Mga sakit ng sinus: sanhi, sintomas, pagsusuri, paggamot

Ang mga sakit ng paranasal sinuses ay nagkakahalaga ng higit sa 1/3 ng lahat ng mga pathological na kondisyon ng mga organo ng ENT. Kung isasaalang-alang natin na ang karamihan sa mga sakit na ito ay sinamahan ng mga sakit sa ilong, na nauuna sa mga sakit ng paranasal sinuses at nagsisilbing sanhi nito, o ang kanilang kinahinatnan, kung gayon ang kanilang bilang ay tumataas nang malaki. Ang anatomical na posisyon ng paranasal sinuses sa kanyang sarili ay isang makabuluhang kadahilanan ng panganib para sa mga posibleng komplikasyon sa mga sakit ng paranasal sinuses sa bahagi ng utak, organ ng paningin, tainga at iba pang mga bahagi ng katawan.

Sa mga pathological na kondisyon ng paranasal sinuses, nangyayari ang mga karamdaman ng iba't ibang mga link ng itinuturing na anatomical at functional system, na gumaganap ng isang mahalagang papel hindi lamang sa pagtiyak ng regional homeostasis nito, kundi pati na rin sa pagpapanatili ng normal na estado ng mahahalagang function ng central nervous system, tulad ng hemodynamics, cerebrospinal fluid dynamics, atbp., at sa pamamagitan ng mga ito - ang hindi mapag-aalinlanganang pagpapadala ng motor at nerve center ng vegetative function. Mula sa itaas ay sumusunod na ang anumang mga pathological na kondisyon ng paranasal sinuses ay dapat na maiugnay sa mga sistematikong sakit na nagdudulot ng kaukulang mga karamdaman hindi lamang sa craniofacial region at upper respiratory tract, kundi pati na rin sa buong organismo.

Ang isang sistematikong diskarte sa pagbibigay-kahulugan sa pathogenesis ng mga sakit sa paranasal sinus ay nabibigyang-katwiran ng pagkakaiba-iba ng mga pag-andar na ipinatupad ng paranasal sinus. Dito ay maikli lamang nating balangkasin ang mga ito kaugnay ng seksyong ito.

Barrier function ng mauhog lamad ng ilong at paranasal sinuses. Ang pag-andar ng hadlang ay nauunawaan bilang mga espesyal na mekanismo ng pisyolohikal na nagpoprotekta sa katawan mula sa mga impluwensya sa kapaligiran, na pumipigil sa pagtagos ng mga bakterya, mga virus at mga nakakapinsalang sangkap, at tumutulong na mapanatili ang isang pare-parehong komposisyon at mga katangian ng dugo, lymph, at tissue fluid. Ang mauhog lamad ng ilong at paranasal sinuses ay ang tinatawag na panlabas na mga hadlang, dahil sa kung saan ang inhaled air ay nalilimas mula sa alikabok at nakakapinsalang mga sangkap sa kapaligiran, pangunahin sa tulong ng epithelium na lining sa mauhog lamad ng respiratory tract at pagkakaroon ng isang tiyak na istraktura. Ang mga panloob na hadlang na matatagpuan sa pagitan ng dugo at mga tisyu ay tinatawag na histohematic. May mahalagang papel ang mga ito sa pagpigil sa pagkalat ng impeksyon sa mga tisyu at organo sa pamamagitan ng hematogenous na paraan, lalo na, ang paglitaw ng hematogenous sinusitis, sa isang banda, at sinusogenic intracranial complications, sa kabilang banda. Sa huling kaso, ang mapagpasyang tungkulin ay kabilang sa BBB. Ang isang katulad na hadlang ay umiiral sa pagitan ng dugo at ng intralabyrinthine fluid ng panloob na tainga. Ang barrier na ito ay tinatawag na hematolabyrinthine barrier. Ayon kay GI Kassel (1989), ang hematolabyrinthine barrier ay lubos na nababagay sa komposisyon at mga katangian ng panloob na kapaligiran ng katawan. Ito ay mahalaga para sa pagpapanatili ng katatagan ng mga limitasyon ng physiological at biochemical na mga parameter ng katawan, pagpapanatili ng isang organ o organ system sa loob ng mga limitasyon ng physiological na tugon at sa isang estado ng aktibo at epektibong pagkontra sa mga pathogenic na kadahilanan.

Ang pag-andar ng hadlang ay nasa ilalim ng patuloy na impluwensya at sistematikong kontrol ng autonomic nervous system at ng endocrine system na malapit na nauugnay dito. Ang mga kadahilanan ng peligro tulad ng pagkapagod sa nerbiyos, pagkapagod sa pagkain, kakulangan sa bitamina, talamak na pagkalasing, allergens, atbp., ay nakakagambala sa pag-andar ng hadlang, na humahantong sa pagtaas ng epekto ng mga salik na ito at sa paglitaw ng isang mabisyo na bilog, na tinukoy namin bilang isang functional na pathological system na may nangingibabaw na epekto ng positibong feedback.

Ang pagpapakilala ng impeksiyon laban sa background na ito, ang pagbawas sa aktibidad ng kaligtasan sa tissue sa ilalim ng impluwensya ng ilang mga kadahilanan ng panganib, na humahantong sa pagtaas ng cellular oncogenesis, ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng mga kaukulang sakit, na higit sa lahat ay likas sa PNS. Una sa lahat, ang pag-andar ng mauhog na glandula ay nagambala at ang biochemical na komposisyon ng kanilang pagtatago ay nagbabago, ang mga immune na katangian ng mga cellular na elemento ng dugo at ang mga bactericidal na katangian ng mga sangkap tulad ng lysozyme ay humina, ang mga neoplastic na proseso ay umuunlad, ang mga lokal na proseso ng pathological ng tissue ay lumitaw, na humahantong sa isang paglabag sa trophism na may kasunod na walang mga kahihinatnan na katangian ng bawat tiyak na anyo.

Ang paglabag sa pag-andar ng hadlang at lokal na kaligtasan sa sakit na may kahinaan ng mga sentral na mekanismo ng regulasyon ng humoral homeostasis ay humahantong sa pagkagambala sa mga physiological function ng naturang mga istraktura ng ilong mucosa bilang mucociliary apparatus, interstitial tissue, tissue fluid, atbp., na, naman, ay nagpapalakas sa pangunahing proseso ng patolohiya ng mga ito, na nagiging sanhi ng mga bagong proseso ng organo, na nagiging sanhi ng mga bagong proseso ng organ.

Ang mga proseso ng pathogenetic sa itaas ay makabuluhang nakakaapekto sa mga receptor ng PNS, na nagiging sanhi ng paglitaw ng pathological viscerocortico-visceral at viscerohypothalamic-visceral reflexes, na disharmonize ang adaptive mekanismo na lumalaban sa pathological proseso, bawasan ang kanilang impluwensya sa reparative proseso sa isang minimum, na humahantong sa decompensation ng sakit na ito agpang mga reaksyon sa pag-unlad.

Ang itinatanghal na larawan ng mga pathogenetic na mekanismo ng mga sakit ng paranasal sinuses ay bahagi lamang ng mga magarang sistematikong proseso na nilalaro sa PNS at madalas na lumampas sa mga limitasyon nito. Ang bawat isa sa mga prosesong ito ay may sariling mga partikular na tampok na tumutukoy sa nosology ng sakit, ngunit lahat sila ay may mga karaniwang tampok na nagpapakilala sa proseso ng pathological na may mga pathological na konsepto tulad ng pamamaga, dystrophy, pagkasayang, hyperplasia, fibrosis, metaplasia, nekrosis, atbp, at mga konsepto ng pathophysiological - dysfunction, areactivity, decompensation, parabiosis na dapat ay ipinanganak sa anumang kondisyon ng pathological, atbp. sinamahan ng isang proseso na nakadirekta sa isang diametrically kabaligtaran direksyon, ibig sabihin, patungo sa pagbawi, kahit na walang panlabas na therapeutic intervention. Ang mga bahagi ng prosesong ito ay tinutukoy ng kakanyahan ng kondisyon ng pathological mismo, na, sa makasagisag na pagsasalita, "tumatawag ng apoy sa sarili nito" at tiyak sa pamamagitan ng "kalibre" ng mga "armas" na iyon at ang kalidad ng mga "shell" na nakamamatay dito. Ang mga matingkad na halimbawa nito ay ang kaligtasan sa sakit, pamamaga, mga proseso ng reparative tissue, hindi pa banggitin ang maraming humoral phenomena na mga pangunahing mekanismo ng anumang adaptive-adaptive at reparative na proseso.

Ang pagkakaiba-iba ng mga pathogenetic na anyo ng mga sakit ng PNS ay pinaka-nakikita sa mga prinsipyo o pamantayan para sa pag-uuri ng mga nagpapaalab na proseso sa sistemang ito.

Pamantayan para sa pag-uuri ng mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses

1. Topographical anatomical criterion:
   1. craniofacial o anterior sinusitis:
      1. maxillary sinusitis;
      2. rhinoethmoid sinusitis;
      3. frontal sinusitis.
   2. craniobasal o posterior sinusitis:
      1. sphenoidal sinusitis;
      2. ethmoid-sphenoid sinusitis.
2. . Dami na pamantayan:
   1. monosinusitis (pamamaga ng isang paranasal sinus lamang);
   2. polysinusitis:
      1. geminosinusitis (unilateral na pamamaga ng dalawa o higit pang paranasal sinuses);
      2. pansinusitis (sabay-sabay na pamamaga ng lahat ng paranasal sinuses.
3. Anatomical at clinical criterion:
   1. talamak na sinusitis ng lahat ng lokalisasyon na makikita sa mga puntos 1 at 2;
   2. subacute sinusitis ng lahat ng lokalisasyon na makikita sa mga puntos 1 at 2;
   3. talamak na sinusitis ng lahat ng lokalisasyon na makikita sa mga punto 1 at 2.
4. Patolohiyang pamantayan:
   1. exudative sinusitis:
      1. catarrhal serous sinusitis;
      2. purulent sinusitis;
   2. proliferative sinusitis:
      1. hypertrophic;
      2. hyperplastic;
   3. nauugnay na mga form:
      1. simpleng serous-purulent sinusitis;
      2. polypous-purulent sinusitis;
      3. ulcerative-necrotic fungal-pyogenic etiology;
      4. osteomyelitic sinusitis.
5. Etiological criterion:
   1. mono- at polymicrobial non-specific sinusitis (pneumococcus, streptococcus, staphylococcus, atbp.);
   2. tiyak na microbial sinusitis (syphilis, tuberculosis, atbp.);
   3. anaerobic sinusitis;
   4. viral sinusitis.
6. Pathogenetic na pamantayan:
   1. Pangunahing sinusitis:
      1. hematogenous;
      2. lymphogenous;
   2. pangalawa:
      1. rhinogenic sinusitis (ang karamihan sa mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses; sa makasagisag na pagpapahayag ng natitirang French otolaryngologist na Terracola, "Ang bawat sinusitis ay ipinanganak, nabubuhay at namatay nang sabay-sabay sa rhinitis na nagsilang dito");
      2. odontogenic sinusitis;
      3. sinusitis sa pangkalahatang nakakahawa at partikular na mga sakit;
      4. traumatikong sinusitis;
      5. allergic sinusitis;
      6. metabolic sinusitis;
      7. pangalawang tumor sinusitis (congestive sinusitis).
7. Pamantayan ng edad:
   1. sinusitis sa mga bata;
   2. sinusitis sa pagtanda;
   3. sinusitis sa katandaan.
8. Pamantayan sa paggamot:
   1. paggamot sa sinusitis na hindi kirurhiko;
   2. paggamot sa kirurhiko sinusitis;
   3. paggamot sa kumbinasyon ng sinusitis.

Ang tinukoy na pamantayan sa pag-uuri ay hindi inaangkin na isang kumpletong pag-uuri ng mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses, ngunit ipaalam lamang sa mambabasa ang pagkakaiba-iba ng mga sanhi, anyo, klinikal na kurso, mga pamamaraan ng paggamot, atbp. ng mga sakit na ito. Sa ibaba, ang pangunahing pamantayan para sa pag-uuri ng mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses ay isinasaalang-alang nang mas detalyado.

Dahilan ng mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses. Ang paulit-ulit na bacterial seeding ng nasal mucosa na dulot ng paglanghap ng hangin sa atmospera ay ang dahilan ng pagkakaroon ng polymorphic apathogenic microbiota (saprophytes) sa mga lukab ng ilong. Ang apathogenicity ng microbiota ay sinisiguro ng pagkakaroon ng mga tiyak na enzyme sa pagtatago ng ilong na may bacteriostatic at bactericidal properties. Kabilang dito ang isang pangkat ng mga lysozymes - mga sangkap ng protina na may kakayahang magdulot ng lysis ng ilang microorganism sa pamamagitan ng depolymerization at hydrolysis ng mucopolysaccharides ng mga microorganism. Bilang karagdagan, tulad ng pinatunayan ni ZV Ermolieva (1938), ang mga lysozymes ay may kakayahang pasiglahin ang mga proseso ng pagbabagong-buhay ng tissue. Kapag ang talamak na rhinitis ay nangyayari, lalo na ng viral etiology, ang mga bactericidal na katangian ng lysozyme ay nabawasan nang husto, bilang isang resulta kung saan ang saprophyte ay nakakakuha ng mga pathogenic na katangian. Kasabay nito, ang mga pag-andar ng barrier ng connective tissue layer ng nasal mucosa ay nabawasan, at ang mga microorganism ay malayang tumagos sa malalim na mga seksyon nito. Bilang karagdagan sa lysozyme, mayroong isang bilang ng iba pang mga sangkap sa ilong mucosa (collagen, basic at amorphous substance, mga kemikal na sangkap ng isang glucidic na kalikasan, polysaccharides, hyaluronic acid, atbp.), na kumokontrol sa mga proseso ng pagsasabog sa mga cellular membrane at nagbibigay ng proteksyon laban sa pagtagos ng mga microorganism sa malalim na mga layer ng ilong mucosa at kahit na lampas sa kanila. Gayunpaman, ang mga pathogenic microorganism ay mayroon ding sariling paraan ng proteksyon sa anyo ng enzyme hyaluronidase na ginawa ng mga ito, na nag-hydrolyze ng hyaluronic acid at pinatataas ang virulence ng mga microorganism at ang kanilang kakayahang tumagos.

Sa talamak na purulent na nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses, ang pinakakaraniwan ay streptococcus, pneumococcus, Staphylococcus aureus, Pfeiffer's coccobacillus, Friedlander's klebsiella, rhinoviruses, adenoviruses at ilang iba pa. Sa ilang mga kaso, kapag ang mga nilalaman ng sinus ay nilinang sa karaniwang paraan, ang mga nilalamang ito ay baog. Hindi direkta, ito ay nagpapahiwatig ng alinman sa isang viral o anaerobic etiology ng sinusitis. Para sa talamak na purulent na nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses, ang mga gramo-negatibong microorganism ay mas tipikal, tulad ng pseudodiphtheria Pseudomonas aeruginosa, E. coli, atbp, at para sa odontogenic sinusitis - anaerobes. Tulad ng tala ng AS Kiselev (2000), sa mga nakaraang taon ang mycoses ng paranasal sinuses na dulot ng hindi makatwiran na paggamit ng mga antibiotics at dysbacteriosis ay naging may kaugnayan. Ang papel na ginagampanan ng impeksyon ng trangkaso at parainfluenza sa paglitaw ng mga talamak na nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses ay hindi pa ganap na nilinaw. Sa kasalukuyan, ang nangingibabaw na hypothesis ay ang virus ay gumaganap ng papel ng isang allergen na nagiging sanhi ng isang exudative na proseso, pagkatapos kung saan ang pamamaga ay bubuo bilang isang resulta ng superinfection na may banal na microbiota.

Ang pathogenesis ng mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses ay direktang nakasalalay sa apat na kategorya ng mga sanhi ng sakit na ito: 1) lokal; 2) anatomikal na malapit; 3) anatomikal na malayo; 4) pangkalahatan.

Ang mga lokal na sanhi ay nahahati sa pagtukoy at pag-aambag. Tinutukoy ng dating ang kalikasan at lawak ng proseso ng pamamaga at ginagampanan ang papel ng sanhi nito. Ang nakakahawang rhinitis sa karamihan ng mga kaso ay ang pangunahing sanhi ng mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses. Nag-aambag sa mga kadahilanan ng panganib ay maraming mga pangyayari, kabilang ang mga propesyonal at domestic na panganib, hindi kanais-nais na mga kondisyon ng klima at maraming iba pang mga kadahilanan na direktang nakakaapekto sa mauhog lamad ng ilong at ang receptor apparatus nito.

Ang isa sa mga mahalagang kadahilanan ng panganib ay ang hindi kanais-nais na anatomical na istraktura ng paranasal sinuses at nasal cavity. Kabilang dito, halimbawa, ang isang mataas na posisyon ng panloob na pagbubukas ng excretory duct ng maxillary sinus, o isang labis na makitid at mahabang frontonasal canal, o labis na malalaking paranasal sinuses. Ayon sa maraming mga may-akda, ito ay ang functional na estado ng excretory ducts ng paranasal sinuses na gumaganap ng isang mapagpasyang papel sa paglitaw ng kanilang pamamaga. Ang pagharang ng mga duct na ito, bilang panuntunan, ay humahantong sa isang paglabag sa bentilasyon ng mga cavity, paglusaw ng mga gas sa mga likido ng mauhog lamad, pagbuo ng negatibong presyon at, bilang kinahinatnan, sa hitsura ng transudate o cyst-like formations (mucous blisters). Ang transudate ay maaaring manatiling sterile sa loob ng mahabang panahon (kulay ng amber na translucent opalescent na likido), ngunit ang pagtagos ng impeksiyon dito ay humahantong sa suppuration nito at ang pagbuo ng talamak na purulent sinusitis. Kadalasan, ang paranasal sinuses ay bahagyang o lahat ay nakikipag-usap sa isa't isa, lalo na ang frontal, maxillary sinuses at ang mga cell ng ethmoid labyrinth. At pagkatapos ay ang pamamaga ng alinmang sinus ay humahantong sa isang chain inflammatory reaction na maaaring makaapekto sa dalawa, tatlo o maging sa lahat ng mga air cavity ng facial skull.

Ang malaking kahalagahan ng pathogen sa paglitaw ng mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses ay ang katotohanan na ang lahat, nang walang pagbubukod, ang bentilasyon at mga pagbubukas ng paagusan ng paranasal sinuses ay nasa daanan ng daloy ng hangin, na nagdadala ng mga microorganism, protina at mga antigen ng halaman, agresibong mga sangkap, at pagbabago-bago ng temperatura sa hangin na lumampas sa mga limitasyon ng physiological na pag-andar ng mucous lamad na hindi nagdudulot ng makabuluhang pagpapaubaya ng physiological, na kung saan ang mga proteksiyon ng lamad ay walang makabuluhang pagpapaubaya. at paranasal sinuses.

Ang isa pang anatomical risk factor ay ang pagkakaroon ng bony septa sa sinuses (developmental anomalya), na madalas na sinusunod sa maxillary, frontal at sphenoid sinuses, pati na rin ang pagkakaroon ng mga bay at karagdagang mga cavity na umaabot sa kapal ng facial skeleton. Ang kanilang pagkondisyon ay napakahirap, at samakatuwid ay madalas na sa kanila na nagsisimula ang mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses.

Ang parehong mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng mga depekto sa pag-unlad ng lukab ng ilong (atresia, makitid at hubog na mga sipi ng ilong, mga deformation ng nasal vestibule, curvature ng nasal septum, atbp.).

Ang mga lokal na sanhi ng mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses ay kinabibilangan din ng maraming sakit ng panloob na ilong, na inilarawan sa itaas.

Ang mga traumatikong kadahilanan ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng hindi lamang mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses, kundi pati na rin ang iba't ibang uri ng extra- at intracranial purulent na komplikasyon. Lalo na mapanganib ang mga pinsala sa paranasal sinuses, na sinamahan ng mga bali ng kanilang mga pader ng buto (ethmoid plate, orbital wall ng maxillary at frontal sinuses). Sa mga kasong ito, ang mga hematoma na lumalabas pareho sa sinuses at sa labas ng mga ito ay kadalasang nahawahan. Ang mga banyagang katawan ng baril ay nagdudulot ng isang makabuluhang panganib sa mga tuntunin ng pag-unlad ng mga abscesses at phlegmons, kung saan ang nakakahawang proseso ay bubuo hindi lamang sa agarang paligid ng mga dayuhang katawan, kundi pati na rin sa malayo sa kahabaan ng channel ng sugat bilang isang resulta ng isang hydrodynamic na epekto, na nagiging sanhi ng pinsala sa mga nakapaligid na tisyu. Ang paglaban ng mga tisyu na ito sa impeksiyon ay nagiging minimal, marami sa kanila ang sumasailalim sa nekrosis at pangalawang impeksiyon na may pag-unlad ng malawak na phlegmons ng mukha.

Ang mga traumatikong sugat na may posibleng kasunod na pag-unlad ng mga nagpapasiklab na proseso ay kinabibilangan din ng barotrauma ng paranasal sinuses, na nangyayari sa panahon ng biglaang pag-decompression sa panahon ng trabaho ng caisson, makabuluhang pagbabago sa altitude sa panahon ng isang airplane dive, sa panahon ng mabilis na diving sa napakalalim, atbp Ang isang tiyak na panganib ng impeksiyon ng paranasal sinuses ay ibinabanta ng sambahayan na mga banyagang katawan sa ilong, at iba't ibang mga tumor sa ilong.

Ang foci ng impeksyon sa mga katabing organo at tisyu ay may mahalagang papel sa pagpukaw ng mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses. Sa pagkabata, ang mga foci na ito, na naisalokal lalo na sa nasopharyngeal (talamak at talamak na adenoiditis) at palatine tonsil, ay kadalasang nagsisilbing isang mapagkukunan ng impeksiyon ng paranasal sinuses. Hindi dapat kalimutan na maraming mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses sa mga matatanda ay nagsisimula sa pagkabata. Kadalasan, ang isang rhinologist ay kailangang harapin ang tinatawag na odontogenic sinusitis, na nangyayari bilang isang resulta ng sakit sa ngipin (pangalawang premolar, una at pangalawang molars), ang mga ugat nito ay apektado ng apical granuloma o periradicular abscess o periodontitis. Kadalasan, ang mga apikal na bahagi ng mga ugat ng mga ngipin na ito ay matatagpuan nang direkta sa alveolar bay ng maxillary sinus, kung saan sila ay pinaghihiwalay lamang ng mauhog lamad ng huli. Ang pag-alis ng naturang mga ngipin ay humahantong sa pagbuo ng isang lunar fistula ng maxillary sinus, at sa pagkakaroon ng odontogenic sinusitis, ang pagpapatuyo sa pamamagitan ng sinus lumen ay maaaring humantong sa kusang pagbawi.

Ang mga sakit ng mga panloob na organo at endocrine system ay maaari ring mag-ambag sa pag-unlad ng mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses, lalo na kapag nakikipag-ugnayan sa mga lokal na kadahilanan ng panganib at pangkalahatang hindi kanais-nais na mga kondisyon sa atmospera at klimatiko. Ayon kay M. Lazyan, ang mga kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng mga sakit sa itaas na respiratory tract at, sa partikular, ang mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses ay maaaring alimentary dystrophy, hypovitaminosis, hypercholesterolemia, hyperuricemia, pangkalahatang labis na katabaan, hypocalcemia, protein metabolism disorder, diabetes, anemia, rayuma at maraming iba pang mga anyo ng pinsala sa mga panloob na organo. Ang mga vegetative-vascular at trophic disorder, na binabawasan ang natural na adaptive at adaptive function ng PNS, ay may malaking papel sa pag-unlad ng mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses. Ang allergy ay gumaganap ng isang pangunahing papel sa pathogenesis ng mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses, bilang kanilang pag-trigger at kadahilanan sa talamak ng proseso ng nagpapasiklab. Ayon sa mga may-akda ng Romania, ang allergy ay gumaganap ng isang papel sa 10% ng lahat ng mga sakit sa ENT. Ayon sa data mula sa iba't ibang mga may-akda na ipinakita sa VII International Congress of Otorhinolaryngologists, ang allergy sa mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses, depende sa bansa at kontinente, ay matatagpuan sa 12.5-70% ng mga kaso.

Pathological anatomy. Ang batayan ng mga pathological na pagbabago sa mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses ay pamamaga bilang isang pangunahing biological na kategorya, kung saan ang dalawang magkasalungat na proseso ay konektado sa dialectically - mapanirang at malikhain, na makikita sa mga konsepto ng pagbabago at reparasyon.

Mula sa pathological point of view, ang pamamaga ay isang lokal na multi-vector vascular-tissue at humoral na proseso na nangyayari bilang tugon sa pagkilos ng iba't ibang mga pathogenic na kadahilanan, na gumaganap ng papel ng isang proteksiyon-adaptive na reaksyon na naglalayong sirain ang mga nakakapinsalang ahente at protektahan laban sa kanila, pag-alis ng mga hindi mabubuhay na tisyu at nakakalason na sangkap mula sa katawan, at morphological at functional na pagpapanumbalik ng mabubuhay na istraktura. Samakatuwid, kapag isinasaalang-alang ang kababalaghan ng pamamaga bilang isang proseso ng pathological, palaging kinakailangan na tandaan na salamat sa prosesong ito, ang katawan ay napalaya mula sa sakit o, hindi bababa sa, nilalabanan ito upang bumalik sa isang normal na estado. Mahalaga rin na malaman na ang labis na binibigkas o matagal na pamamaga, pati na rin ang pamamaga na nabubuo sa mga mahahalagang organo at sistema at nakakagambala sa kanilang mga pag-andar, ay maaaring mapanganib para sa katawan, na kadalasang nagtatapos sa pagkamatay nito.

Depende sa pagkalat ng isa o ibang proseso sa pokus, ang pamamaga ay nahahati sa mga sumusunod na anyo.

Ang alternatibong pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng pinaka-binibigkas na pinsala (pagbabago) ng apektadong substrate; ang kakanyahan nito ay binubuo ng iba't ibang dystrophic at necrotic na proseso.

Ang exudative na pamamaga ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng pagkamatagusin ng mga lamad ng cell sa pamamagitan ng masaganang pagtagas ng likidong bahagi ng dugo na may mga protina na natunaw dito at ang paglipat ng mga nabuo na elemento ng dugo sa mga tisyu. Depende sa likas na katangian ng nabuo na nagpapaalab na exudate at ang karagdagang pag-unlad ng pamamaga, serous, fibrinous, purulent at hemorrhagic at catarrhal exudative na pamamaga ay nakikilala.

Sa serous na pamamaga, ang exudate ay binubuo ng serous fluid (ibig sabihin, ang likidong bahagi ng dugo na may mga protina na natunaw dito), kung saan ang mga leukocytes, erythrocytes, at mga deflated na selula ng nakapaligid na tissue ay nasuspinde sa maliit na dami.

Sa fibrinous inflammation, ang exudate ay naglalaman ng maraming fibrin. Kapag umalis ito sa daluyan, ang fibrinogen ng dugo ay namumuo at nagiging fibrin, na sumasakop sa mauhog lamad sa anyo ng isang plaka (pelikula). Kung ang fibrinous na pamamaga ay pinagsama sa malalim na tissue necrosis, ang mga pelikula ay mahigpit na pinagsama sa pinagbabatayan na ibabaw at mahirap ihiwalay mula dito. Ang pamamaga na ito ay tinatawag na fibrinous-necrotic, o diphtheritic (hindi dapat ipagkamali sa diphtheria). Ang fibrinous exudate ay maaaring masipsip, lumaki sa connective tissue, bumubuo ng mga adhesion, sfarts, synechiae, atbp., o tinanggihan kasama ng necrotic tissue.

Sa purulent na pamamaga, ang exudate ay pangunahing binubuo ng mga leukocytes, isang makabuluhang bahagi nito ay nasa isang estado ng pagkabulok. Ang mga leukocytes na inilabas sa tissue dahil sa pagtaas ng vascular permeability ay nagsasagawa ng phagocytic function. Bilang karagdagan, ang iba't ibang mga proteolytic enzyme na nilalaman nito ay may kakayahang matunaw ang mga non-viable (necrotic) na mga tisyu, na mahalagang isang suppurative na proseso. Ang suppuration na hindi malinaw na nililimitahan mula sa nakapaligid na mga tisyu at kumakalat sa mga ito ay tinatawag na phlegmon, sa kaibahan sa isang abscess, kung saan ang proseso ng nagpapasiklab ay nililimitahan mula sa nakapalibot na mga tisyu ng isang pyogenic membrane. Ang akumulasyon ng nana sa anumang anatomical cavity, halimbawa, ang pleural cavity o isa sa paranasal sinuses, ay tinatawag na empyema. Kung ang exudate ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga erythrocytes, halimbawa, sa influenza pneumonia o influenza sinusitis, ang pamamaga ay tinatawag na hemorrhagic.

Sa pamamaga ng catarrhal, ang mga mucous membranes (respiratory tract, gastrointestinal tract, atbp.) ay apektado. Ang exudate (serous, purulent, atbp.) Ay inilabas, dumadaloy sa ibabaw ng mauhog lamad at sa ilang mga kaso ay pinalabas, tulad ng, halimbawa, sa pamamaga ng catarrhal ng paranasal sinuses. Ang uhog na itinago ng mga mucous gland ay halo-halong may exudate, bilang isang resulta kung saan ito ay nagiging malapot.

Ang produktibo, o proliferative, pamamaga ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglaganap ng mga selula sa zone ng pamamaga. Ang mga ito ay kadalasang nag-uugnay na mga selula ng tissue, histiocytes, na bahagi ng granulation tissue. Ang produktibong pamamaga ay nagreresulta sa pagbuo ng scar tissue, na humahantong sa kulubot at disfigurement ng apektadong organ (halimbawa, mga scars at adhesions sa tympanic cavity, na nagbubuklod sa chain ng auditory ossicles - thymian sclerosis, o synechiae sa nasal cavity). Kapag ang ganitong uri ng pamamaga ay nangyayari sa mga parenchymatous na organo, tulad ng atay, ang prosesong ito ay tinatawag na inflammatory sclerosis o cirrhosis.

Ang pamamaga ay maaaring talamak o talamak. Ang kinalabasan nito ay nakasalalay sa maraming direkta at hindi direktang mga kadahilanan, tulad ng uri ng pathogen, ang likas na katangian ng pamamaga, ang dami ng apektadong tissue, ang likas na katangian ng sugat mismo (paso, pinsala, atbp.), Ang reaktibiti ng katawan, atbp.

Ang nagpapasiklab na proseso sa paranasal sinuses, na umuunlad para sa isang kadahilanan o iba pa, ay nailalarawan sa pamamagitan ng maraming sunud-sunod na yugto ng mga pagbabago sa pathomorphological sa mauhog lamad, kaalaman sa kalikasan at dinamika na kung saan ay napakahalaga para sa pagtukoy ng paraan ng paggamot at pagtaas ng pagiging epektibo nito. Ang kakanyahan ng probisyon na ito ay na sa ilang mga pathomorphological yugto, ang kumpletong morphological at functional na pagpapanumbalik ng mauhog lamad at mga elemento nito ay posible, na kung saan ay nailalarawan bilang pagbawi. Sa mas malalim na mga sugat ng mauhog lamad, ang mga proseso ng reparative ay nangyayari lamang sa mga limitadong ibabaw nito, na, sa ilalim ng kanais-nais na mga kondisyon, ay nagsisilbing mga paunang sentro ng pagbabagong-buhay para sa kabuuan o karamihan ng ibabaw ng mauhog lamad ng paranasal sinuses. Sa mga advanced na kaso, na may binibigkas na purulent-necrotic na mga proseso na nakakaapekto sa periosteum o maging sanhi ng osteomyelitis, ang proseso ng pagbawi ay nangyayari sa pamamagitan ng pagtanggi sa mga apektadong tisyu at pagkakapilat ng mga cavity ng paranasal sinuses.

Sa paunang yugto ng talamak na rhinosinusitis, ang mga pagbabago sa biochemical ay nangyayari sa mauhog lamad, na humahantong sa isang pagbabago sa pH ng likidong media, ang lagkit ng mucus na itinago ng glandular apparatus, at ang pagkawala ng semi-liquid film, na siyang "tirahan" ng ciliated cilia. Ang mga pagbabagong ito ay humahantong sa hypofunction ng mga cell ng goblet na naglalabas ng ilong at intrasinus mucus at isang pagbagal sa paggalaw ng cilia. Ang pagtigil ng kanilang paggalaw ay ipinahayag sa pamamagitan ng biomicroscopy ng nasal mucosa at ipinahayag sa pagpapakinis ng mas mababang ibabaw ng mauhog na layer na sumasaklaw sa mauhog na lamad.

Ang karagdagang pag-unlad ng proseso ng pathomorphological sa ciliated epithelium ay na sa pagkawala ng "habitat" ng cilia, sumasailalim sila sa isang bilang ng mga pagbabago: sila ay nagpapaikli, nagsasama-sama sa maliliit na kumpol at nawawala. Gayunpaman, kung ang mga isla ng normal na gumaganang ciliated epithelium ay napanatili at ang sakit ay umuunlad nang paborable, ang proseso ay maaaring maibalik.

Ipinakita ng mga pag-aaral sa histological na kahit na sa paglaho ng ciliated epithelium sa malalaking lugar ng panloob na ibabaw ng paranasal sinuses at sa pangangalaga ng mga maliliit na lugar na may kakayahang reparative na mga proseso, nananatili ang isang tunay na posibilidad ng pagpapanumbalik ng mga pag-andar ng mauhog lamad halos buo. Ang sitwasyong ito ay nagpapatunay ng hindi pagkakapare-pareho ng paraan ng radikal na pag-scrape ng mauhog lamad ng paranasal sinuses sa panahon ng mga interbensyon sa kirurhiko sa kanila.

Ang isa pang pagbabago na nararanasan ng epithelium ng mucous membrane ng ilong at paranasal sinuses ay may kinalaman sa bilang at pamamahagi ng mga cell ng goblet. Ang parehong mga kadahilanan na nagdudulot ng hyperemia at edema ng mauhog lamad ng ilong ay nagdudulot din ng pagtaas sa bilang ng mga selulang ito, na nagpapataas ng kanilang pag-andar ng pagtatago ng sampu-sampung beses. Itinuturing ng maraming mga mananaliksik ang katotohanan ng pagtaas sa bilang ng mga cell ng goblet bilang isang pangunahing adaptive na reaksyon na nagtataguyod ng pagtaas sa dami ng lysozyme, paghuhugas sa labas ng sinuses at lukab ng ilong ng pagpaparami ng mga microorganism at mga produkto ng kanilang mahahalagang aktibidad, na pinapalitan ang pag-andar ng nawawalang cilia. Gayunpaman, sa parehong oras, ang polypoid edema ng mauhog lamad ay bubuo, na hindi lamang nakakagambala sa paghinga ng ilong, kundi pati na rin ganap na huminto sa bentilasyon ng paranasal sinuses dahil sa pagbara ng kanilang mga excretory ducts. Ang rarefaction na nabubuo sa sinuses ay nagiging sanhi ng paglitaw ng transudate sa kanilang mga cavity at polypoid na pagbabago sa mauhog lamad.

Ang pag-unlad ng proseso ng pathological sa paranasal sinuses ay humahantong sa mapanirang phenomena sa mauhog lamad, na binubuo sa kumpletong paglaho ng cilia, pagkasayang at pagkawala ng mga cell ng goblet, pagkagambala sa biochemical na komposisyon ng tissue fluid at metabolismo sa mga nabubuhay na selula, isang pagbawas sa pag-andar ng hadlang ng mga lamad ng cell at pagbawas sa dami ng nasal mucus. Ang lahat ng mga salik na ito ay humahantong sa metaplasia ng cylindrical ciliated epithelium sa flat keratinized epithelium kasama ang desquamation nito, una insular, pagkatapos ay subtotal. Ang desquamation ng epithelium ay humahantong sa mga erosions ng mauhog lamad, hanggang sa paglabag sa integridad ng basal layer nito. Gayunpaman, kahit na sa advanced na yugto ng pamamaga ng mucous membrane, ang mga islet ng viable epithelium ay halos palaging nananatili.

Sa lalim ng mga ulceration sa itaas, lumilitaw ang granulation tissue, ang exudate na sumasaklaw sa ilalim ng ulser na may fibrin, na sa isang tiyak na paraan ay binabago din ang basal layer ng mucous membrane. Ito ay nagpapalapot dahil sa pagtaas ng bilang ng mga argyrophilic precollagen fibers, na pinapagbinhi ng hyaline at bumubuo ng isang hadlang sa landas ng mga catabolite ng nagpapasiklab na proseso na umuunlad sa mauhog na lamad. Ang prosesong ito ay dapat ding isaalang-alang bilang isa sa mga huling yugto ng lokal na pagbagay ng macroorganism sa lokal na pamamaga. Gayunpaman, ang impregnation ng basal membrane na may hyaline at isang pagtaas sa bilang ng mga collagen fibers dito ay humahantong sa compression ng pinakamasasarap na nerve fibers na tumagos sa epithelial layer, na nakakagambala sa neurotrophic function ng VNS na may kaugnayan sa mucous membrane.

Ang mga polypoid formations ng mucous membrane ay naiiba sa kanilang istraktura at hugis. Ang kanilang paglitaw ay sanhi ng pagtaas ng aktibidad ng glandular apparatus ng mucous membrane, na nangyayari sa mga kondisyon kapag ang excretory ducts ng mauhog at serous na mga glandula ay na-compress ng edema ng interstitial tissue o ang nagresultang hyalinosis ng basement membrane. Ang paglabag sa excretory function ng glandular apparatus ay humahantong sa pagbuo ng retention cysts, ang laki nito ay maaaring mag-iba mula sa mga fraction ng isang milimetro hanggang 1 cm o higit pa. Ang pagkakaroon ng mga cyst na ito ay tumutukoy sa klinikal at anatomical na anyo ng sinusitis at nagpapahiwatig ng isang malalim na pathomorphological restructuring ng mauhog lamad, na walang pag-asa para sa isang non-surgical na lunas para sa pasyente.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng mga nagpapaalab na sakit ng paranasal sinuses ay nailalarawan sa pamamagitan ng pangkalahatan at lokal na mga sintomas. Sa talamak na nagpapaalab na proseso, ang mga pangkalahatang sintomas ay ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura ng katawan, pangkalahatang kahinaan, karamdaman, pagkawala ng gana, mga nagpapasiklab na pagbabago sa larawan ng dugo. Kasama sa mga lokal na sintomas ang hyperemia sa frontal-facial na rehiyon na naaayon sa lugar ng pamamaga, pamamaga sa projection ng frontal o maxillary sinuses, pangkalahatan at lokal na sakit ng ulo. Ang serous, serous at purulent discharge mula sa ilong ay madalas na sinusunod. Sa talamak na nagpapaalab na proseso, ang paglabas ng ilong ay purulent na may hindi kanais-nais na bulok na amoy, ang mga pana-panahong exacerbations ng proseso ng nagpapasiklab ay posible, ang sakit ay mas nagkakalat, at sa panahon ng exacerbations ito ay naisalokal sa mga nabanggit na zone at sa mga exit point ng mga sanga ng trigeminal nerve. Ang mga pangkalahatang sintomas sa panahon ng exacerbations ay pareho sa mga talamak na proseso.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]