahatan, ang ebidensya para sa isang kaugnayan ng osteoarthritis na may mga salik na nauugnay sa pagkakalantad ng sex hormone sa mga kababaihan ay hindi pare-pareho. Posible na ang mga estrogen ay may iba't ibang epekto depende sa timing ng menopause at sa yugto ng osteoarthritis.

Ang isang mahalagang genetic risk factor para sa osteoarthritis ay isang minana o nakuhang mutation ng procollagen type II gene (ang pangunahing collagen ng hyaline cartilage) COL ₂ A _b na matatagpuan sa chromosome 12. Ang pinakamaagang paglalarawan ng genetic link sa pagitan ng phenotype ng maagang osteoarthritis at COL ₂ A ay nagmula noong huling bahagi ng 80s at unang bahagi ng 90s. Ang isa sa kanila ay nag-ulat ng isang mutation ng COL ₂ A sa mga kamag-anak na may maagang osteoarthritis, na ipinakita sa pamamagitan ng pagpapalit ng amino acid arginine na may cysteine sa posisyon na 519 sa collagen type II molecule. Sa ngayon, ang isang katulad na mutation ay inilarawan sa 4 pang pamilya. CJ Williams et al. (1995) natuklasan ang isa pang mutation ng COL ₂ A! Sa isang pamilya na ang mga miyembro ay nagkaroon ng maagang osteoarthritis, nagkaroon ng pagpapalit ng arginine para sa cysteine sa posisyon na 75. Napansin ng mga may-akda na ang osteoarthritis phenotype sa pamilyang ito ay naiiba sa mga pamilya na ang mga miyembro ay nakabuo ng pagpapalit ng arginine para sa cysteine sa posisyon 519. JF Bleasel et al. (1995) natagpuan ang parehong mutation sa COL ₂ A sa ibang pamilya. Bilang karagdagan sa mga inilarawan sa itaas, ang iba pang mga mutasyon sa COL ₂ A ay matatagpuan sa mga pamilya na ang mga miyembro ay nagkaroon ng maagang osteoarthritis: isang pagpapalit ng glycine para sa serine sa posisyon 976, sa posisyon 493.

Ang namamana na predisposisyon ay mas madalas na ipinahayag sa pangkalahatan na anyo ng osteoarthritis (GOA). JH Kellgren et al. (1963) natagpuan ang Bouchard's at Heberden's nodes sa 36% ng mga lalaking kamag-anak at 49% ng mga babaeng kamag-anak na may pangkalahatang anyo ng osteoarthritis; sa pangkalahatang populasyon, ang mga bilang na ito ay 17 at 26%, ayon sa pagkakabanggit. Sa mga pasyente na may pangkalahatang anyo ng osteoarthritis, ang HLA Al B8 haplotype at ang MZ form ng a,-antitrypsin ay mas madalas na matatagpuan. TD Spector et al. (1996), kapag pinag-aaralan ang impluwensya ng pagmamana sa paglitaw ng nodular form ng sakit sa kambal, nabanggit din ang isang tiyak na papel ng mga genetic na kadahilanan sa pagbuo ng form na ito ng osteoarthritis.

Sa malalaking pamilya na may pangkalahatang osteoarthritis, ang pagsusuri ng linkage ay nagpakita ng co-inheritance ng osteoarthritis at isang allele ng type II procollagen gene (COL ₂ A,). Ang allele na ito ay na-clone at natagpuang nagdadala ng isang solong mutation sa posisyon 519 sa unang collagen chain, na naroroon sa lahat ng apektadong miyembro ng pamilya ngunit hindi sa mga malulusog na indibidwal. Ang pangunahing pangkalahatang osteoarthritis ay lumilitaw na isang heterogenous disorder at maaaring nauugnay sa mga mutasyon sa ibang mga gene. Ang mga kamakailang pag-aaral ng mga polymorphic marker ng mga gene na nag-encode ng type II collagen, cartilage matrix protein, at nag-uugnay na protina sa 38 sib pares ay hindi sumusuporta sa hypothesis ng kanilang kaugnayan sa osteoarthritis susceptibility loci. Marahil, isang maliit na bahagi lamang ng mga kaso ang maaaring ipaliwanag ng genetic abnormality na ito.

Ang mga pag-aaral ng populasyon ay nagmumungkahi ng isang papel para sa lahi/etnisidad sa pagbuo ng osteoarthritis, ngunit kadalasan ang mga may-akda ay nagpapakita ng magkasalungat na data. Kaya, ayon kay JJ Anderson at DT Felson (1988), ang mga babaeng African American ay mas malamang kaysa sa mga puting babae na magkaroon ng tuhod osteoarthritis; ang mga may-akda ay walang nakitang pagkakaiba sa lahi sa coxarthrosis. Ang nabanggit na pagsusuri ng 29 epidemiological na pag-aaral na isinagawa sa 14 na bansa ay nagpapahiwatig na ang mga Caucasians ay mas malamang kaysa sa mga hindi Caucasians na magkaroon ng radiographic na mga palatandaan ng coxarthrosis; gayunpaman, ang pagkalat ng gonarthrosis sa parehong populasyon ay pareho.

Paglaganap ng osteoarthritis sa iba't ibang pangkat etniko/lahi

Pangkat etniko/lahi	Edad, taon	Prevalence ng OA,%
		Babae	Lalaki
Ang English	>35	70	69
Ang mga Amerikano ay mga kinatawan ng lahing Caucasian	>40	44	43
Eskimo ng Alaska	>40	24	22
Rural na populasyon ng Jamaica	35-64	62	54
Mga Pima Indian sa Hilagang Amerika	>30	74	56
North American Blackfoot Indians	>30	74	61
Ang mga South African ay mga kinatawan ng lahi ng Negroid	>35	53	60
Sa karaniwan sa 17 populasyon	>35	60	60

Sa kabila ng katotohanan na ang osteoarthrosis ay higit na nakakaapekto sa mga matatanda at ang pagkalat nito sa pangkat ng edad sa ilalim ng 45-50 taon ay napakababa, hindi ito matatawag na isang hindi maiiwasang kahihinatnan ng pagtanda. Ang pagkalat ng osteoarthrosis ng mga kasukasuan ng mga kamay, balakang at tuhod ay tumataas nang husto sa mga kalalakihan at kababaihan na may edad na 50 hanggang 80 taon. Gayunpaman, ang mga dahilan kung bakit ang edad ay isa sa mga makabuluhang kadahilanan ng panganib para sa osteoarthrosis ay hindi malinaw. Posible na, sa isang banda, ang mga chondrocytes ng tao sa proseso ng pagtanda ay nawalan ng kakayahang maglagay muli o ibalik ang matrix ng articular cartilage, "nawala" bilang isang resulta ng pinsala o normal (para sa edad na ito) metabolismo, at bilang isang resulta, ang isang kakulangan ng mga bahagi ng matrix ay bubuo (tulad ng sa osteoporosis). Sa kabilang banda, ang cartilage matrix sa katandaan ay maaaring maging mas sensitibo sa normal na pinagsama-samang microtrauma, at ang mga mekanismo ng pagpapanumbalik ng mga cell ay hindi makabawi para sa tumaas na sensitivity. Sa parehong mga kaso, mayroong isang pagkakaiba sa pagitan ng impluwensya ng panlabas na kapaligiran sa articular cartilage at ang kakayahan ng mga chondrocytes o matrix na tumugon sa mga impluwensyang ito. Kahit na ang oras mula sa paglitaw ng mga paunang pagbabago sa mga kasukasuan hanggang sa pagsisimula ng mga sintomas at radiographic na mga palatandaan ng osteoarthrosis ay nag-iiba, karaniwan itong sinusukat sa mga taon at dekada. Kasabay nito, ang rate ng pag-unlad ng osteoarthrosis sa mga indibidwal na pasyente ay nag-iiba kahit na sa loob ng parehong pangkat ng edad at may parehong lokalisasyon ng sakit. Iminumungkahi nito ang pakikilahok sa pagbuo ng osteoarthrosis ng mga kadahilanan tulad ng genetic predisposition, antas ng pisikal na aktibidad, pagkakaiba sa pagitan ng mga joints, atbp.

Ayon kay L. Buratti et al. (1995), ang insidente ng osteoarthrosis ng balakang, tuhod, at mga kasukasuan ng kamay ay tumataas sa edad, ngunit ang saklaw ng osteoarthrosis ng cervical spine ay bumababa. Bilang karagdagan, sa mga matatandang pangkat ng edad, ang isang pagtaas sa bilang ng mga joints na apektado ng osteoarthrosis ay sinusunod.

Bilang ng mga kasukasuan na apektado ng osteoarthrosis sa iba't ibang pangkat ng edad (ayon sa Ciocci A, 1996, na may mga pagbabago)

Edad, taon	Bilang ng mga pasyente, %
	Monoarthrosis	Oligoarthrosis	Pangkalahatang OA
<50	54.8	33.9	11.3
51-60	56.5	34	9.5
61-70	38.2	45.3	16.5
>70	19.4	20	60.6

Mayroong medyo ilang mga pag-aaral na sinusuri ang epekto ng pagtanda sa pag-unlad ng osteoarthritis, bagaman ang kahalagahan ng katandaan sa pag-unlad ng osteoarthritis ay karaniwang kinikilala. Sa isa sa mga ito, ang karamihan ng mga pasyente na may osteoarthritis (60% ng nasuri na mga kasukasuan ng tuhod) ay hindi nagpakita ng anumang radiographic na pagbabago ayon kina Kellgren at Lawrence sa loob ng 11 taon ng pagmamasid, at 33% ay nagkaroon lamang ng mga menor de edad na pagbabago. Kaya, ang pag-unlad ng osteoarthritis ay hindi palaging isang hindi maiiwasang proseso at malamang na nakasalalay sa iba't ibang kakayahan ng magkasanib na mga tisyu na maibalik at mabulok pagkatapos ng kanilang pinsala.

Malinaw na itinatag ng mga pag-aaral ng populasyon na ang mga taong sobra sa timbang ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng gonarthrosis. Ang pinakamataas na panganib na magkaroon ng osteoarthritis ay nasa mga taong may body mass index (BMI) > 25 (Centers for Disease Control). Ang pag-aaral ng NHANES-1 ay nagpakita na ang mga babaeng napakataba na may BMI na higit sa 30 ngunit mas mababa sa 35 ay may 4 na beses na mas mataas na panganib na magkaroon ng osteoarthritis kumpara sa mga kababaihan na may BMI na 25. Sa mga lalaki na may parehong labis na timbang, ang panganib ay tumaas ng 4.8 beses kumpara sa mga lalaking may normal na timbang sa katawan. Ang isang makabuluhang direktang kaugnayan ay natagpuan sa pagitan ng BMI at gonarthrosis sa mga indibidwal ng parehong kasarian: para sa bawat 5 BMI units, ang relative ratio (95% confidence interval) ng kaugnayan sa tuhod osteoarthritis ay 2.1 (1.7; 2.58) para sa mga lalaki at 2.2 (1.95; 2.5) para sa mga kababaihan. Ang mga datos na ito ay katulad ng mga resulta ng iba pang pag-aaral. Ayon kay T. MacAlinden et al. (1996), ang labis na timbang ng katawan ay nauugnay sa osteoarthritis ng parehong tibiofemoral at patellofemoral na mga seksyon ng kasukasuan ng tuhod. Iminungkahi ng mga may-akda na tumaas ang timbang ng katawan pagkatapos ng pag-unlad ng osteoarthritis dahil sa limitadong pisikal na aktibidad. Gayunpaman, mayroong katibayan na sa pagkakaroon ng labis na timbang sa katawan sa mga indibidwal na may edad na 37 taon, kapag ang osteoarthritis ay napakabihirang, ang panganib na magkaroon ng tuhod osteoarthritis sa edad na 70 ay tumataas. Ang mga resulta ng isang inaasahang pag-aaral na nakabatay sa populasyon at paulit-ulit na mga obserbasyon sa radiographic ay nagbigay ng mga batayan upang igiit na ang labis na timbang sa katawan sa mga indibidwal na walang osteoarthritis ay isang potensyal na kadahilanan ng panganib para sa hinaharap na osteoarthritis ng tuhod.

Sa labis na timbang ng katawan, hindi lamang mataas ang panganib na magkaroon ng osteoarthritis ng mga kasukasuan ng tuhod, ngunit, tulad ng ipinakita ng mga pangmatagalang obserbasyon, mayroon ding mataas na panganib ng paglala ng sakit, at sa mga kababaihan - ang pagbuo ng bilateral osteoarthritis.

MA Davis et al. (1989) inimbestigahan ang kaugnayan sa pagitan ng labis na timbang ng katawan at unilateral/bilateral tuhod osteoarthritis na nasuri radiographically. Ang NHAINS-1 ay kinasasangkutan ng 3885 indibidwal na may edad 45 hanggang 74 na taon, kung saan 226 (4.9%) ay may bilateral at 75 (1.8%) unilateral gonarthrosis; Ang BMI na higit sa 30 ay nabanggit sa 65% ng mga pasyente na may bilateral gonarthrosis, 37.4% na may osteoarthritis ng kanang kasukasuan ng tuhod, 43.3% na may osteoarthritis ng kaliwang kasukasuan ng tuhod, at 17.7% ng mga malulusog na indibidwal. Ang kamag-anak na ratio (95% na mga agwat ng kumpiyansa) ng kaugnayan ng labis na timbang ng katawan na may bilateral na gonarthrosis ay 6.58 (4.71; 9.18), habang may right-sided at left-sided osteoarthritis ito ay 3.26 (1.55; 7.29) at 2.35 (0.96; 5.75), ayon sa pagkakabanggit.

Ang kaugnayan sa pagitan ng labis na timbang ng katawan at gonarthrosis na may kaugnayan sa pamamahagi ng subcutaneous fat tissue (SFA) sa mga indibidwal na may edad na 45-74 taong gulang na lumahok sa NHAINS-I ay pinag-aralan ni MA Davis et al. (1990). Ang sentral na pamamahagi ng subcutaneous fat tissue ay natutukoy sa pamamagitan ng pagsukat ng kapal ng fold ng balat sa ibaba ng anggulo ng scapula, at ang peripheral distribution ay tinutukoy sa pamamagitan ng pagsukat ng fold sa lugar ng triceps na kalamnan ng balikat. Ang mga may-akda ay walang nakitang kaugnayan sa pagitan ng kapal ng kaukulang mga fold ng balat at ang pagkakaroon ng uni/bilateral osteoarthrosis ng mga kasukasuan ng tuhod anuman ang kasarian, edad, lahi, o BMI. Gayunpaman, ang relasyon sa pagitan ng BMI at bilateral gonarthrosis ay malakas sa mga kalalakihan at kababaihan, at may unilateral na gonarthrosis lamang sa mga lalaki.

MS Hochberg et al. (1995) sinuri ang kaugnayan sa pagitan ng subcutaneous fat distribution at porsyento ng subcutaneous fat sa 465 Caucasian na lalaki at 275 babae mula sa Baltimore Longitudinal Study of Aging at sa 169 na lalaki at 99 na babae na may radiographically diagnosed na osteoarthritis. Ang pamamahagi ng subcutaneous fat ay tinutukoy gamit ang pulso-to-thigh circumference ratio, habang ang porsyento ng subcutaneous fat ay kinakalkula gamit ang isang karaniwang equation na may kasamang mga parameter tulad ng kapal ng mga fold sa anggulo ng scapula, abdomen, at triceps brachii. Tulad ng inaasahan, ang BMI ay malakas na nauugnay sa pagkakaroon ng gonarthrosis sa parehong mga kasarian. Gayunpaman, ang mga may-akda ng pag-aaral ay hindi nakahanap ng kaugnayan sa pagitan ng radiographically diagnosed na tuhod osteoarthritis at ang pamamahagi ng subcutaneous fat (central/peripheral) o ang porsyento ng subcutaneous fat.

Pag-aaral ni K. Martin et al. (1997), Davis MA et al. (1988) ay nagpakita na sa labis na katabaan, ang mekanikal sa halip na metabolic na mga kadahilanan ay nakakaimpluwensya sa paglitaw ng osteoarthritis ng mga kasukasuan ng tuhod.

Ang mga taong sobra sa timbang ay nasa mas mataas na panganib na magkaroon ng osteoarthritis ng mga kasukasuan ng balakang, bagaman ang kaugnayang ito ay hindi kasing lakas ng sa gonarthrosis. Ang mga resulta ng naturang pag-aaral ay magkasalungat. Ito ay nabanggit na ang mga naturang indibidwal ay predisposed sa bilateral, sa halip na unilateral, osteoarthritis ng hip joints.

Ayon sa prospective (23 taon) na obserbasyon, ang labis na timbang ng katawan ay nauugnay din sa mas mataas na panganib na magkaroon ng osteoarthritis ng mga kasukasuan ng kamay. Ang mga pag-aaral na isinagawa sa London na kinasasangkutan ng kambal ay nagsiwalat din ng kaugnayan sa pagitan ng labis na timbang ng katawan at osteoarthritis ng carpometacarpal joint ng unang daliri.

Ang kaugnayan sa pagitan ng labis na timbang ng katawan at osteoarthritis ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkarga sa mga kasukasuan, na nagiging sanhi ng mekanikal na "pagkasira" ng kartilago, na pagkatapos ay humahantong sa pag-unlad ng osteoarthritis. Gayunpaman, ang paliwanag na ito ay naaangkop lamang sa osteoarthritis ng mga kasukasuan ng tuhod at balakang, ngunit hindi sa osteoarthritis ng mga kasukasuan ng kamay. Posible rin na sa mga taong napakataba ay may hindi pa kilalang kadahilanan na nagpapabilis sa "pagkasira" ng kartilago at nag-aambag sa pag-unlad ng sakit. Bilang karagdagan, ang mga taong napakataba ay may mas mataas na BMD, na itinuturing ding risk factor para sa osteoarthritis.

Sinusuri ng Pag-aaral ng Framingham ang mga pasyente bawat 2 taon sa loob ng 40 taon at nalaman na ang pagtaas ng timbang ay isang panganib na kadahilanan para sa overt knee osteoarthritis sa mga kababaihan, at na ang 5 kg na pagbaba ng timbang sa mga kababaihan na may BMI na 25 (ibig sabihin sa itaas ng average) ay nagbawas ng panganib na magkaroon ng osteoarthritis ng 50%.

Para sa mga babaeng may BMI na mas mababa sa average, alinman sa pagtaas ng timbang o pagbaba ng timbang ay hindi nakaapekto sa panganib na magkaroon ng sakit. Samakatuwid, ang labis na katabaan ay isang mahalagang kadahilanan ng panganib para sa osteoarthritis ng tuhod, balakang, at kamay, at ang mga pasyenteng ito ay nasa mataas na panganib para sa progresibong paglala ng sakit. Ang pagbaba ng timbang ay maaaring maiwasan ang sakit, lalo na ang tuhod OA.

Ayon kay KD Brandt et al. (1986), humigit-kumulang 80% ng lahat ng mga kaso ng idiopathic hip osteoarthritis ay nauugnay sa hindi nakikilalang mga depekto sa pag-unlad tulad ng dysplasia at subluxation. Kasabay nito, ang dalas ng mga anomalyang ito sa pag-unlad ay hindi nagbibigay ng malinaw na paliwanag para sa mataas na pagkalat ng hip osteoarthritis sa Europa at USA.

Mayroong matibay na ebidensya na nag-uugnay sa mga salik sa trabaho sa pag-unlad ng osteoarthritis, na may labis na pagkarga sa ilang mga joints na nauugnay sa mas mataas na panganib na magkaroon ng osteoarthritis ng mga joints na ito. Kabilang sa mga nasa panganib ang mga minero (osteoarthritis ng tuhod at lumbar spine), mga docker at shipyard worker (osteoarthritis ng tuhod at pulso), cotton picker at mill workers (osteoarthritis ng mga indibidwal na joints ng mga pulso), pneumatic tool operators (osteoarthritis ng siko at pulso), mga pintor at kongkretong manggagawa ng arthritis (osteosteoarthritis ng tuhod). balakang).

Ang mga propesyonal na sports (football, track and field, atbp.) ay nauugnay sa isang mataas na panganib na magkaroon ng osteoarthritis. Sa mga indibidwal na hindi propesyonal na kasangkot sa pisikal na kultura, ang panganib na magkaroon ng osteoarthritis ng mga joint ng tuhod at balakang ay hindi naiiba sa pangkalahatang populasyon.

Ang isang napakahalagang kadahilanan ng panganib para sa osteoarthritis ay trauma/pinsala sa kasukasuan. Ang trauma sa kasukasuan ng tuhod (lalo na ang anterior cruciate ligament) ay nauugnay sa isang mataas na panganib na magkaroon ng osteoarthritis ng tuhod sa mga propesyonal na manlalaro ng football.

MA Davis et al. (1989) sa inilarawan sa itaas na NHAINS-I investigated ang kaugnayan sa pagitan ng tuhod trauma at uni/bilateral radiographically nakumpirma tuhod osteoarthritis. Ang isang kasaysayan ng trauma sa kanang tuhod ay iniulat sa 5.8% ng mga paksa na may bilateral na tuhod osteoarthritis, 15.8% ng 37 na paksa na may kanang tuhod osteoarthritis, at 1.5% ng mga kontrol, habang ang isang kasaysayan ng kaliwang tuhod trauma ay iniulat sa 4.6% ng mga paksa na may bilateral lesyon, 27% ng mga paksa na may kaliwang tuhod osteoarthritis, at 1.8% ng mga kontrol. Ang pagtatasa ng istatistika ng nakuha na data ay nagpakita na ang kamag-anak na ratio (95% na mga agwat ng kumpiyansa) ng samahan ng pinsala sa joint ng tuhod at bilateral gonarthrosis ay 3.51 (1.8; 6.83), right-sided gonarthrosis - 16.3 (6.5; 40.9) at left-sided gonarthrosis - 10.9 (3.93).

Pinag-aralan ni S. Terreg at MC Hochberg (1993) ang kaugnayan sa pagitan ng hip trauma at radiographically confirmed coxarthrosis sa 2359 indibidwal na may edad 55 hanggang 74 na taon na lumahok sa NHAINS-I; sa mga ito, 73 lamang (3.1%) ang na-diagnose na may osteoarthritis ng isa o parehong hip joints. Ang pagtatasa ng istatistika ay nagsiwalat ng isang makabuluhang kaugnayan sa pagitan ng isang kasaysayan ng hip trauma at coxarthrosis (relative ratio (95% confidence interval) - 7.84 (2.11; 29.1) Pagsusuri ng relasyon sa pagitan ng hip trauma at uni/bilateral damage, ang mga may-akda ay nagpasiya ng isang mas malinaw na kaugnayan sa unilateral (relative ratio (95% confidence interval)) - 5.3842 (3.38); 1. coxarthrosis (relative ratio (95% confidence interval) - 4.17 (0.5; 34.7) Kaya, ang hip at tuhod trauma ay isang mahalagang kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng coxarthrosis at gonarthrosis, lalo na unilateral.

Bilang karagdagan sa itaas, kinilala ng KD Brandt (2000) ang kahinaan ng mga periarticular na kalamnan bilang isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng gonarthrosis.

Sa mga pasyente na may osteoarthrosis ng mga kasukasuan ng tuhod, madalas na matatagpuan ang kahinaan ng quadriceps femoris, na kadalasang nauugnay sa pagkasayang dahil sa limitasyon ng paggalaw sa apektadong paa. Gayunpaman, ang kahinaan ng kalamnan na ito ay matatagpuan din sa mga pasyente na may nakatagong gonarthrosis, na walang sakit sa magkasanib na parehong sa oras ng pagsusuri at sa anamnesis, ang mass ng kalamnan ay hindi lamang bumaba, ngunit kung minsan ay nadagdagan. Ipinahihiwatig ng mga inaasahang pag-aaral na ang kahinaan ng quadriceps femoris ay hindi lamang resulta ng manifest gonarthrosis, ngunit maaari ding maging risk factor para sa osteoarthrosis. Sa mga kababaihan na walang radiographic na mga palatandaan ng gonarthrosis sa simula ng pagmamasid at may radiographically diagnosed na osteoarthrosis pagkatapos ng 30 buwan, ang paunang lakas ng extensor ng tuhod ay makabuluhang mas mababa (p <0.04) kaysa sa mga babaeng hindi nagkakaroon ng osteoarthrosis.

S. Slemenda et al. (1997) natukoy na ang pagtaas ng lakas ng extensor ng tuhod sa bawat 10 lb/ft2 ^ay nauugnay sa isang 20% na pagbawas sa posibilidad na magkaroon ng osteoarthritis ng tuhod at isang 29% na pagbawas sa manifest osteoarthritis. Ang isang medyo maliit na pagtaas sa lakas ng extensor ng tuhod (humigit-kumulang 20% ng average para sa mga lalaki at 25% ng average para sa mga kababaihan) ay nauugnay sa isang 20% at 30% na pagbawas sa panganib na magkaroon ng gonarthrosis, ayon sa pagkakabanggit.

Ang papel na ginagampanan ng kalamnan ng quadriceps sa pagprotekta sa kasukasuan ng tuhod mula sa pinsala ay nauugnay sa pag-andar ng pag-stabilize ng magkasanib na bahagi, pati na rin ang katotohanan na nagbibigay ito ng paglaban sa grabidad para sa buong mas mababang paa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]